Критические периоды онтогенеза

Представление о критических периодах впервые дал австралийский учёный Норманн Грег в 1944 году. В 1960 году русский учёный П. Г. Светлов разработал оригинальную гипотезу критических периодов.Он различал три группы воздействий внешней среды: 1) повреждающие воздействия, приводящие к смерти или патологии; 2) модифицирующие воздействия, вызывающие отклонения непатологического характера, которые назвал морфозами, или мутациями; 3) закономерное действие среды, обеспечивающее нормальное развитие. Эти воздействия (наличие или недостаток кислорода, питание, температура и т.д.) не бросаются в глаза, но представляют большой интерес, т.к. влияют на последующую устойчивость организма и нормальное развитие.

Критические периоды онтогенеза связаны со следующими событиями:

1.В эти периоды происходит включение в действие определенной новой части наследственной информации, которая обеспечивает развитие организма на следующем этапе.

2.В результате детерминации организм вступает в новый этап развития.

3.Происходит смена типа питания, и в связи с этим интенсифицируется обмен веществ.

4.Временно снижается регуляторная деятельность развивающегося организма.

5.Временно замедляется рост структур организма, возрастает его энтропия.

Все критические периоды можно разделить на несколько видов:

1.Периоды, критические для всего организма, когда вредные воздействия могут привести к гибели зародыша. Наиболее частая гибель зародышей происходит в первый лунный месяц эмбриогенеза.

2.Частные критические периоды (различные для каждого органа и ткани).

3.Критические периоды для клетки.

4.Появляются сообщения о критических периодах для отдельных органелл.

Критическими периодами для организма в целом являются:

1.Развитие половых клеток — прогенез. Половые клетки во время развития могут быть подвержены самым разнообразным мутациям.

2.Оплодотворение. В этот период происходит сегрегация цитоплазмы и активируются обменные процессы, происходят ранние детерминация и дифференцировка, которые чувствительны к различным воздействиям.

3.Гаструляция. В эту стадию происходит образование стадиоспецифических и тканеспецифических антигенов.

4.Имплантация, при которой происходит смена типов питания зародыша.

5.Плацентация. Также характеризуется сменой типа питания и, кроме того, образованием органоспецифических антигенов.

6.Развитие осевых зачатков (нотогенез), гистогенез и органогенез. Вредные факторы среды в это время могут вызвать различные аномалии развития. В дальнейшем для каждого органа определяются свои критические периоды.

7.Рождение. Оно связано с резким изменением окружающей среды, что является сильной стресс-реакцией.Одновременно начинается функционирование дыхательной системы и малого круга кровообращения, идет перестройка в связи с этимсердечно-сосудистойсистемы, возрастает нагрузка на сердце.

8.Постнатальном развитии критическими периодами являются период новорожденности и период полового созревания. В период новорожденности происходит адаптация ребенка к новым условиям существования, резко возросшему объему информации и антигенов внешней среды и др. В период полового созревания включаются новые регуляторные механизмы, идет становление репродуктивной системы, активируется рост, происходит перестройка многих органов, изменяется психика и др.

Эмбриофетопатии

По данным ВОЗ частота врождённых пороков развития в разных странах мира среди живорождённых составляет до 7%, среди умерших в первый месяц после рождения – 15%.

Эмбриопатии – патология зародыша в период с 16 дня беременности до 75 дня включительно, в течение которого заканчивается основной органогенез и формирование плаценты. К основным видам эмбриопатий относятся врождённые пороки развития – то есть стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения, приводящее к расстройствам функции.

Фетопатии – патология плода с 76 дня беременности до родов. Проявляются фетопатии в виде врождённых пороков развития вследствие персистирования структур (открытый артериальный проток, овальное окно, кишечный свищ) или эмбриональных щелей (расщелина губы и нёба, позвоночника, уретры), сохранения первоначального расположения органов и тканей (крипторхизм), избыточного разрастания соединительной и других тканей при инфекциях.

Существует тератогенный календарь для пороков развития органов:

Причины, вызывающие внутриутробную патологию в эмбриональном и фетальном периодах, делятся на эндогенные и экзогенные.

Кэндогенным относятся соматические заболевания матери: болезни сердца, гипертоническая болезнь, гипотонические состояния, болезни крови, почек, эндокринные заболевания.

Кэкзогенным причинам относятся физические, химические, биологические, механические факторы, неполноценное питание.

Из физических факторов на первом месте стоит воздействие профессиональных вредностей, рентгеновского излучения. Тератогенный эффект может быть достигнут воздействием СВЧ, УВЧ, инфракрасных лучей определённой дозы и мощности.

Среди химических факторов, имеющих определённое значение в развитии врождённых пороков у человека, являются медикаменты, химические соединения, применяемые в быту, промышленности, сельском хозяйстве.

Тератогенным действием обладают: гипотензивные и седативные средства, противосудорожные препараты, фенобарбитал, антикоагулянты, все противоопухолевые средства. Существуют указания на тератогенное действие антибиотиков в терапевтических дозах (тетрациклиновый, пенициллиновый ряд). Доказана тератогенная активность синтетических стероидных гормонов. К аномалиям развития эмбриона может привести избыточное поступление в организм синтетических витаминов А, Д, С, К, Е, В, а также приём антигистаминных препаратов. Из химических веществ, применяемых в быту, тератогенным эффектом обладают, прежде всего, алкоголь, злоупотребление которым приводит к алкогольной эмбриофетопатии. Широко применяемые в промышленности и сельском хозяйстве бензин, бензол, фенол, диметилдиоксан, окись азота, эфир, хлороформ, поры ртути, свинца, соли мышьяка, марганца, сурьмы, ядохимикаты, ДДТ, свинцовые и цинковые белила, лаки обладают эмбриотоксическими свойствами.

Кроме того, к эмбриофетопатиям приводят внутриутробные инфекции, вызванные вирусами, бактериями, микоплазмами, простейшими, грибами.