Патофизиология иммунитета
1. Что такое иммунитет? 1 Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора. 2 Способ защиты организма от патогенных смещений КОС 3 Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации. 4 Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ.
2. В результате чего возникает врожденный иммунитет? 1 Вакцинации 2 Введения иммунной сыворотки 3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
3. В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет? 1 Вакцинации. 2 Введения иммунной сыворотки. 3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем. 4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
4. В результате чего возникает искусственный активный приобретенный иммунитет иммунитет? 1 Вакцинации 2 Введения иммунной сыворотки 3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем. 4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
5. В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет? 1 Вакцинации 2 Введения иммунной сыворотки 3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем. 4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
6. Перечислите основные положения селекционно - клональной теории биосинтеза антител. 1 Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет соответствующее этому антигену антитело. 2 Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах. 3 В организме изначально имеются антитела к любым антигенам. 4 В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих такие же антитела. 5 Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах. 6 Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену. 7 Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном. 8 Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга. 9 При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит начинает делиться.
7. Какие клетки из ниже перечисленных играют роль в развитии иммунитета? 1 b – клетки Лангергансовых островков. 2 В - лимфоциты. 3 Гранулоциты. 4 Купферовские клетки печени. 5 Миоциты. 6 Остеоциты. 7 Стромальные клетки костного мозга. 8 Т - лимфоциты.
8. Какие клетки из ниже перечисленных являются носителями иммунологической памяти? 1 b – клетки Лангергансовых островков. 2 В - лимфоциты. 3 Купферовские клетки печени. 4 Миоциты. 5 Остеоциты. 6 Стромальные клетки костного мозга. 7 Т - лимфоциты.
9. Какие клетки из ниже перечисленных участвуют в иммунной реакции отторжения трансплантата? 1 b – клетки Лангергансовых островков 2 В - лимфоциты 3 Купферовские клетки печени 4 Макрофаги 5 Миоциты 6 Остеоциты 7 Стромальные клетки костного мозга 8 Т - лимфоциты
10. Каковы механизмы РХПТ(реакция: хозяин против трансплатата)? 1 «Вспрыскивание» Т – лимфоцитами хозяина протеолитических ферментов в ткани трансплантата. 2 Захват Т – лимфоцитами хозяина антигенов трансплантата с последующим разрушением Т– лимфоцитов и выходом их протеолитических ферментов в ткани хозяина. 3 Плохая техника операции 4 Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата. 5 Усиление активности лизосом в тканях хозяина, прилежащих к трансплантату. 6 Фагоцитоз макрофагами тканей трансплантата
11. Каковы главные осложнения подавления РХТП(реакция: хозяин против трансплатата) иммунодепрессантами? 1 Возникновение тяжелой анемии 2 Дистрофические процессы 3 Увеличение частоты возникновения злокачественных опухолей 4 Ускоренное старение 5 Частые инфекционные заболевания с тяжелым течением 6 Эндокринные расстройства
12. Каковы главные особенности развития состояния иммунологической толерантности? 1 Антигенный фактор не играет роли в развитии толерантности 2 Толерантность не является пожизненным состоянием 3 Возможны количественные варианты толерантности 4 Иммунологическая специфичность для толерантности не характерна. 5 Развитие толерантности идет по принципу «все или ничего» 6 Толерантность иммунологически специфична 7 Толерантность индуцируется антигенам 8 Толерантность может быть перенесена пассивно 9 Толерантность не может быть перенесена пассивно 10 Толерантность является пожизненным состоянием
13. Какие из ниже перечисленных факторов обуславливают развитие иммунологической толерантности. 1 Наличие адаптивного периода (последние недели эмбриогенеза – первые дни после рождения). 2 Степень чужеродности антигена 3 Способность клеток, индуцирующих толерантность к активной пролиферации 4 Доза антигена 5 Повторные введения антигена
14. Какие условия необходимы для возникновения РТПХ (реакция: хозяин против трансплатата)? 1 Трансплантат должен обладать высокой иммунологической активностью. 2 Трансплантат не должен обладать высокой иммунологической активностью. 3 Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата. 4 Реципиент не должен обладать иммунологической инертностью. 5 Реципиент должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата. 6 Реципиент должен обладать определенной иммунологической инертностью.
15. Какими нарушениями характеризуется врожденный сочетанный иммунодефицит? 1 Поражением В – лимфоцитов 2 Поражением Т - лимфоцитов 3 Патологией цитоскелета лейкоцитов 4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов. 5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада. 6 Всеми перечисленными выше нарушениями
16. Какими нарушениями характеризуется врожденный иммунодефицит фагоцитарной системы? 1 Поражением В – лимфоцитов 2 Поражением Т - лимфоцитов 3 Патологией цитоскелета лейкоцитов 4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов. 5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада 6 Всеми перечисленными выше нарушениями
17. Какие клетки прямо поражаются вирусом СПИД - а? 1 Т - киллеры 2 Т - хелперы 3 В - лимфоциты 4 Т – супрессоры 5 Фагоциты
18. К каким факторам из ниже перечисленных чувствителен вирус СПИД-а 1 Нагреванию 2 b- пропионлактону 3 Холоду 4 Ультрафиолетовому облучению 5 Перекиси водорода 6 Ионизирующей радиации 7 Эфиру 8 Этанолу 9 Глютаральдегиду 10 Гипохлориту натрия
19. К каким факторам из ниже перечисленных не чувствителен вирус СПИД -а? 1 Нагреванию 2 b- пропионлактону 3 Холоду 4 Ультрафиолетовому облучению 5 Перекиси водорода 6 Ионизирующей радиации 7 Эфиру 8 Этанолу 9 Глютаральдегиду 10 Гипохлориту натрия
20. Какова главная характеристика антигенов? 1 Антигены обязательно являются белками 2 Антигены обязательно должны содержать полисахаридный компонент. 3 Антигены – это носители признаков чужеродной для организма генетической информации. 4 Антигены – это вещества, вызывающие в организме, в который они попали, развитие специфических иммунологических реакций. 5 Антигены обязательно должны содержать липидный компонент Иммунопатология 1. Развитие СПИДа сопровождается: 1 лимфопенией 2 резким снижением Т-хелперов 3 инфекционной заболеваемостью 4 развитием опухолей
2. Вторая стадия СПИДа (продромальный период) характеризуется: 1 лихорадкой неясной этиологии 2 снижением массы тела 3 лимфоаденопатией
3. Дефекты фагоцитарной системы чаще обусловлены: 1 патологией цитоскелета (актиновых филаментов) 2 дефектами энергетических и ферментативных процессов 3 избыточным количеством лизосом
4. Лечение имунодефицитов патогенетически оправдано применением: 1 иммуноглобулинов 2 пересадкой костного мозга 3 глюкокортикостероидов
5. Повторная трансплантация органа приводит к более быстрому отторжению из-за: 1 инфекции 2 иммунодепрессии 3 первичной сенсибилизации и участия Т-лимфоцитов памяти
6. Проблема подавления реакции хозяин против трансплантанта (РХПТ) решается посредством использования: 1 циклоспарина 2 антилимфотической сыворотки 3 глюкортикостероидов 4 ацетилосалициловой кислоты (аспирина)
7. Иммунологическая толерантность обеспечивается следующими механизмами: 1 Т-супрессорами 2 элиминацией специфических клонов лимфоцитов 3 активацией симпатической нервной системы
8. Реакция трансплантант против хозяина (РТПХ) развивается когда: 1 Трансплантант содержит иммунокомпетентные клетки 2 Иммунная реакция хозяина подавлена 3 Иммунная реакция хозяина активирована
9. Развитие реакции трансплантант против хозяина (РТПХ) у новорожденных характеризуется: 1 карликовым ростом 2 поражением желудочно-кишечного тракта 3 спленомегалией
10. Человек не восприимчив к чуме крупного рогатого скота и эта форма иммунитета носит название: 1 искусственный 2 видовой 3 пассивный
11. Врожденный иммунитет обеспечивается: 1 Материнскими белками системы комплемента 2 Материнскими антителами 3 Материнскими лейкоцитами
12. Искусственный иммунитет возникает при введении: 1 Вакцин 2 Сывороток 3 Антибиотиков
13. М.Барнет (Burnet) создал теорию иммунитета: 1 Матричную 2 Клонально-селекционную 3 Сетевую
14. Белки острой фазы (БОФ) – это: 1 С-реактивный белок 2 Фибриноген 3 Церулоплазмин 4 Сывороточный амилоидный белок
15. Существует следующие пути активации системы комплемента: 1 Классический 2 Рефлекторный 3 Альтернативный
16. Ретровирус, вызывающий развитие СПИДа, поражает преимущественно: 1 Т-супрессоры 2 Т-хелперы 3 Т-киллеры
17. И.И.Мечников создал учение: 1 О гуморальном иммунитете 2 О клеточном иммунитете 3 Об анафилаксии
18. Гуморальный иммунитет связан с: 1 Ig A 2 Ig G 3 Ig M 4 Ig E 5 Т-лимфоцитами
19. Рише и Портье открыли явление: 1 Аутоиммунитета 2 Анафилаксии 3 Реакции трансплантант против хозяина (РТПХ) Аллергия
1. Аллергия – это: 1 Иммунная реакция на “свое”, аутоантигены 2 Извращенная, чаще повышенная, реактивность организма на аллерген 3 Отсутствие реакции на аллергены
2. При специфической аллергии: 1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2 Одно из этих веществ не является антигеном 3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
3. При неспецифической аллергии: 1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2 Одно из этих веществ не является антигеном 3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
4. При параалергии: 1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом 2 Одно из этих веществ не является антигеном 3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
5. Сенсибилизация – это: 1 Первая фаза иммунитета и аллергии 2 Феномен только аллергии, а не иммунитета
6. Анафилактический шок развивается: 1 При повторном введении разрешающей дозы антигена внутривенно 2 При введении больших доз сывороток 3 При многократном подкожном введении антигена
7. Клиническая картина анафилактического шока у человека характеризуется: 1 Бронхоспазмом 2 Коллапсом 3 Расширением периферических сосудов 4 Гипотензией
8. Введение сыворотки по методу Безредке проводится для: 1 Усиления иммунных эффектов 2 Блокады катехоламиновых рецепторов 3 Предотвращения развития анафилактического шока
9. Феномен Артюса-Сахарова развивается при: 1 Введении больших доз сыворотки 2 Многократных подкожных инъекциях антигена 3 При внутривенном введении эндотоксина
10. Феномен Артюса-Сахарова характеризуется: 1 Локальным воспалением с некрозом тканей 2 Бронхоспазмом 3 Анафилактическим шоком
11. Феномен Артюса-Сахарова патогенетически связан с: 1 Локальным накоплением комплексов антиген-антитело 2 Склерозом 3 Скоплением Т-лимфоцитов
12. Феномен Артюса-Сахарова является моделью: 1 Онкогенеза 2 Воспаления 3 Склероза
13. Сывороточная болезнь патогенетически связана с: 1 Кровотечением 2 Образованием комплексов антиген-антитело 3 Токсичностью сыворотки
14. Симптомокомплекс сывороточной болезни составляют следующие симптомы: 1 Повышение температуры 2 Боли в суставах 3 Зуд 4 Гипотензия
15. Патохимическая стадия аллергического процесса харктеризуется накоплением: 1 Гистамина 2 Брадикинина 3 Серотонина 4 Ацетилхолина
16. Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется: 1 Бронхоспазмом 2 Гипотензией 3 Депонированием крови в печени
17. Анафилактический шок может развиться при введении: 1 Антибиотиков 2 Глюкокортикостероидов 3 Сывороток
18. Аллергический патогенез лежит в основе: 1 Язвенной болезни желудка 2 Бронхиальной астмы 3 Инфаркта миокарда
19. Реакция трансплантант против хозяина развивается: 1 при активации иммунной системы хозяина 2 при пересадке костного мозга 3 при несовместимости по антигенам хозяина и трансплантата
20. Патохимическая стадия аллергического процесса сопровождается: 1 Накоплением метаболитов арахидоновой кислоты 2 Выделением гистамина 3 Выделением серотонина 4 Выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму Аутоаллергия
1. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных? 1 Хрусталик глаза 2 Тиреоглобулин 3 Нервная ткань 4 Ожоговые 5 Семенники 6 Грудная железа
2. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе вторичных? 1 Ожоговые 2 Холодовые 3 Железистая ткань молочной железы 4 Инфекционные
3. К какой группе аутоатигенов относятся комплексные аутоантигены: ткань +микроб; ткань+токсин? 1 Первичные 2 Вторичные
4. Составьте правильный ответ на следующий вопрос: как правильно классифицировать промежуточные аутоантигены (продукты повреждения тканей микробами)? 1 Первичный 2 Вторичный 3 Неинфекционный 4 Инфекционный
5. Какие процессы могут инициировать выработку антител к первичным (естественным) аутоантигенам? 1 Травма 2 Микробная инфекция 3 Вирусная инфекция 4 Инфекционное воспаление и резкое повышение сосудистой проницаемости
6. Какие из перечисленных ниже факторов могут вызывать образование вторичных аутоантигенов? 1 Микробы 2 Токсины микробов 3 Высокая температура среды 4 Низкая температура среды 5 Проникающая радиация 6 Промышленные яды 7 Медикаментозные препараты
7. Станут ли клетки и ткани вторичными (приобретенными) аутоантигенами, если: они не утратят своих специфических функций и сохранят жизнеспособность; у клеток произойдут изменения одной или нескольких детерминантных групп белка; не будет утрачена органная специфичность белка. 1 Да 2 Нет
8. К каким результатам может привести появление в организме «запрещенных клонов лимфоидных клеток» (по теории М. Барнета)? 1 К развитию аутоагрессии 2 К появлению иммунологической толерантности 3 К развитию иммунодефицитного состояния
9. Какие из перечисленных ниже заболеваний могут привести к развитию первичного аутоаллергического состояния? 1 Симпатическая офтальмия 2 Тироидит Хашимото 3 Демиелинизация ЦНС 4 Орхит 5 Постравматический мастит 6 Нефрит
10. Какие патологические процессы могут вызвать развитие вторичного аутоаллергического заболевания? 1 Ревматоидный артрит 2 Системная красная волчанка 3 Нефриты различного происхождения 4 Анемии 5 Агранулоцитозы 6 Посттравматический мастит
11. Какое вторичное аутоаллергическое заболевание может возникнуть в результате: воздействия бета-гемолитического стрептококка насоединтельную ткань; образования аутоантигена IgG; снижения активности Т-супрессоров? 1 Ревматоидный эндокардит и артрит 2 Нефрит 3 Агранулоцитоз Опухоли
1. Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей: 1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток 2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках 3 наличие большого числа многоядерных клеток 4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках 5 уменьшение количества микросом в раковых клетках 6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани 7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках 8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках
2. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественых опухолей: 1 наличие эффекта Пастера 2 отсутствие эффекта Пастера 3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой ткани большого количества молочной кислоты 4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках 5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках 3. Укажите биологические свойства кейлонов: 1 торможение митотической активности клеток 2 стимуляция деления клеток 3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК 4 блокада альфа- адренорецепторов
4. Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей: 1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных клеток 2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток 3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль появилась. 4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани.
5. Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани: 1 гетероорганные 2 антигены вирусных опухолей 3 антигены “канцерогенных опухолей” 4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены) 5 эмбриональные антигены 6 антигены “трансплантационного типа” 7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам.
6. Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток: 1 гематогенный 2 тканевой 3 лимфогенный
7. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы: 1 нарушение газообменной функции легких 2 интенсивное поглощение из крови витаминов 3 интенсивное поглощение из крови глюкозы 4 активация в организме глюконеогенеза 5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта 6 активация функции щитовидной железы 7 возникновение недостаточности функции надпочечников 8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых 9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори
8. Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей: 1 тканевой атипизм 2 клеточный атипизм 3 наличие капсулы 4 инфильтрирующий рост 5 оттесняющий (экспансивный) рост 6 способность к метастазированию 7 отсутствие способности к метастазированию 8 способность к частому рецидивированию 9 сопровождаются, как правило, кахексией.
9. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей: 1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма 2 извращение (атипизм) обмена веществ 3 обязательное наличие капсулы 4 оттесняющий (экспансивный) рост 5 инфильтрирующий рост 6 частое рецидивирование 7 как правило, не вызывают кахексию 8 как правило, вызывают кахексию 9 способность к метастазированию
10. Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма: 1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям 2 опухоли подчиняются только нервным влияниям 3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям 4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы. 5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов 6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных желез
11. Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний: 1 хроническая гиперфункция органа или ткани 2 хроническая гипофункция органа или ткани 3 гипертрофия органа или ткани 4 хроническая ишемия 5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток 6 белковая дистрофия
12. К предраковым состояниям относятся: 1 каллезная язва желудка 2 гипертоническая болезнь 3 эрозия шейки матки 4 миома матки 5 кистозно-фиброзная мастопатия 6 хронические пролиферативные воспаления 7 почечно-каменная болезнь 8 атеросклероз 9 пигментные пятна 10 папилломатоз
13. Что такое метастазирование злокачественных опухолей ? 1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли. 2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без переноса клеток первично возникшей опухоли.
14. Что такое канцероген ? 1 агент, вызывающий образование опухоли 2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов 3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению 4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование опухолей 15. Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей ? 1 стресс 2 вирусы 3 бактерии 4 физические факторы 5 механические факторы 6 химические вещества
16. Что относится к химическим канцерогенам ? 1 дибензпирен 2 молочная кислота 3 метилхолантрен 4 конечные продукты белкового обмена 5 пуриновые основания 6 пестициды 7 иммуноголобулины G 8 дибензантрацен 17. Что относится к физическим канцерогенам ? 1 ультрафиолетовое облучение 2 озон 3 электромагнитное поле 4 проникающая радиация 5 радиоволны 6 электрический ток высокой частоты
18. К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести 1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком 2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком 3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани 4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани 5 накопление в опухоли большого количества натрия
19. Признаками клеточного атипизма являются: 1 уменьшение количества ядрышек в ядре 2 увеличение количества ядрышек в ядре 3 увеличение числа хромосом 4 уменьшение числа хромосом 5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи 6 необычная величина и форма клеток 7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации 8 появление многоядерных клеток
20. Какие изменения мембран характерны для раковых клеток ? 1 увеличение вязкости мембран 2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы 3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической структуре мембранных липидов) 4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов 5 ослабление сцепления между клетками 6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта 7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта
21. В клетках злокачественых опухолей контактное торможение: 1 не меняется 2 усиливается 3 отсутствует или значительно ослабляется 22. Что такое контактное торможение ? 1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции 2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител 3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой
23. В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль: 1 снижение в опухолях концентрации Са 2 ослабление сцепления между клетками 3 разрыхление стромы опухолей 4 нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках 5 увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот 6 вхождение опухолевых клеток в стенку кровеносных или лимфатических сосудов, проходящих через опухоль 7 наличие способности к восприятию опухолевых клеток у ткани, в которую попал местаз
Популярное: Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... Как распознать напряжение: Говоря о мышечном напряжении, мы в первую очередь имеем в виду мускулы, прикрепленные к костям ... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (862)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |