ОБМЕН ЖИРНЫХ КИСЛОТ, ГЛИЦЕРИНА И КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

1.Глицерин вначале активируется путем фосфорилирования под действием глицеролкиназы с образованием глицерофосфата, который в печени используется в синтезе жиров, глицерофосфолипидов. Кроме того, глицерофосфат под действием глицерофосфатдегидрогеназы превращается в диоксиацетонфосфат, который может использоваться в гликолизе или глюконеогенезе. Путь использования глицерина в печени зависит от энергообеспеченности клетки. В жировой ткани активность глицеролкиназы низкая, поэтому глицерин практически не используется.

2.Окисление 1 молекулы глюкозы приводит к образованию 38 АТФ, а окисление пальмитиновой кислоты – 130 АТФ.

3.Для синтеза бутановой кислоты потребуется 1 АТФ, 2 ацетил-КоА, 2 НАДФН.

4.На синтез 3 молекул стеариновой кислоты требуется 24 АТФ. При окислении 1 молекулы ацетил-КоА образуется 12 АТФ. Таким образом, чтобы покрыть эти энергетические затраты, нужно окислить 2 молекулы ацетил-КоА до СО₂ и Н₂О.

1. Окисление НАДН и ФАДН_2, образованных в β-окислении, происходит в дыхательной цепи, которая работает только в аэробных условиях.
2. Ацетил-КоА образуется в ходе β-окисления жирных кислот и в результате пируватдегидрогеназной реакции из пирувата. Если метка обнаружена в ацетил-КоА, но не обнаружена в пирувате, значит она находилась в жирных кислотах жиров, поступивших с пищей.

7.Окисление 1 молекулы глюкозы образуется 38 АТФ. Трипальмитин состоит из 3 молекул пальмитиновой кислоты и глицерина. Окисление пальмитиновой кислоты приводит к образованию 130 АТФ, окисление глицерина дает 21АТФ. Таким образом, окисление трипальмитина приводит к образованию 130х3+21=411 АТФ. Это в 10,8 раза больше, чем при окислении глюкозы.

8.У пациента А, получавшего гипергликемическую диету, соотношение инсулин/глюкагон будет выше, так как избыток калорий будет использован на синтез жиров. У этого же пациента количество ацетил-КоА–карбоксилазы будет высоким, так как она является ключевым ферментом синтеза жирных кислот, которые будут образовываться из ацетил-КоА, полученного из углеводов.

9.Тристеарин состоит из 3 молекул стеариновой кислоты и глицерина. Окисление стеариновой кислоты (С₁₈) приводит к образованию 147 АТФ, окисление глицерина дает 21АТФ. Таким образом, окисление трипальмитина приводит к образованию 147х3+21=462 АТФ.

10.Содержание кетоновых тел может быть повышено при сахарном диабете (патологический кетоз), голодании, тяжелой мышечной работе, беременности (физиологический кетоз). Необходимо определить глюкозу в сыворотке крови.

11.Окисление 1 моля β-гидроксибутирата до СО₂ и Н₂О приводит к образованию 27 АТФ.

Схема процесса: β-гидроксибутират Ацетоацетат + НАДН

2 Ацетил-КоА 2х12АТФ + 3АТФ = 27 АТФ

12.Кетоновыми телами являются два вещества: ацетоацетат и β-гидроксибутират. Оба вещества содержат 4 атома углерода. Синтез кетоновых тел происходит в митохондриях гепатоцитов печени и для их синтеза требуется 3 молекулы ацетил-КоА. При этом 1 молекула ацетил-КоА служит затравкой. Таким образом, для синтеза 100 молекул β-кетобутирата потребуется 200 + 1 молекула ацетил-КоА.

13.Для полного расщепления молекулы стеариновой кислоты до СО₂ и Н₂О, если она уже находится в митохондриях, потребуется 2 молекулы НS-КоА (1 молекула для образования ацил-КоА, 1 молекула для тиолазной реакции).