Профилактика бартонеллеза

Бартонеллез у детей

Учебное пособие для студентов вузов,

Обучающихся по специальностям высшего профессионального образования

«Лечебное дело», «Педиатрия» «Медико-санитарное дело».

 

Москва

Бартонеллез у детей Учебно-методическое пособие. Под редакцией проф.

О.В. Шамшевой . М: ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ.-2015.- с.

 

В учебном пособии на современном уровне представлены мотивации изучения темы, теоретическая основа указываемых нозологических форм, перечень необходимых умений и навыков по диагностике, терапии и профилактике бартонеллеза у детей.

Для контроля знаний предлагаются для самоподготовки по теме ситуационные задачи и тестовый контроль с эталонами ответов.

Пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальностям высшего профессионального образования: Лечебное дело, Педиатрия, Медико-профилактическое дело.

Учебное пособие составлено коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней у детей ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ: профессорами ,д.м.н. Харламовой Ф.С., С.Б. Чуеловым; доцентами, к.м.н. : Л.Н. Гусевой, Н.А. Гусевой, Н.Ю. Егоровой., О.В. Молочковой В.П.Бойцовым, Н.Н. Зверевой.

 

 

Зав. кафедрой инфекционных болезней у детей

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ,

профессор, д.м.н О.В. Шамшева

Ответственная за методическую работу

профессор, д.м.н. Ф.С.Харламова

 

 

Рецензенты: профессор, д.м.н. В.Ф. Баликин

профессор ,д.м.н Д.Ю. Овсянников

ГБОУ ВПО Российский национальный

исследовательский медицинский университет

им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ

 

Введение

Учебно-методическое пособие предназначено для самостоятельной работы студента как в аудиторное, так и во внеаудиторное время. Здесь представлены: мотивация изучения темы, цели занятия, рекомендуемая литература, схема обследования больного, клинические задачи.

Для подготовки к занятию предлагается повторить базисные разделы, прочитать рекомендуемую литературу, посмотреть видеолекцию по теме занятия, оценить свои знания, отвечая на вопросы задач.

Практические занятия строятся по следующему плану:

1. Проверка готовности студента к занятию (исходный тестовый контроль).

2. Демонстрация и разбор больного по теме занятия (демонстрация историй болезни).

3. Заключительная проверка знаний студентов по теме (решение практических клинических задач).

4. Подведение итогов занятия и оценка знаний студентов.

5. Задание на дом.

БАРТОНЕЛЛЕЗ У ДЕТЕЙ

МКБ 10: А44; A44.8

Бартонеллезы - группа заболеваний человека, вызываемых грам «-», аэробными, факультативно внутриклеточными бактериями, нуждающимися для своего роста в гемине или продуктах расщепления эритроцитов. Возбудители выделены и идентифицировались на протяжении 20 века, начиная с 1916г. До 1993г. виды бартонелл обозначались - Rochalimaea spp., Относятся к семейству Bartonellaceae, находятся в составе альфа-2 подразделения протеобактерий.Короткие плеоморфные оксидазонегативные грамотрицательные неподвижные немного изогнутые аэробные палочки размером 0,3-0,5 mM в ширину, 1,0-1,7 mM в длину.

Группируются в компактные скопления –кластеры.

 

Некоторые из них образуют жгутики. Бактерии имеют четко структурированную трехслойную оболочку, которая содержит 12 протеинов. Окрашиваются по Гимзе-Романовскому, а в биоптатах - красителем с применением серебра по Warthing-Starry.Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар.

В иммунохимических исследованиях используется акридин оранжевый Среди бартонелл, патогенных для человека различают «классические» бартонеллы: B. bacilliformis, Bartonella quintana, B. henselae B. elizabethae, B.clarridgeia и появившихся новых представителей клинически-значимыx бартонелл: B. grahamii, B. vinsonii subsp. vinsonii, arupensis, berkhoffii, B. washoensis, B. koehlerae, B.alsatica, B. tamii и др. Впервые в России выделены бактерии вида Bartonella vinsonii subsp. arupensis от больных с лихорадкой неясного генеза и инфекционным эндокардитом (Данные проекта МНТЦ №2223 БТЕП №53 «Сравнительная характеристика штаммов Bartonella, выделенных от животных и человека в России и США», проводимого фондом US Department of Health and Human Services, Biotechnology Engagement Program (BTEP/DHHS) совместно с НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи).

Бартонеллы широко распространены во всем мире среди различных животных (преимущественно среди собак, кошек, грызунов, а также среди различных млекопитающих, рептилий и др.). Зараженность животных среди грызунов составляет – от 15% до 80%; среди домашних кошек – от 3% до 30% и до 100% - среди бездомных; среди бездомных собак – до 20%, а среди домашних >5% и среди енотов – до 50%. Переносчиками являются различные насекомые.Заражение человека и животных происходит через укусы, царапины и кровососущх членистоногих.

Блохи Cfenocephalides felis, также как и платяные вши, в отличие от клещей, в течение своего жизненного цикла питаются многократно и неразборчивы в отношении своего прокормителя. Вследствие этого они поочередно присасываясь к кошкам или грызунам, в своем окружении легко заражаются бартонеллами. В их организме бартонеллы Хенсели сохраняются более года без влияния на поведение и образ жизни. В поисках пропитания насекомые нападают и на человека.Какие факторы, влияют на увеличение частоты выявления инфекции, вызываемой бартонеллами?Ослабление иммунной системы, связанное с рядом патологий со снижением иммунитета, пересадкой органов и терапией рака, ВИЧ инфекцией. Увеличенная активность населения во внешней среде. Бедность, низкий доход + антисанитария. Сочетанные инфекции с несколькими возбудителями. Распространенность Bartonellae во всем мире. Улучшенные диагностические методы и системы.

Болезнь кочашьих царапин - (синоним - лимфоретикулез доброкачественный). Известна во Франции и США, по крайней мере, с 1932, в России - с 1955 года [Марецкая М.Ф., 1955]. Для заболевания характерны односторонний лимфаденит, регионарный к месту входных ворот возбудителя, и доброкачественный исход заболевания. Этиология - B. henselae., clarrigea. Названа в честь Д. Хенсель, выделившей возбудителя. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза. Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита и атипичные формы, которые включают: а) глазные формы; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания. Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. (Рис.4,5,6) Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.).

 

интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед. Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10 см. Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями.

У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Клиническими формами при генерализации болезни «кошачьей царапины являются:эндокардит, миокардит, хроническая бактериемия, нейроретинит, энцефалит, артрит, бациллярный ангиоматоз, гепатит, гломерулонефрит, остеомиелит и др. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед. исчезает. Морфологическую основу кожных проявлений бартонеллеза составляет аномальная, пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, часто выступающих в просвет сосудов в микроциркуляторном русле сосудистой системы. Когда превалирует поражение поверхностно расположенных сосудов, развивается ангиоматоз кожи от лица до конечностей — одиночных или множественных (до 1000 и более у одного больного) безболезненных папул на ножке и достигают величины лимфатических узлов и небольших гемангиом. В организме чувствительных хозяев бартонеллы растут на поверхности клеток, а также внедряются и заселяют эритроциты и эндотелиальные клетки сосудистой системы и эндокарда. Биологической особенностью бартонелл является их уникальная способность стимулировать пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов в их капиллярной части, что приводит к ангиоматозу. [Рис.7.]

Сосудистые образования прикрыты сверху истонченным эпителием, при проколе верхушки они обильно кровоточат. При глубоком подкожном расположении патологических сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения, достигающие нескольких сантиметров в диаметре, расположенные на любом участке тела, включая голову и спину. Бациллярный ангиоматоз наиболее часто развивается у лиц с иммунодефицитом, особенно у больных СПИДом.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. [Рис.8]

Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28нед. При генерализации процесса может развиться ретинит.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Внекожная форма бациллярного ангиоматоза сопровождается развитием лихорадочного состояния, анорексией, рвотой, потерей веса. Возможны осложнения со стороны легких, обструкция желчевыводящих путей, абсцессы печени, поражение костного мозга и другие.
Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. При этом имеет место развитие гепатитапо типу пурпурного или пелиозного. Последний выделен в самостоятельную форму заболевания на основании доминирования симптомов поражения паренхимы печени на фоне общей диссеминации возбудителя в организме, особенно у лиц с дефицитом иммунной системы, или сопутствующий кожной и внекожной формам бациллярного ангиоматоза процесс.

Поражение мелких сосудов печени приводит к формированию в них кист, переполняющихся кровью и сдавливающих печеночные клетки, нарушая их функции. Развиваются застойные явления и симптоматика в виде тошноты, рвоты, диареи, вздутия живота на фоне лихорадки и озноба. Одновременно появляются гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения и подъем уровня трансаминаз. Пелиозный гепатит представляет по сути частный случай так называемого висцерального пелиоза брюшной полости. [Рис. 10].

 

Могут быть включены другие структуры в ретикулоэндотелиальной системе, такие как селезенка, лимфатические узлы брюшной полости и костный мозг, почки, надпочечники, поджелудочная железа, легкие.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

На типичную клиническую форму болезни кощачьей царапины приходится около 90% всех случаев заболеваний

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного. Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

Об инфекции, связанной с B. quintana, сообщения появились в начале 1990-х годов, когда возбудитель был выявлен как причина оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. Серологические и молекулярно-генетические исследования в разных странах, в том числе и в России выявили скрытую циркуляцию возбудителя среди населения и его наличие в популяции вшей. У населения Украины специфические антитела к бартонеллам квинтана выявлены во всех возрастных группах в диапазоне 1,48-2,48%, во Франции - у 0,6% обследованных, а эндокардиты, обусловленные данным видом бартонелл, подтверждены у 76,4% в группе больных с неустановленной этиологией страдания (1995-1998 гг.).

Эпидемия окопной (траншейной) лихорадки связана с платяными вшами человека при эпидемическом сыпном тифе; он обусловлен механическим втиранием инфицированных фекалий в расчесы кожи. В фекалиях вшей бартонеллы квинтана сохраняют свою жизненспособность исключительно долго - до 1312 суток. Природный резервуар бартонелл квинтана до настоящего времени не установлен, единственным источником инфекции считается человек. У вшей, в отличие от сыпнотифозного риккетсиоза, бартонеллез протекает бессимптомно, микроорганизм сохраняется пожизненно (до 30-45 сут), транcовариальная передача отсутствует. У человека, помимо остро протекающего лихорадочного заболевания, возможно длительное (до 2-5 лет) скрытое бессимптомное носительство или же в сочетании с хронически протекающими лимфаденопатией и эндокардитом (бартонеллезный рохалимический синдром)-пролонгированный комплекс симптомов и признаков, сопровождающихся недомоганием, снижением трудоспособности, анорексией и рецидивами лихорадки. Симптомы могут сохраняться в течение недель и месяцев. Диагноз устанавливают путем выделения возбудителя высевом крови на элективную питательную среду или ПЦР исследования биоптата из лимфатического узла.

Манифестным проявлением такого состояния, в частности, при бактериемии, обусловленной В. quintana или В. henselae, является развитие эндокардита с признаками сердечной недостаточности, развитием ощущения быстрой утомляемости, появлением умеренной лихорадки, потерей массы тела (до 15 кг) и другими симптомами. Со стороны сердца отмечается систолический аортальный или митральный шумы и нарушение ритма. Бартонеллы могут быть причиной до 30% случаев культурально негативных эндокардитов. Этиология эндокардита обычными культурально-бактериологическим методами определяется только в 2,5-31 % случаев.38-98% оперированных клапанов содержат бартонеллы.

 

Заболевания людей острой формой болезни Карриона, известной как лихорадка Оройя, связывают с укусами нескольких видов москитов. Заболевание распространено на территории Перу. Существуют две клинические формы заболевания: лихорадка Ороя (Oroya fever) (по-другому называемая болезнью Карриона (Carrion's disease)) и перуанская бородавка (verruga решала). Первая связана с возникновением у человека лихорадки, анемии, а также с увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов; вторая характеризуется бородавчатыми, легко кровоточащими и изъязвляющимися высыпаниями на коже. Лихорадка Ороя практически во всех случаях считается неизлечимой. При укусе москита бартонеллы вместе со слюной насекомого непосредственно проникают в кровяное русло, атакуют и внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим заселением клеток эндотелия сосудистой системы, лимфатических узлов, слезенки и других органов. При этом до 90% эритроцитов гемолизируется, что обусловливает резкую анемию и клиническую картину заболевания.

• Антимикробная терапия бартонеллезной инфекции

• При неосложненной БКЦ эффективность антибиотиков не выяснена

• При осложненной БКЦ – доксициклин + рифампин (4 недели)

• При хронической бактериемии и эндокардите – гентамицин (2 недели) + доксициклин (4-6 недель)

• При культурально негативном эндокардите, подозрительном на бартонеллез – гентамицин (2 нед.) + цефтриаксон +/- доксициклин

•

*(Rolain, et al. AAC, 2004)

Профилактика бартонеллеза

• Личная гигиена

• Исключение контакта с грызунами и кошачьими

• Изолированное содержание домашних животных

• Защита от нападения кровососущих членистоногих на человека и домашних животных

• Для снижения опасности заболеваний, обусловленных контактами с инфицированными В. henselae кошками, разрабатывается инактивированная вакцина.

• Предварительные результаты ее испытания продемонстрировали прекращение состояния бактерионосительства в 97% случаев.

• Профилактика бартенеллеза, связанного с бартонеллами квинтана, основана на полном истреблении вшей в окружении заболевших.

На нашей кафедре в течение нескольких лет проводилось изучение этиологической структуры, клинических особенностей, течения и исходов бартонеллеза у детей, находившихся на лечении в отделениях Морозовской детской городской клинической больницы и Клинической инфекционной больницы №1 г. Москвы.

Под нашим наблюдением находилось 25 больных с диагнозом «Бартонеллез» в возрасте от 3 до 14 лет. Среди них от 3 до 6 лет было 10 детей, от 7 до 10 лет – 9 и старше 10 лет – 6 детей. Дети поступали с направляющими диагнозами: шейный лимфаденит, лимфаденопатия, лихорадка неясного генеза, ОРВИ с синдромом менингизма, абдоминальным синдромом, лимфогрануломатоз, ОРВИ + афтозный стоматит, серозный менингит. При обследовании в клинической картине заболевания обращали на себя внимание у 25 детей длительный характер лихорадки, преимущественно с гипертермией (tºтела в среднем составляла 39±0,2ºС) продолжительностью от 7 до 20 дней; лимфаденопатия с вовлечением множественных групп лимфоузлов и увеличением их размеров от 1 до 3-4 см выявлялась у 17 детей; проявления васкулита с формированием папулезно-узелковых элементов багрово-синюшной окраски размером до 1 см, преимущественно на верхних и нижних конечностях, у 3 больных на фоне выраженной лимфаденопатии и продолжительной лихорадки; гепато-лиенальный синдром в сочетании с лимфаденопатией регистрировался у 9 детей; поражение глаз по типу глазо-железистой формы - у 3 среди них у одного ребенка начало заболевания сопровождалось нейротоксикозом, на фоне которого выражены были явления менингизма; диагносцировали 1 cлучай гнойного менингита, один эндокардит, 1- артрит и у одной больной на фоне сочетанной инфекции - бартонеллеза и герпес-вирусной инфекции 6 типа регистрировали длительную лихорадку и тиреоидит. У 4 больных диагносцировали типичную форму БКЦ. У одного больного на фоне длительной лихорадки и стойкого гипертромбоцитоза сопутствовал неполный синдром Кавасаки. В показателях общего анализа периферической крови обращали на себя внимание лейкоцитоз у 17 больных, в среднем составлявший, 16,2±1,6х 109 со сдвигом формулы влево. У 6 больных имела место анемия со снижением гемоглобина в среднем, до 101,2±7,9 г/л; у больных выявлялся тромбоцитоз, в среднем, до 477±46,1.

Бартонеллез был подтвержден у 25 больных, из них у 16 (64%) в виде моноинфекции – B.henselae обнаруживалась в диагностическом титре у 13 больных(52%) и у 3(12%) - B. quintana. Микстинфекция регистрировалась у 9(36%) детей - у 2 (8%) B.henselae+ B. vinsonii; у 2 (8%) B.henselae+B. grahamii и у 2(8%) - B. vinsonii+ B. arupensis; у 3 (12%) детей этиологию заболевания диагносцировали с помощью комплексного антительного бартонеллезного диагностикума. Из сопутствующих инфекций регистрировали в виде острой формы парагрипп и туляремию, а в варианте персистирующих – у 2 -хламидийную, у 2 - инфекцию герпеса человека 6 типа и у 2 больных - ЭБВ-инфекцию. Не обследованы на другие инфекции 9 детей, но 6 из них составили группу часто болеющих ОРЗ ( > 8 эпизодов болезни в течение года).

Лечение наших больных проводилось с применением антибиотиков группы макролидов, аминогликозидов и доксициклином. В более тяжелых случаях болезни, с учетом сопутствующих других инфекций, в терапию включали виферон, арбидол, ликопид, полиоксидоний. В случае течения бартонеллеза с тиреоидитом назначался короткий курс глюкокортикоидной терапии. Более быстрый санирующий эффект достигался при лечении бартонеллеза доксициклином.

Приводим в качестве примеров следующие истории болезни:

1. Мария Г., 7 лет. Из анамнеза заболевания известно, что девочка накануне болезни ездила на рыбалку, где имела контакт с мотылем. Заболела 2.05.07, когда отмечался подъем температуры до 37,4, появились боли в коленных суставах, шее, левой подмышечной области. С 5.05.07 температура тела повысилась до 40ºC. В общем анализе крови, сданном амбулаторно, лейкоцитоз – 18 тыс., СОЭ – 76 мм/ч. Получала симптоматическое лечение без эффекта. Госпитализированас подозрением на лимфогрануломатоз. Анамнез жизни без особенностей.При осмотре в отделении: температура – 38,5. Кожные покровы чистые, периферические л/у- 0,5-1 см., безболезненные. В ротоглотке без воспалительных изменений. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень +3 см., селезенка+1,5 см. Стул оформленный, дизурии нет.До получения лабораторных анализов в терапию включен Цефазолин, Арбидол. До 17.05.07, несмотря на проводимую антибактериальную и противовирусную терапию, ребенок продолжал высоко лихорадить.По результатам лабораторных методов исследования выявлено: Bart. Henselae 1:128 (диагностический титр 1:40); обнаружены высокие титры IgG EBV VCA, EA, EBNA
В биохимическом анализе крови: серомукоид-1,154, СРБ-0,025
В клиническом анализе крови: СОЭ-42, лейкоцитоз 13 тыс.По результатам УЗИ брюшной полости и почек: холецистохолангит, калькулезный холецистит, поясничная дистопия правой почки, увеличение лимфоузлов брюшной полости. Учитывая эти данные ребенку был поставлен: Основной диагноз – Бартонеллез, генерализованная форма. Сопутствующий диагноз – персистирующая ЭБВ-инфекция, холецистохолангит, калькулезный холецистит, поясничная дистопия правой почки. На фоне проводимой терапии азитромицином, вифероном-3 состояние улучшилось, ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии. Однако через 7 дней после выписки снова возникла лихорадка, был назначен доксициклин на 10 дней, после которого рецидивов болезни не отмечено.

2. Зоя С., 11 лет, поступила в ИКБ №1 15.01.08, с направляющим диагнозом: Менингит. Из анамнеза известно, что в течение последних месяцев девочка находилась у бабушки в сельской местности, где имела контакт с различными животными, а наиболее тесно контактировала с кошкой, которая ее полизывала и царапала. Девочка заболела 15.01.08: отмечались головная боль, боль в горле; подъем температуры тела к вечеру до 39,5°С, головная боль усилилась. Госпитализирована с подозрением на менингит. Анамнез жизни без особенностей.При поступлении в стационар: состояние средней тяжести. Температура – 38,9°С. Кожа чистая. Зев гиперемирован. Гиперемия конъюнктивы, отек век левого глаза и увеличение околоушного л.у. слева. Катаральные явления выражены умеренно. Увеличение переднешейных и подчелюстных лимфоузлов слева до 1 см. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный. Менингеальные знаки слабо выражены. От люмбальной пункции мать отказалась. При обследовании выявлено: РИФ с антигеном парагриппа – положительная.
В сыворотке крови обнаружена в ИФА Bart. henselae 1:80 (диагностический титр 1:40);
IgG CMV – повышенные. Учитывая полученные данные, был поставлен:
основной диагноз – Бартонеллез, глазожелезистая форма с явлениями менингизма. Сопутствующий диагноз – парагрипп. В связи с чем, ребенку был назначен доксициклин: 1 день 100 мг.х1р., затем 6 дней 50 мг.х2р., виферон -3, симптоматическая терапия. Состояние ребенка на фоне проводимой терапии улучшилось, температура нормализовалась, катаральные явления и воспалительные изменения со стороны левого глаза постепенно исчезли. лимфоузлы уменьшились. Выписана домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра.

3. Илья К.,6 лет. Из анамнеза болезни известно, что мальчик в конце августа 2008 г. дома играл с черепахой, которая укусила его за язык. В течение 4 дней отмечались кровянистые выделения из языка и болезненность в месте укуса. В это время к врачу не обращались. В течение сентября ребенок периодически жаловался на боли в животе, снизился аппетит, появилась быстрая утомляемость, перестал посещать бассейн (занимается плаванием). В конце сентября по данным УЗИ выявлена дискинезия желчевыводящих путей, по поводу которой получал желчегонную терапию, однако продолжал периодически жаловаться на боли в животе. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 1 беременности, протекавшей с угрозой прерывания. Роды срочные, весом 3700г., закричал не сразу. Оценка по Апгар 7/8 баллов, в раннем периоде выявлен гипертензионный синдром, по поводу которого наблюдается невропато-логом. Часто болеет респираторными инфекциями (до 8 раз в году), сопутствуют хронический тонзиллит, аденоидит. Состояние ухудшилось 8 октября, когда появилась лихорадка до 39ºС, 9 и 10 октября повторялись упорная рвота и боли в животе. Госпитализирован в Люберецкую больницу с подозрением на острый аппендицит, где провели лапароскопию, выявили мезоаденит, без признаков аппендицита. Произведено гистологическое исследование одного из лимфоузлов брюшной полости, свидетельствовавшее о гнойно-воспалительном процессе. В последующие дни (с 11-13.10) мальчик продолжал упорно лихорадить. Выявили менингеальные симптомы, с подозрением на вторичный менингит произвели люмбальную пункцию, которая подтвердила гнойный менингит, лечение проводилось в условиях отделения реанимации.

По настойчивому требованию родителей ребенка перевели в Морозовскую детскую клиническую больницу. Мальчик продолжал лихорадить с сохранением менингеальных симптомов до 19.10.08. В биохимическом анализе крови обращали на себя внимание синдром цитолиза, повышение амилазы и γ-глутамилтранспептидазы, что указывало на поражение ечени и поджелудочной железы.

Б/Х анализ крови	15.10.2008	17.10.2008	23.10.2008	27.10.2008	норма
АЛТ					до 40 ЕД/л
АСТ					до 45 ЕД/л
ЛДГ					225-450 ЕД/л
ГГТФ					до 30 ЕД/л
Амилаза					до 220 ЕД/л

При исследовании спино-мозговой жидкости методом ПЦР от 13.10.08 Mycobakterium tuberculosis complex, Hemophilus infl, энтеровирус – не обнаружены. В анализах крови от 17.10.2008: реакции агглютинации эритроцитарными диагностикумами – на дизентерию Зонне, Флекснера отрицательные, сальмонеллез комплексный – отрицательная. Реакция Райта от 22.10.2008 – отрицательная, реакция Хеддельсона от 22.10.2008 – отрицательная. Исследование крови на ВИЧ, HBsAg от 16.10.2008 – отрицательные. Серологическое исследование крови от 17.10.2008 Bartonella henselae 2 штамма – 1:160 (диагностический титр 1:40). РПГА крови от 14.10.2008, от 22.10.2008 anti-Yersinia psevdotuberculosis, enterocolitica не обнаружены. Исследование крови ПЦР на ЦМВ, вирус простого герпеса 1,2 типа, вирусов герпеса 6 типа, вируса Эпштейн-Барр, энтеровирус – не обнаружены. Данные комплексного обследования позволили диагностировать: Бартонеллез, генерализованную форму, вторичный гнойный менингит, гепатит, панкреатит, мезоаденит. Проводилась комплексная терапия: в/в с 14.10.08 -18.10.08 (глюкозо-солевые растворы, витамины, препараты калия, сернокислой магнезии, внутривенное введение цефтриаксона по 1г в/в х 2 раза в день с 15.10.08-25.10.; флуконазол по 50 мг х 1 раз с 15.10.08-21.10.; лазикс по 1 мл х 2 раза в день с 14.10.08-18.10; внутрь мезим-форте по 1 таб. х 3 раза в день с 30.10.; бактисубтил по 1 капс. Х 3 раза в день 14 дней; холензим по ½ таб. Х 3 раза в день 4 дня; виферон-3, ректально; внутрь линекс по 1 капс. Х 3 раза в день с 30.10.08-02.11.;полоскание ротоглотки антисептиками, обильное дробное питье, печеночная диета. На фоне проводимой терапии состояние мальчика улучшилось, выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового врача.

4. Реб. Дима И., 1г.7.мес. Из анамнеза болезни известно, что остро заболел 5.08.2010г., когда появилась фебрильная лихорадка и мелкоточечная сыпь на туловище и конечностях. Уч. врачом назначался с 6.08 кипферон в течение 5 дней, сыпь быстро исчезла, но ребенок продолжал лихорадить, в связи с чем назначен был флемоксин с 10.08, затем с 15.08- супракс. В связи с продолжающейся лихорадкой 17.08. был госпитализирован в ДГБ №12, где находился с диагнозом: «Лихорадка неясного генеза» до 23.08. Получал клафоран 3 дня, затем максипим 3 дня (без эффекта). С 23.08. переведен в МДГКБ для дальнейшего обследования и лечения. Анамнез жизни собирался со слов отца, который указывал на нормально протекавшую 1 беременность, срочные роды нормальные. Ранний период жизни протекал без особенностей, наблюдался в районной поликлинике, привит по возрасту, психо-моторное развитие соответствовало возрасту, редко болел ОРЗ.

Накануне заболевания находился на даче в Подмосковье с бабушкой, т.к. мать находилась дома с новорожденной дочерью. На даче ребенка кусали комары. Контакты не известны.

Наблюдение в МДГКБ. При поступлении состояние средней тяжести, фебрильно постоянно лихорадил до 38-39˚С, кожа бледная, следы от укусов комаров, шелушение на кончиках пальцев кистей, л.у. мелкие, эластичные, безболезненные. В ротоглотке гиперемия дужек, миндалин, без наложений. Со стороны органов дыхания без видимой патологии. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные. Выслушивался короткий систолический шум на верхушке сердца. Живот мягкий, б/б. Печень ниже реберного края на + 1+1,5+в/3, уплотнена, селезенка не пальпируется. Менингеальных знаков нет Очаговых симптомов нет. Спокойно реагирует на осмотр. Психо-моторное развитие соответствует возрасту. Глаза, уши без патологии.

При обследовании в 18 боксированном отделении по поводу лихорадки неясного генеза получены следующие результаты обследований:

Серодиагностика: на тифо-паратифозную группу инфекций, иерсиниоз, токсоплазмоз, бруцеллез, герпесы 1,2, 6, ЦМВИ-отр., ЭБВ – аТ-IgG к капсидному антигену -положительные. Исследование крови на бпртонеллез - аТ к В.henselae–1:160 (диагностический титр-1:40). В посеве крови на стерильность -патогены не обнаружены. В связи с бартонеллезом назначена антибиотикотерапия цефтриаксоном, сумамедом, вифероном без эффекта.

Учитывая гипертромбоцитоз в терапию включен был тромбо-Асс. С учетом бартонеллезной инфекции, персистирующей ЭБВ-инфекции и сохраняющейся лихорадки проводилась терапия высокоактивным иммуноглобулиновым препаратом.

 

Учитывая продолжающуюся лихорадку и гипертромбоцитоз в этот период подозревался неполный синдром Кавасаки, в связи с этим проводилось дополнительное ЭХО-кардиографическое обследование сердца.

Ребенок консультирован был иммунологом и гематологом - сделано заключение о течении неполного синдрома Кавасаки, бартонеллезной инфекции в стадии реконвалесценции, т.к. в повторном анализе на бартонеллез антитела не обнаруживалис