Методы и средства дезинфекции в очагах шигеллезов, сальмонеллезов и ОКИ

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания, протекающие с симптомами интоксикации, энтерита или гастроэнтерита и нередко сопровождаются обезвоживанием организма.

Этиология. Возбудителем являются патогенные кишечные палочки, принадлежащие к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Эшерихии – прямые палочковидные бактерии размерами 1,1-1,5×2,0-6,0 мкм. У большинства штаммов имеются капсулы или микрокапсулы. Подвижны, однако имеются и неподвижные штаммы. Аэробы или факультативные анаэробы. Эшерихии выделяют бактериоцины – колицины, вызывающие гибель филогенетически родственных бактерий. Колициногения более характерна для патогенных кишечных палочек. Морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками не выявлены. Их дифференциация основана на различиях в структуре поверхностных антигенов, среди которых выделяют соматические О-антигены, жгутиковые Н-антигены, капсульные К-антигены, обозначаемые арабскими цифрами. В настоящее время выявлено более 170 разновидностей О-антигенов и 56 – Н-антигенов.

Эшерихии по их биологическим и патогенетическим свойствам подразделяют на энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические и энтероаггрегативные.

Энтеротоксигенные эшерихии вырабатывают термолабильный и/или термостабильный энтеротоксин, имеют фактор колонизации и вызывают диарею у детей и взрослых. Термолабильный энтеротоксин эшерихий иммунологически близок энтеротокину холерных вибрионов. К энтеротоксигенным E.coli относятся О6, О8, О15, О20, О25, О27, О34, О48, О63, О78.

Энтероинвазивные эшерихии обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, сходные по клиническим проявлениям с дизентерией. Эти эшерихии не вырабатывают энтеротоксин, но при их разрушении освобождается эндотоксин. В группу энтероинвазивных эшерихий входят О28, О29, О32, О112, О115, О124, О129, О135, О136, О143, О144, О151, О152, О164.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают заболевания у грудных детей с преимущественным поражением тонкого кишечника. Основные группы энтеропатогенных эшерихий представлены О18, О20, О25, О26, О33, О44, О55, О86, О111, О114, О119, О125, О126, О127, О128, О142.

Энтерогеморрагические эшерихии вызывают диарею с примесью крови – геморрагический колит, а также гемолитико-уремический синдром (микроангиопатическая гемолитическая анемия, сочетающаяся с почечной недостаточностью). Наиболее частые возбудители – серотипы 0157:Н7 и О26:Н11. К факторам патогенности энтерогеморрагических эшерихий относятся цитотоксин и шигаподобный токсин.

Энтероаггрегативные эшерихии продолжают изучаться и пока не ассоциируются с определенными серогруппами и сероварами.

Эшерихии достаточно длительно выживают во внешней среде. Во влажной почве, речной воде и на игрушках сохраняют жизнеспособность в течение 3 месяцев, в канализационных жидкостях, на предметах обихода и одежде – до 45 дней, на белье, загрязненном выделениями больного – до 20 дней. Быстро погибают при кипячении, инактивируются используемыми в медицинской практике дезинфицирующими и стерилизующими средствами.

Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. Источниками инфекции являются в подавляющем большинстве случаев больные манифестными формами эшерихиозов. При эшерихиозах, обусловленных энтеротоксигенными и энтерогеморрагическими эшерихиями, период заразительности больных обычно ограничен первыми днями заболевания. Заразительность больных, связанных с энтероинвазивными и энтеропатогенными эшерихиями, составляет 1-2 недели, иногда достигает трех недель. Эпидемическая значимость стертых форм ограничена, так как продолжительность выделения возбудителя невелика и в испражнениях он находится в низких концентрациях. У детей возможна активизация эндогенной инфекции, которая происходит в результате снижения общей резистентности при применении иммунодепрессантов, лучевой терапии и т.д. Диареегенные эшерихии выявляются у рековалесцентов в 1-2%. Бактерионосительство среди взрослых составляет 2-3%, обычно кратковремеенно, среди детей более частое. В очагах инфекции 30-40% контактировавших детей являются бактерионосителями. В отношении эпидемической значимости для человека животных, носителей эшерихий, убедительных данных пока не получено.

Механизм передачи. Распространение возбудителя происходит фекально-оральным механизмом передачи. Факторами передачи диареегенных Е.соli служат продукты питания (чаще молоко и молочные продукты), предметы обихода или ухода (за ребенком, больным), доказана роль воды. Возможна передача через руки матерей, персонала детских учреждений, стационаров. Проникновение возбудителей кишечных эшерихиозов в организм человека происходит традиционными для кишечных инфекций путями – пищевым, водным, бытовым. Для диареегенных E.coli в зависимости от их категории один из этих путей является преимущественным. Энтеропатогенные эшерихии передаются в основном бытовым путем, энтеротоксигенные – водным и пищевым, энтероинвазивные – чаще пищевым. Значимость различных факторов передачи эшерихий в определенной мере зависит от возраста. Дети раннего возраста чаще всего заражаются через загрязненные предметы обихода, старшие дети и взрослые инфицируются преимущественно посредством пищевых продуктов, в которых происходит размножение эшерихий и накопление их в количествах, достаточных для развития заболевания.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к эшерихиозам зависит от возраста, вирулентности и дозы возбудителя, состояния общей резистентности макроорганизма. Наибольшей восприимчивостью характеризуются дети первых лет жизни, особенно в возрасте до одного года. Повышенная восприимчивость также отмечается у недоношенных детей, страдающих дистрофией, а также находящихся на искусственном вскармливании. Заболевания эшерихиозами часто развиваются у детей, ослабленных другими соматическими или инфекционными болезнями. Инфицирующая доза эшерихий составляет 10⁵-10¹⁰ микробных клеток. Иммунитет изучен недостаточно.

Основные клинические проявления. Среди клинических синдромов эшерихиозов, вызванных энтеротоксигенными эшерихиями, преобладает холероподобное течение заболевания. Наблюдаются водянистая диарея, тошнота, рвота, кишечные спазмы, невысокая температура, явления эксикоза. В испражнениях примеси отсутствуют или имеется небольшое количество слизи.

Для эшерихиозов, обусловленных энтероинвазивными эшерихиями, характерны дезинтериеподобные проявления. Отмечается повышение температуры, интоксикация, непродолжительная водянистая диарея, сменяющаяся колитическим синдромом. В испражнениях возможны кровь, слизь.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают продолжительную водянистую диарею, рвоту, высокую температуру, выраженный эксикоз. Течение часто тяжелое, пролонгированное. В испражнениях определяются примеси слизи.

Энтерогеморрагические эшерихии ведут к заболеваниям, характеризующимся наличием колитического синдрома с обилием крови в испражнениях. Температура обычно повышается незначительно.

Клинические проявления заболеваний, связанных с энтероаггрегативными эшерихиями, изучены недостаточно.

Лабораторная диагностика. Диагностика осуществляется на основании клинических, эпидемиологических, микробиологических, лабораторно-клинических данных. Основным материалом для выделения диареегенных эшерихий являются испражнения больного, исследуют также рвотные массы и промывные воды. Проводятся серологические исследования, при этом учитывают, что даже относительно низкие титры антител к энтеропатогенным эшерихиям у детей первых месяцев жизни указывают на инфекционный процесс. Диагностическим титром суммарных антител в РПГА у детей до 1 месяца считают 1:40; 1,5 месяца – 1:80; 6-11 месяцев – 1:640; в возрасте 1 год – 1:1280. Учитывается также четырехкратное и более нарастание титров антител в динамике болезни. Для идентификации патогенности Е.соli имеются методы тестирования энтеротоксинов на основе реакции коагглютинации или преципитации в агаре и модифицированного иммуноферментного анализа. Разработаны ДНК-пробы для индикации генов плазмид инвазивности или адгезии. На основе иммуноферментного метода предложено определение протеина из наружных мембран энтероинвазивных эшерихий, участвующего в инвазии эпителиальных клеток, а на основе серологической пробы – подобного протеина из энтеропатогенных эшерихий, участвующего в адгезии. Цитотоксин энтерогеморрагических эшерихий определяется методом культуры клеток НеLa или Vero.

Проявления эпидемического процесса. При эшерихиозах, обусловленных разными категориями возбудителей, выделяют как спорадическую, так и групповую заболеваемость. Отличается преимущественное распространение эшерихиозов, вызванных энтеротоксигенными эшерихиями, на территориях с тропическим и субтропическим климатом и эндемичных по холере. Известны эти заболевания и как «диарея путешественников» у лиц, находившихся на таких территориях. Эшерихиозы иной этиологии встречаются во всех климатических и географических зонах. В годовой динамике заболеваемости типично увеличение частоты случаев эшерихиозов в теплое время года. В теплое время года создаются благоприятные условия для размножения эшерихий в пищевых продуктах. Кроме этого, высокая температура и влажность окружающего воздуха снижают барьерную функцию желудочного сока в отношении возбудителей кишечных инфекций. Заболевания, обусловленные энтероинвазивными эшерихиями нередко наблюдаются как внутрибольничные инфекции, а инфекции, связанные с энтерогеморрагическими и энтероаггрегативными кишечными палочками, выявляются среди детей старше года и взрослых, в ряде случаев при вспышках в домах престарелых.

Профилактика. Главным направлением в профилактике эшерихиозов является комплекс мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи. При этом мероприятия должны быть направлены на предупреждение заболеваемости прежде всего маленьких детей. Это достигается следующими мероприятиями: все, ухаживающие за детьми, должны тщательно мыть руки перед каждым контактом с ребенком, а также с предметами, которые тот может брать в рот; детям необходимо мыть руки перед каждым приемом пищи, а также после любого их загрязнения; детям с раннего возраста следует прививать гигиенические навыки; необходимо уделять особое внимание качеству пищевых продуктов, предназначенных для детей и при малейшем подозрении на ухудшение их качества исключать из питания; посуда и предметы ухода за детьми должны мыться после каждого использования и периодически кипятиться; поить детей следует только кипяченой водой; игрушки надо ежедневно мыть под проточной водой с использованием моющих средств; игрушки, побывавшие в песочницах, следует мыть после каждого возвращения детей домой.

Для повышения резистентности детей к диареегенным Е.соli рекомендуется грудное вскармливание, коррекция биоценоза кишечника, использование препаратов неспецифической защиты. В грудном молоке содержатся высокие концентрации секреторного IgA, а также вещества, стимулирующие рост бифидобактерий и лактобактерий, лактоферрин, лизоцим и другие факторы неспецифического действия, препятствующие росту диареегенных эшерихий.

К профилактическим мероприятиям следует отнести своевременное выявление больных эшерихиозами и носителей среди лиц, представляющих потенциальную эпидемическую опасность – работников пищевых и приравненных к ним предприятий, персонала детских дошкольных учреждений, детских соматических и родильных отделений, пищеблоков больниц, а также новорожденных и родильниц.

Важное профилактическое значение имеют санитарно-гигиенические и дезинфекционные мероприятия в детских дошкольных учреждениях и детских стационарах. При этом особое внимание следует уделять использованию стерильных одноразовых пеленок, обработке рук антисептиками перед каждым контактом с ребенком, обеззараживание посуды, пастеризация молока и молочных смесей.

Эпидемиологическое обследование очага проводится как при дизентерии.

Противоэпидемические мероприятия см. табл. 1,2.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Ротавирусная инфекция – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Этиология. Возбудителем является вирус, который относится к семейству Reoviridae роду Rotavirus. Вирусные частицы диаметром 65-75 нм имеют двухслойную капсидную оболочку с четко очерченным краем, придающую им вид колеса (лат. rota). Вирус содержит РНК. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 6 серологических групп: A, B, C, D, E, F. Подавляющее большинство ротавирусов, вызывающих заболевания у людей и животных, относятся к группе А. Ротавирусы группы А подразделяются на 3 подгруппы и на 9 сероваров. У человека встречаются серовары 1-4 и 8-9, а серовары 5-7 выделяются от животных (собак, кошек, лошадей, телят, кроликов, мышей, птиц и других). На территориях, где заболеваемость ротавирусной инфекцией регистрируется постоянно, заболевания вызываются преимущественно одним сероваром, который через несколько лет сменяется на другой. Ротавирусы удается разделить на ряд электрофоретипов, определение которых используется в качестве эпидемиологических маркеров при анализе эпидемической ситуации. Часто среди детей различных возрастных групп циркулируют различные варианты ротавирусов. Ротавирусы при диарейных заболеваниях у детей нередко выделяются в ассоциациях с шигеллами, эшерихиями, сальмонеллами, условно-патогенными микроорганизмами родов Citrobacter, Arizona, Hafnia, а также аденовирусами и коронавирусами. Ротавирусная инфекция человека может быть экспериментально воспроизведена у обезьян, поросят, телят, однако возможность межвидового заражения в естественных условиях не установлена.

Ротавирусы не имеют суперкапсидной оболочки, поэтому относительно устойчивы в окружающей среде. Отсутствие липидов обусловливает устойчивость к эфиру, хлороформу, детергентам. Устойчивы к ультразвуку.

На различных объектах внешней среды ротавирусы сохраняют жизнеспособность до одного месяца, в испражнениях – до 7 месяцев. Протеолитические ферменты (панкреатин, трипсин, эластаза и др.) усиливают инфекционную активность вируса. Ротавирусы быстро инактивируются фенольными соединениями, формалином. Для быстрой инактивации используется 4-10% формальдегид. Высокой эффективностью обладает 95% этиловый спирт. Кипячение приводит к утрате ротавирусами инфекционных свойств.

Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. Источником инфекции являются больные, выделяющие возбудителя с испражнениями в очень больших количествах – 10¹⁰-10¹¹ вирусных частиц в 1 г выделений. Период заразительности составляет в среднем 7-8 дней от начала клинических проявлений, может увеличиваться в отдельных случаях до 3 недель. Особую эпидемическую значимость имеют лица, переносящие инфекцию в легкой форме, а также вирусоносители. Вирусоносителями чаще всего являются дети старше 1,5 лет и взрослые. Дети с нарушениями системы клеточного иммунитета медленно выздоравливают от инфекции, часто становятся хрониками и длительное время выделяют ротавирус.

Механизм передачи. Локализация возбудителя в кишечнике определяет фекально-оральный механизм передачи. Основными факторами передачи являются предметы бытовой обстановки, чаще всего – детские игрушки, соски, контаминированные возбудителем руки взрослых и детей. Выделение ротавирусов в высоких концентрациях с испражнениями, продолжительное сохранение ими инфекционности во внешней среде, относительная устойчивость к широко применяемым дезинфицирующим средствам – все это способствует реализации фекально-орального механизма передачи. Кроме предметов обихода, ротавирусы распространяются посредством водного и пищевого факторов.

Не исключается возможность передачи аэрозольной передачи ротавирусов. Основанием для подобного утверждения является обнаружение возбудителя в носоглоточной слизи, а также легкость распространения ротавирусной инфекции при скученном размещении маленьких детей. Показано, что в детских инфекционных больницах до 70% детей первого месяца жизни с острыми кишечными инфекциями заражаются ротавирусной инфекцией в первые дни пребывания в стационаре.

Восприимчивость и иммунитет. Популяция людей неоднородна по восприимчивости к ротавирусам. Новорожденные получают антитела к ротавирусам от матерей через плаценту, а в первые месяцы жизни – вместе с грудным молоком. Наиболее восприимчивыми являются дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, а также лица пожилого возраста. Антитела к ротавирусам определяют почти у 90% детей в возрасте 3-4 лет и почти у всех взрослых, что свидетельствует о заражениях этим возбудителем в прошлом. Наличие антител в сыворотке крови не препятствует развитию заболевания. Возможны повторные случаи заболевания ротавирусной инфекцией, что связывают с утратой приобретенного иммунитета или инфицированием другим сероваром возбудителя.

Основные клинические проявления. Инкубационный период от 12-24 часов до 4-7 дней, наиболее часто – 12-48 часов. Повышается температура тела, примерно у половины больных умеренно, у некоторых достигает 40°С. Отмечаются спазмы и боли в животе, тошнота и рвота. Наиболее характерен для ротавирусной инфекции понос, который продолжается 5-8 дней. Стул кашицеобразный или жидкий, водянистый, обильный, без примесей, 5-10 раз в сутки, в зависимости от тяжести болезни. Вследствие упорных поноса и рвоты обезвоживается организм больного. У единичных больных возникают симптомы острых респираторных заболеваний. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 7-10 дней. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживаются у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых форм ротавирусной инфекции на протяжении первых 3-х лет жизни.

Лабораторная диагностика. При постановке диагноза учитывают клинические и эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями. Основные методы обнаружения вируса и вирусного антигена: электронная микроскопия, иммуноферментный анализ, радиоиммунный анализ, иммунофлюоресценция, диффузная преципитация, латекс-агглютинация, реакция коагглютинации, иммуноэлектрофорез, твердофазная агрегация эритроцитов. Методы обнаружения вирусспецифической РНК: метод точечной гибридизации, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе. К методам обнаружения специфических антител относятся реакции связывания комплемента, нейтрализации, торможения гемагглютинации.

Проявления эпидемического процесса. Ротавирусная инфекция широко распространена во многих странах мира. Ротавирусами обусловленно 30-50% всех случаев диарей, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев «диареи путешественников». В Беларуси заболеваемость ротавирусной инфекцией в последние годы составляла 10,9-16,5 на 100000 населения. Заболевания регистрируются преимущественно среди детей первых лет жизни, наиболее часто болеют дети в возрасте 7-12 месяцев. Взрослые болеют чаще в семьях, где имеются больные дети. Среди заболевших часто встречаются пожилые люди с ослабленным иммунитетом. У детей до 2 лет и лиц пожилого возраста чаще наблюдается тяжелое течение заболевания.

Ротавирусная инфекция в роддомах и детских стационарах наблюдается как внутрибольничная инфекция. При этом в эпидемический процесс вовлекаются дети, находящиеся на искусственном вскармливании, имеющие иммунодефициты, страдающие хроническими заболеваниями.

В странах с умеренным климатом заболевания ротавирусной инфекцией чаще регистрируются в зимнее время. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон.

Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий при ротавирусной инфекции включает: тщательное соблюдение всех гигиенических правил (как и для предупреждения других кишечных инфекций); продолжительное грудное вскармливание детей; использование коровьего молока и молозива, в которых содержатся антитела, оказывающие протективное действие против ротавирусов человека; постоянное содержание в чистоте рук родителями, ухаживающими за детьми; предъявление к качеству пищевых продуктов, предназначенных для детей, особо высоких требований; при малейшем подозрении на ухудшение их качества исключать из питания; использование для питья только кипяченой воды, особенно в детском возрасте.

Предупреждение распространения ротавирусной инфекции среди детей, посещающих дошкольные учреждения, достигается строгим соблюдением санитарных норм и правил работы этих учреждений. В профилактике внутрибольничных заражений ротавирусной инфекцией важное значение имеют рациональная обработка рук, наличие индивидуальных предметов ухода за больными, соблюдение дезинфекционного режима.

Получена живая вакцина против ротавирусной инфекции. Вакцина предназначена для перорального применения и защищает от заболевания 60-85% привитых детей.

Эпидемиологическое обследование очага проводится как при дизентерии.

Противоэпидемические мероприятия см. табл. 1, 2.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы – острые инфекционные заболевания зоонозной природы, которые характеризуются интоксикацией, лихорадкой и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (гастроэнтериты, энтероколиты).

Этиология. Возбудители сальмонеллезов относятся к бактериям рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Сальмонеллы имеют вид мелких грамотрицательных палочек длиной 1-3 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм, обладают подвижностью благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков. Спор и капсул не образуют. Антигены сальмонелл представлены соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. На основании различий в соматических и жгутиковых антигенах разработана классификация сальмонелл, позволяющая разделить их на серологические группы и серологические варианты. В настоящее время в мире выявлена циркуляция более 2200 сероваров сальмонелл. В Беларуси зарегистрирована циркуляция более 120 сероваров сальмонелл. Отдельные серовары сальмонелл подразделяются на фаговары. Популяция сальмонелл неоднородна по чувствительности к антибиотикам. Антибиотикорезистентные варианты сальмонелл могут формироваться как в условиях лечебных учреждений, так и в популяциях сельскохозяйственных животных при применении антибиотиков в качестве факторов роста, профилактических средств и т.д. В ряде случаев устойчивость сальмонелл к антибиотикам связана с внехромосомными факторами (R-плазмидами). Несмотря на широкий типовой состав сальмонелл, подавляющее большинство заболеваний (до 90%) обусловлено 10-12 сероварами, которые определяются как доминирующие – S.typhimurium, S.enteritidis, S.infantis, S.newport, S.london, S.anatum, S.derby, S.oranienburg, S.choleraesuis, S.panama.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде и сохраняют жизнеспособность в воде до 5-6 месяцев, в замороженном мясе – 6 месяцев, в яичном порошке – 3-9 месяцев, в почве – до 18 месяцев. При температуре 70°С сальмонеллы погибают в течение 5-10 минут, в толще куска мяса 10 см выдерживают кипячение.

Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. В естественных условиях сальмонеллы колонизировали различных представителей животного мира, среди которых основное значение как источники инфекции для человека имеют: крупный рогатый скот, свиньи, овцы, куры, утки, гуси, собаки, кошки, грызуны и др. Сальмонеллезы у животных протекают в виде клинически выраженных форм и в виде носительства. Частота носительства сальмонелл у домашних животных варьирует от 1-5 до 25-50%. Выделение сальмонелл у животных продолжается в течение всего периода острого заболевания (одна-две недели), животные-носители могут выделять возбудителей месяцами. В последние годы накопилось достаточно сведений, свидетельствующих о роли человека как источника инфекции при сальмонеллезах. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни и на отдельных территориях в структуре источников сальмонеллезных инфекций на больных людей приходится до 12%.

Механизм заражения. Заражение человека сальмонеллами происходит перорально. Исходя из того, что ведущими источниками инфекции при сальмонеллезах являются животные, ведущими факторами передачи являются пищевые продукты животного происхождения, в первую очередь – мясо и мясные продукты, полученные от крупного рогатого скота. Возможны два пути обсеменения мяса сальмонеллами: эндогенный (прижизненный), экзогенный (постмортальный). Эндогенный путь реализуется при получении мяса от животных, больных сальмонеллезами, и характеризуется большой массивностью обсеменения. Экзогенно мясо обсеменяется сальмонеллами при разделке туш на загрязненном оборудовании, а также на этапах транспортировки, хранения и реализации. Хотя при экзогенном пути обсеменения количество сальмонелл, попадающих на мясо, значительно меньше, чем при эндогенном, этот путь в реальных условиях встречается чаще и играет большую эпидемическую значимость.

В последние годы повысилась значимость мяса птиц (прежде всего куриного), яиц и яичных продуктов как факторов передачи сальмонелл. Яйца обсеменяются сальмонеллами экзогенно (микроорганизмы проникают через скорлупу, загрязненную выделениями птиц) и эндогенно (сальмонеллы проникают прижизненно в откладываемые яйца).

Молоко и молочные продукты сравнительно редко выступают в качестве факторов передачи сальмонелл, так как при жизни животных молоко не обсеменяется сальмонеллами, а на этапах реализации условия для его обсеменения создаются редко. Также редкими факторами передачи сальмонелл являются овощи и фрукты, что может быть связано с малым количеством возбудителей, передаваемых этими факторами.

В воде открытых водоемов сальмонеллы обнаруживаются сравнительно часто (8-28% исследованных проб), однако водные вспышки этих инфекций наблюдаются редко. Скромная роль водного фактора в эпидемиологии сальмонеллезов объясняется тем, что в воде значительная часть сальмонелл очень быстро отмирает, а оставшихся жизнеспособных микроорганизмов оказывается недостаточно, чтобы вызвать заболевания у людей.

В условиях детских соматических стационаров, когда источником инфекции является человек, сальмонеллы среди детей в возрасте до одного года могут распространяться посредством предметов обихода. Наиболее часто сальмонеллы обнаруживаются в смывах с детских кроваток, тумбочек, бутылочек для кормления детей, батарей отопления, постельных принадлежностей.

Сальмонеллы хорошо размножаются в пищевых продуктах. На скорость размножения в наибольшей мере влияют температурные условия и рН среды пищевого продукта. В термически обработанных мясном и рыбном фарше, кипяченом молоке количество сальмонелл достигает инфицирующей дозы при температуре 37°С через 4,5-6,5 час., при температуре 20-22°С – через 11,5-13,5 час.

Восприимчивость и иммунитет. Исход заражения сальмонеллами во многом зависит от дозы микроорганизмов, их сероваровой принадлежности и других биологических свойств, а также от индивидуальных особенностей организма человека, иммунитета и других факторов. Средняя инфицирующая доза сальмонелл может составлять 10⁶-10⁷ микробных клеток. Наибольшей чувствительностью к сальмонеллезным инфекциям обладают дети первого года жизни и пожилые люди, ослабленные хроническими заболеваниями. Перенесенное заболевание сальмонеллезами оставляет после себя непродолжительный и ненапряженный типоспецифический иммунитет.

Основные клинические проявления. Инкубационный период от 6 часов до 2-3 суток. При возникновении сальмонеллезов в условиях детских стационаров инкубационный период может удлиняться до 6-8 суток. Болезнь начинается остро. Температура тела повышается до 39°С и выше, появляются тошнота, повторная рвота, которая иногда становится неукротимой, возникают боли в подложечной области, головная боль. Затем к этим признакам болезни присоединяется понос. Стул частый, водянистый, бывает с примесью слизи, редко – крови. Возможны судороги. У детей раннего возраста болезнь развивается также остро. Температура тела повышается до 38-39°С, аппетит понижается, появляются срыгивания и рвота. Язык суховат, обложен. Живот вздут. Стул частый, жидкий, с темно-зеленой слизью. Возникают признаки интоксикации и обезвоживания организма. Болезнь иногда затягивается, протекает с обострениями (чаще у ослабленных детей). От больных людей сальмонеллы выделяются в течение 1-3 недель, от носителей-реконвалесцентов – в течение 1-2 месяцев. В отдельных случаях у людей, перенесших сальмонеллезы, формируется хроническое бактерионосительство и возбудители выделяются более одного года.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики сальмонеллезов используются бактериологические и серологические методы. Материалом для исследования являются кровь больного (при генерализованных формах), рвотные массы, промывные вод, испражнения, моча, желчь. Специфические антитела в крови при сальмонеллезе появляются обычно к 6-8 дню от начала болезни, затем титр их нарастает. Применяют реакцию агглютинации (РА) – минимальный диагностический титр 1:200, реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) – диагностический титр 1:160 и реакцию связывания комплемента (РСК) – диагностический титр 1:80. Реакции оцениваются по нарастанию титра антител в динамике.

Проявления эпидемического процесса. Сальмонеллезы распространены повсеместно. Показатели заболеваемости этими инфекциями в Беларуси в последние годы составляют около 50 случаев на 100000 населения (рис. 2). Преимущественно (до 90%) заболеваемость носит спорадический характер. Однако при глубоком эпидемиологическом анализе нередко удается установить эпидемиологические связи между спорадическими случаями и квалифицировать их как нераспознанные вспышки сальмонеллезов. Большинство заболевших – городские жители. В сельской местности часто развиваются вспышки сальмонеллезных инфекций после семейных торжеств, для которых заблаговременно готовилось множество мясных блюд, хранившихся без холода.

жены заболеванию, чем здоровые люди.

Рис. 2 Заболеваемость сальмонеллезами в Республике Беларусь в 1954 – 2002 гг.

Случаи заболевания сальмонеллезами регистрируются в течение всего года, но в летне-осенний период их частота увеличивается. Это объясняется более благоприятными условиями, которые создаются в теплое время для размножения сальмонелл в пищевых продуктах. В эпидемический процесс сальмонеллезов вовлекаются все возрастные группы населения. К группам риска следует отнести детей раннего возраста, которые очень чувствительны к сальмонеллам, а также лиц, по роду своей деятельности связанных с производством, переработкой и реализацией пищевых продуктов животного происхождения. Ослабленные лица и страдающие нарушениями пищеварения более подвер

В начале 70-х годов в эпидемиологии сальмонеллезов появилась новая черта – внутрибольничный характер заболеваемости. Подавляющее большинство внутрибольничных вспышек сальмонеллезов было обусловлено сальмонеллами одного серовара – S.typhimurium. Сальмонеллы этого серовара, выделенные в условиях стационаров, характеризовались множественной устойчивостью к антибиотикам R-плазмидной природы. В отдельных случаях внутрибольничные вспышки вызывались S.infantis, S.haifa, S.wien. Как правило, внутрибольничные вспышки сальмонеллезов наблюдались в крупных детских соматических стационарах. В эпидемический процесс вовлекались