Расстройства местного кровообращения
Патофизиология клетки
1. Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей? 1 Появление в составе мембран холестерина 2 Исчезновение из мембран белковых компонентов 3 «Монотонность» липидной структуры мембран 4 «Монотонность» белкового состава мембран
2. Какие изменения биофизических параметров клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей? 1 Повышение вязкости 2 Повышение плотности 3 Нарушение целостности 4 Уменьшение вязкости
3. Какие факторы обуславливают ослабление сцепления между злокачественных опухолей? 1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция 2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах. 3 Недостаток фактора агрегации 4 Недостаток глиоксалевой кислоты 5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.
4. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре? 1 О начинающемся пикнозе ядра 2 О начинающемся кариорексисе 3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов 4 О повреждении нуклеолеммы
5. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии? 1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий 2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий. 3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий. 4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.
6. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии? 1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности 2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий. 3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны. 4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.
Расстройства местного кровообращения
1. Признаками артериальной гиперемии являются: 1 Расширение артерий и артериол 2 Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии 3 Увеличение артерио-венозной разности по кислороду 4 Уменьшение местного артериального давления 5 Повышение температуры в зоне гиперемии 6 Усиление лимфообращения 7 Цианоз
2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает: 1 Нейротоническая 2 Обтурационная 3 компрессионная 4 нейропаралитическая 5 кардиогенная (при гипертрофии миокарда)
3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие: 1 ослабления тонуса сосудосуживающих нервов 2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов 3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов 4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов
4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие: 1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров 2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов 3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов 4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов
5. Вследствие артериальной гиперемии: 1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани 2 замедляется удаление продуктов обмена веществ 3 улучшается оксигенация ткани 4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга) 5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии
6. Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются: 1 кардиогенная (при сердечной недостаточности) 2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца) 3 обтурационная 4 нейротоническая 5 миопаралитическая 6 компрессионная
7. Для венозной гиперемии характерно: 1 увеличение кровенаполнения органа или ткани 2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани 3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови 4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови 5 затруднение оттока крови по венам 6 увеличение объемной скорости кровотока 7 увеличение резорбции жидкости в венулах 8 цианоз ткани 9 побледнение ткани
8. Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие: 1 гипоксии тканей 2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров 3 увеличения межэндотелиальных щелей 4 усиления инкреции альдостерона
9. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани): 1 увеличивается 2 не меняется 3 уменьшается
10. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду: 1 увеличивается 2 уменьшается 3 не меняется
11. При закупорке вены тромбом развивается: 1 нейрогенная артериальная гиперемия 2 перераспределительная ишемия 3 венозная гиперемия 4 ишемия 5 стаз
12. При тромбоэмболии артерии развивается: 1 нейропаралитическая артериальная гиперемия 2 венозная гиперемия 3 обтурационная ишемия 4 нейрогенная ишемия
13. К последствиям венозной гиперемии относятся: 1 гипоксия ткани 2 гибель паренхиматозных клеток 3 развитие соединительной ткани 4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии
14. Причинами ишемии могут являться: 1 тромбоз вены 2 облитерация артерии 3 спазм артериолы 4 компрессия вены 5 обтурация артерии 6 атеросклероз артерии 7 массивное кровотечение
15. Ишемия характеризуется следующими симптомами: 1 уменьшением объемной скорости кровотока 2 сужением артериальных сосудов 3 нарушением оттока крови по венам 4 увеличением лимфообращения 5 снижением температуры в зоне ишемии 6 цианозом ткани 7 побледнением ткани 8 возникновением боли
16. При ишемии содержание в тканях кислорода: 1 не меняется 2 несколько повышается 3 снижается 4 значительно повышается
17. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается: 1 повышением системного артериального давления 2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации 3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии 4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов 5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов 6 активацией функции коры надпочечников
18. Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено: 1 уменьшением притока артериальной крови 2 снижением интенсивности окислительных процессов 3 уменьшением лимфообращения 4 уменьшением числа функционирующих капилляров
19. Нейрогенная ишемия возникает вследствие: 1 усиления парасимпатических влияний на артерии 2 усиления симпатических влияний на артерии 3 снижения мышечного тонуса артерий
20. К последствиям ишемии относятся: 1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани 2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии 3 развитие некроза ткани 4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии 5 активация регенерации ткани в зоне ишемии 6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии
21. При ишемии наблюдается: 1 снижение РО2 в зоне ишемии 2 повышение РО2 в зоне ишемии 3 снижение доставки в ткань питательных веществ 4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма 5 активация фагоцитоза
22. Что такое тромбоз ? 1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда 2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов крови 3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде 4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле
23. Причиной тромбоза является: 1 повышение свертываемости крови 2 понижение свертываемости крови 3 повышение содержания в крови эритроцитов 4 повышение содержания в крови лейкоцитов 5 нарушение целостности стенки сосуда 6 повышение в крови концентрации кальция
24. Тромбообразованию способствует: 1 эритремия 2 ускорение кровотока 3 замедление кровотока 4 возникновение турбулентного кровотока 5 смена турбулентного потока на ламинарный 6 увеличение в крови концентрации кальция
25. Различают следующие виды тромбов: 1 ишемический 2 белый (агглютинационный) 3 красный (коагуляционный) 4 венозный 5 артериальный 6 смешанный
26. Первая стадия тромбообразования состоит в том, что: 1 происходит повышение свертываемости крови 2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда 3 наблюдается агглютинация эритроцитов 4 происходит агглютинация тромбоцитов 5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию
27. Последствия тромбоза: 1 отрыв тромба (тромбоэмболия) 2 рассасывание тромба 3 разрыв стенки сосуда 4 прорастание тромба соединительной тканью 5 канализация тромба 6 малигнизация тромба 7 гнойное расплавление тромба
28. Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) ? 1 эмболия околоплодными водами 2 сепсис 3 отравление солями тяжелых металлов 4 воздействие на организм гемолитических ядов 5 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения 6 отравление угарным газом (СО) 7 анафилактический шок 8 гемотрансфузионный шок 9 острая сердечная недостаточность 10 отек легких
29. Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-синдроме ? 1 Исчерпание запасов гепарина 2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению 3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза 4 нарушение процессов фибринолиза
30. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей ? 1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения 2 нарушение газообменной функции легких 3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца 4 развитие общей гипоксии 5 развитие острого отека легких
31. Укажите возможные причины газовой эмболии: 1 быстрое повышение барометрического давления 2 ранение крупных вен шеи 3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота 5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому 6 вдыхание чистого кислорода
32. Укажите возможные причины воздушной эмболии: 1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки 3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов 4 неправильно проводимых внутривенных вливаниях 5 быстрое повышение барометрического давления 6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м
33. Паразитарная эмболия может приводить к: 1 циррозу печени 2 почечной недостаточности 3 эмболии сосудов легких 4 слоновой болезни 5 инфаркту миокарда
34. Жировая эмболия встречается при: 1 избыточном потреблении жира с пищей 2 переломах трубчатых костей 3 раздавливании жировой ткани 4 атеросклерозе 5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е” 6 нарушении желчевыделительной функции печени 35. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к: 1 эмболии легочной артерии или ее ветвей 2 эмболии коронарных артерий 3 эмболии сонной артерии 4 эмболии почечных вен 5 эмболии почечных артерий
36. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации ? 1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости 2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга 3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения 4 возникновение инфаркта миокарда 5 возникновение венозной гиперемии головного мозга
37. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии ? 1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания 2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы 3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей постепенной декомпрессией 4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа) 5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра Воспаление
1. В каком из приводимых ниже ответов наиболее правильно описан эволюционный характер возникновения воспалительной реакции ? 1 воспаление это реакции, сформировавшаяся в процессе эволюции животного мира земного шара 2 воспаление это реакция, возникшая на одном из этапов эволюции человека 3 воспаление это реакция, формирующаяся в процессе индивидуального развития каждого живого организма
2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом ? 1 потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения 2 потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека 3 потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ 4 потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма
3. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса? 1 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации 2 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации 3 при развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации
4. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии? 1 при развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации 2 при развитии аллергий не наблюдается явление альтерации 3 при развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации
5. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при альтеративном воспалении? 1 повреждение тканей 2 появление выпота в очаге воспаления 3 размножение клеток в очаге воспаления
6. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при экссудативном воспалении? 1 повреждение тканей 2 размножение клеток в очаге воспаления 3 появление выпота в очаге воспаления
7. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при пролиферативном воспалении? 1 появление выпота в очаге воспаления 2 размножение клеток в очаге воспаления 3 повреждение тканей
8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует белок и не содержится форменных элементов крови? 1 при ихорозном воспалении 2 при геморрагическом воспалении 3 при гнойном воспалении 4 при серозном воспалении 5 при фибринозном воспалении
9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина? 1 при серозном воспалении 2 при фибринозном воспалении 3 при гнойном воспалении 4 при геморрагическом воспалении 5 при ихорозном воспалении
10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших лейкоцитов? 1 при гнойном воспалении 2 при фибринозном воспалении 3 при серозном воспалении 4 при геморрагическом воспалении 5 при ихорозном воспалении
11. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество эритроцитов? 1 при гнойном воспалении 2 при ихорозном воспалении 3 при фибринозном воспалении 4 при серозном воспалении 5 при геморрагическом воспалении
12. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилостная микрофлора? 1 при серозном воспалении 2 при фибринозном воспалении 3 при ихорозном воспалении 4 при геморрагическом воспалении 5 при гнойном воспалении
13. В каком из приведенных ниже ответов правильно перечислены признаки, характеризующие воспаление как обще патологическую реакцию организма? 1 при воспалении повышается температура тела, происходит активация иммунных процессов, в кровь из костного мозга поступает резервный пул гранулоцитов 2 при воспалении происходит изменение местных сосудистых реакций, возникает явление фагоцитоза, повышается температура тела 3 при воспалении происходит активация иммунных процессов, повышение сосудистой проницаемости в очаге воспаления и выделение там биологически активных веществ 4 при воспалении из костного мозга в кровь поступает резервный пул гранулоцитов, дезорганизация соединительной ткани в границах гистиона, возникает местная гипоксия ткани
14. В каком из приведенных ниже ответов перечислены все элементы гистиона, повреждаемые в процессе воспаления? 1 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути 2 клетки, микроциркуляторное русло, основная субстанция, волокнистые образования, лимфатические пути 3 нервные волокна и их окончания, клетки, волокнистые образования, основная субстанция, лимфатические пути 4 волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути 5 клетки, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути 6 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, лимфатические пути
15. К гуморальным медиаторам воспаления относятся все ниже перечисленные, кроме: 1 серотонина 2 брадикинина 3 гистамина 4 комплемента 5 ферментов лизосом
16. Клеточными медиаторами воспаления являются: 1 браднкинин 2 комплемент 3 серотонин 4 ферменты лизосом 5 гистамин
17. Экссудат отличается от транссудата: 1 повышенным содержанием белка и ферментов 2 пониженным содержанием белка и ферментов 3 локализацией 4 повышенным содержанием тканевых гормонов
18. Укажите наиболее быстро включающиеся механизмы развития воспалительного отека. 1 онкотический и гидродинамический 2 мембраногенный и осмотический 3 мембраногенный и гидродинамический 4 гидродинамический и осмотический
19. В каком из приведенных ниже ответов правильно описана последовательность процессов, инициирующих воспалительную реакцию? 1 гипоксия тканей - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона - альтерация 2 альтерация - гипоксия тканей - лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона 3 альтерация - гипоксия тканей - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом 4 альтерация - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона –гипоксия тканей
20. Какие из перечисленных ниже клеточных органелл играют ведущую роль в возникновении воспалительной реакции? 1 лизосомы 2 митохондрии 3 саркоплазматический ретикулюм 4 ядро клетки
21. Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ вызывает дегрануляцию тучных клеток? 1 простагландины 2 фактор Хагемана 3 хинины 4 ферменты лизосом
22. Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ способно в процессе развития воспалительной реакции вызвать расширение мелких сосудов, сокращение стенок мелких вен и образование пор в стенках мелких сосудов? 1 фактор Хагемана 2 гистамин 3 альфа-глобулины 4 хинины 5 простагландины
23. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию кининов в очаге воспаления? 1 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, воздействие последнего на альфа-глобулины приводит к образованию фактора проницаемости, далее происходит активация калликреина, приводящая к образованию активных кининов 2 ферменты лизосом активируют альфа-глобулины, которые воздействуют на фактор Хагемана, что приводит к образованию фактора проницаемости и далее происходит активация калликреина, приводящая к образованию активных кининов 3 ферменты лизосом активируют фактор проницаемости, под воздействием последнего альфа-глобулины активируют калликреин, что приводит к образованию активных кининов 4 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, что приводит к активации калликреина и образованию активных кининов
24. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию простагландинов в очаге воспаления ? 1 арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге приводит к образованию простагландинов 2 ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами мембран клеток образует простагландины 3 ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к образованию арахидоновой кислоты и, далее - простагландинов
25. Какую роль в развитии воспалительной реакции играют системы комплемента? 1 стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических процессов, повреждение клеточных мембран 2 обеспечение дегрануляции тучных клеток 3 содействие в образовании простагландинов 4 активация кининовых систем крови
26. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность в развитии сосудистых реакций в очаге воспаления? 1 ишемия - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - артериальная гиперемия нейротонического типа - венозная ишемия 2 ишемия - артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная ишемия 3 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная гиперемия - ишемия 4 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - ишемия - венозная гиперемия 27. Какова роль простагландина D и простагландина F в развитии воспалительной реакции? 1 простагландин F интенсифицирует течение воспалительной реакции, а простагландин D ослабляет интенсивность воспаления 2 простагландин D интенсифицирует течение воспалительного процесса, а простагландин F ослабляет интенсивность воспаления 3 простагландины D и F в одинаковой степени интенсифицируют течение воспалительной реакции 4 простагландины D и F в одинаковой степени ослабляют интенсивность воспаления
28. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-щелочного состояния в очаге воспаления? 1 компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - первичный ацидоз - нормализация КЩС 2 первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - нормализация КЩС 3 нормализация КЩС - первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз –некомпенсированный метаболический ацидоз 4 первичный ацидоз - нормализация КЩС - компенсированный метаболический ацидоз –некомпенсированный метаболический ацидоз
29. Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции? 1 осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах уменьшается 2 осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах увеличивается 3 в тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается онкотическое давление 4 в тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается осмотическое давление
30. К нарушению какого вида обмена, возникающего при воспалении, относятся следующие признаки: «В очаге воспаления резко возрастает потребность тканей в кислороде. В результате венозной гиперемии тканям начинает не хватать кислорода. Усиливается гликолиз, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты» 1 нарушение углеводного обмена 2 нарушение белкового обмена 3 нарушение жирового обмена
31. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот. Нарастает количество кетоновых тел.» 1 нарушение белкового обмена 2 нарушение жирового обмена 3 нарушение углеводного обмена 32. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В очаге воспаления происходит накопление большого количества аминокислот и полипептидов.» 1 нарушение углеводного обмена 2 нарушение жирового обмена 3 нарушение белкового обмена
33. Кардинальными признаками воспаления являются: 1 отек, покраснение, повышение температуры, нарушение функции, образование гнойного экссудата 2 отек, покраснение, боль, повышение температуры, нарушение функции 3 боль, повышение температуры, нарушение функции, экссудация, некроз 4 отек, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления
34. Локализация и уничтожение болезнетворного агента в очаге воспаления происходит благодаря (укажите наиболее правильный ответ): 1 отеку, стазу крови, затруднению лимфооттока, реакциям клеточного и гуморального иммунитета, локальному ацидозу 2 венозной гиперемии, стазу крови, образованию экссудата, локальному ацидозу 3 артериальной и венозной гиперемии. Фагоцитозу, повышению температуры 4 ишемии и стазу крови, фагоцитозу, повышению температуры, локальному ацидозу
35. Укажите комплекс проявлений, свойственный только воспалительной реакции: 1 Альтерация 2 Экссудация 3 Пролиферация 4 Безудержное размножение клеток 5 Выработка антител 6 Повышение температуры тела 7 Гипоксия тканей 8 Резкое изменение кислотно-щелочного состояния
36. Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при развитии воспаления? 1 Гистамин 2 Фактор проницаемости 3 Калликреин 4 Кинины 5 Фактор Хагемана 6 Альфа-глобулины 7 Арахидоновая кислота 8 Простагландины
37. Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения КЩС в очаге воспаления? 1 Первичный ацидоз 2 Длительный выраженный метаболический ацидоз 3 Первичный алкалоз 4 Выделительный алкалоз 5 Экзогенный ацидоз
38. Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления? 1 Активирует иммунные процессы 2 Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость 3 Активирует фактор Хагемана 4 Обеспечивает образование простагландинов 5 Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток Механизмы фагоцитоза
1. Какие объекты могут подвергаться фагоцитозу? 1 Не чужеродные для одной части организма, но чужеродные для другой изначально являющихся инородными для организма или отдельных его частей. 2 Только корпускулярные объекты в результате определенных условий ставших инородными для организма 3 только жидкие объекты 4 как жидкие, так и корпускулярные объекты
2. Какие факторы регулируют физико - химическое состояние цитоскелета фагоцита? 1 Простагландины 2 Ионы кальция 3 Кальмодулин 4 Гистамин и брадикинин 5 Внутриклеточное соотношение цАМФ и цГМФ 6 Соматотропин и тиреотропин
3. Какой фермент, содержащийся в лейкоците, лизирует базальпую мембрану кровеносного сосуда в стадию адгезии? 1 Щелочная фосфатаза 2 Кислая фосфатаза 3 Коллагеназа 4 Лактатдегидрогеназа
4. Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза? 1 Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика») 2 Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к магниту) 3 Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты). 4 Пассивно плывет в экссудате 5 Путем сокращения актин - миозиновых нитей (по типу мышечного сокращения)
5. Какие факторы играют роль в процессе прилипания фагоцита к объекту? 1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта 2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците 3 Электрические заряды фагоцита и объекта 4 Интенсивность процессов хемотаксиса 5 Ионы кальция 6 Кальмодулин
6. Какие факторы играют роль в процессе погружения объекта в фагоцит? 1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта 2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците 3 Электрические заряды фагоцита и объекта 4 Интенсивность процессов хемотаксиса 5 Ионы кальция 6 Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и объекта 7 Опсонины и бактериотропины
7. Какие объекты переваривает фагоцит? 1 Только живые 2 Только убитые 3 Только органические 4 Только неорганические 5 И живые, и убитые 6 И органические, и неорганические
8. Какие факторы убивают живой объект при фагоцитозе? 1 цАМФ и цГМФ 2 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону 3 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону 4 Бактерицидные вещества, содержащиеся в гранулах фагоцита 5 Ионы кальция 6. Кислородные радикалы. 9. Какие факторы обуславливают процесс незавершенного фагоцитоза? 1 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону 2 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону 3 Наличие у микробов мощной полисахаридной капсулы, защищающей микробы от кислой реакции протоплазмы фагоцита 4 Выделение микробами веществ, препятствующих слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью 5 Наличие в микробах веществ, подавляющих хемотаксис
10. Как влияют компоненты системы циклических нуклеотидов на процессы хемотаксиса? 1 цГМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору 2 цГМФ понижает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору 3 цАМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору 4 цАМФ понижает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору 5 цГМФ и цАМФ не влияют на процессы хемотаксиса
Популярное: Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... Как распознать напряжение: Говоря о мышечном напряжении, мы в первую очередь имеем в виду мускулы, прикрепленные к костям ... Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (589)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |