Предрасполагающие факторы
1) Наследственная предрасположенность - выявляется у 40-50%, больных при этом вероятность заболевания БА составляет 20-30%, если болен один родитель, и увеличивается до 75% при заболевании обоих. Генетическими маркёрами вероятности заболевания БА являются антигены гистосовместимости В13, BW21, W35. Врождённые и приобретенные биологические дефекты: снижение активности β2-адренорецепторов бронхов, дефицит секреторного IgА в бронхах и высокий уровень IgE в сыворотке крови, снижение функции Т-супрессоров и альвеолярных макрофагов, дефицит депрессорных простагландинов в связи с генетическим нарушением обмена арахидоновой кислоты, повышенная чувствительность бронхов к воздействию различных стимулов - аллергенов, ирритантов, полютантов, нарушение функции сурфактанта. 2) Атопии различного типа: аллергический дерматит, отёк Квинке, крапивница, анафилактический шок. Способствующие факторы Первая группа: частые ОРВИ, физические и метеорологические факторы - изменение температуры, влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля земли, нервно-психические стрессовые воздействия, гормональные нарушения, интенсивное физическое усилие, приём аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Вторая группа: пассивное и активное курение, воздействие агрессивных факторов внешней среды (диоксиды азота, серы, озон и др.), производственные факторы (пары кислот, щелочей, дым, взвешенные частицы, аллергены и др.). В большинстве случаев перечисленные факторы являются триггерами, способствуя развитию БА при наличии предрасположенности. При этом первая группа - ирританты, приводят, в основном, к развитию эндогенной БА (по этиологическому признаку - дисгормональной, нервно-психической, холодовой, физического усилия, на фоне респираторных инфекций); аспириновой (на фоне приема НПВП). Вторая - преимущественно аэрополлютанты, способствуют первичной астме - профессиональной(аэрополютантной). Вдыхание холодного воздуха, прием НПВП являются триггерами, выявляющими дефект обмена арахидоновой кислоты (генетически обусловленный дефицит депрессорных простагландинов, в связи с чем эту астму иногда называют простогландиновой). Патогенез Патогенетически выделяют два вида БА – атопическую (аллергическую) – это однородная группа и неатопическую (неаллергическую) БА - это варианты БА с разными механизмами развития (эндогенная, аспириновая или НПВП-индуцированная, профессиональная или аэрополютантная). В развитии атопической БА выделяют три стадии. В иммунологическую фазу атопической БА под влиянием аллергенов и в условиях врожденного или приобретенного дефицита Т-супрессоров, В-лимфоцитами продуцируются реагиновые IgE - антитела, фиксирующиеся на тучных клетках. В патохимической стадии при повторном контакте с аллергеном происходит его связывание с IgE на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов, дегрануляция тучных клеток, активный секреторный процесс (экзоцитоз) с высвобождением медиаторов, обладающих бронхоспастическим и вазоактивным эффектом (гистамин, лейкотриены, медленно действующая субстанция, основным компонентом которой также являются лейкотриены, каллекриин-подобное вещество, простагландины F2α, G2, D2, тромбоксан А2); хемотаксическим действием (эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы); выделением протеолитических и лизосомальных ферментов, фактора активации тромбоцитов. В патофизиологической стадии под влиянием медиаторов развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией (гиперсекрецией и повышением вязкости слизи). Развитию гиперреактивности бронхов способствует врожденный или приобретенный дефицит в бронхах фермента аденилат-циклазы, вследствие чего недостаточно стимулируется β2-адренорецепторы, снижается уровень депрессорных простагландинов Е2, повышается количество прессорного F2α . Воспалительный процесс при БА условно можно подразделить на острое, хроническое воспаление и стадию необратимых морфологических изменений (ремоделирование).В острую фазу происходит выделение провоспалительных медиаторов в результате активации тучных клеток, макрофагов, а также базофилов, развивается обструкция дыхательных путей. В дальнейшем в воспалительный процесс вовлекаются эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, нарастает выделение провоспалительных медиаторов и цитокинов – это свидетельствует о развитии хронической фазы. При этом бронхоконстрикция свойственна острой фазе, отек слизистой и гиперсекреция – хронической. Хронической фазе воспаления при БА свойственно вовлечение в патологический процесс слизистых глаз, носа, ЖКТ, что сопровождается слезотечением, метеоризмом, ринореей, наряду с затруднением дыхания. Продлению жизни клеток в очаге воспаления способствуют цитокины (ИЛ3, ИЛ5), апоптоз и др. Клетки воспаления, выделяя цитотоксические медиаторы, цитокины, инициируют повреждение эпителиальных клеток и гладких мышц бронхов, приводя к ремодулированию дыхательных путей. Повреждение эпителиального барьера сопровождается повышением гиперчувствительности дыхательных путей к воздействию внешних стимулов, в т.ч. поллютантов. В этом процессе участвуют арахидоновая кислота и её метаболиты, оксид азота, нарушается синтез депрессорных простагландинов, что ведет к бронхоспазму, развитию удушья (варианты простагландиновой астмы – аспириновая, холодовая, физического усилия, где этиологические факторы выступают в качестве триггеров, выявляя генетический дефект обмена арахидоновой кислоты и синтеза простагландинов). Репаративные процессы могут идти как по пути регенерации эпителия, так и по пути образования фиброзной ткани. Большинство клеток воспаления потенцируют пролиферативную активность фибробластов, способствуют ангиогенезу в стенке бронхов, гипертрофии гладких мышц, стимулируемой эндотелинами. В развитии БА важную роль играют нейрогенные механизмы, т.к. медиаторы воспаления могут способствовать высвобождению нейротрансмиттеров с активацией афферентных нейронов, что усиливает бронхоконстрикцию и локальную продукцию слизи. Универсальными медиаторами воспаления являются цистеиновые лейкотриены, высвобождаемые практически всеми клетками участвующими в воспалении, особенно эозинофилами. Особую патогенетическую роль лейкотриены играют при развитии НПВП-индуцированной (аспириновой) БА. Внутриклеточным трансмиттером центрального и периферического отделов нервной системы является оксид азота, что ухудшает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции бронхов. Хроническое воспаление играет ведущую роль при аллергической - атопической, а также неаллергической - эндогенной, профессиональной и аспириновой формах БА. Состав клеток, вовлеченных в патологический процесс при разных формах БА практически одинаков, но активность некоторых цитокинов может меняться. Так, при неаллергической БА редко повышается уровень ИЛ4. Однако фенотипической зависимости между клиническими проявлениями и характером морфологических изменений в бронхах установить не удается. Клиника Течение БА характеризуется повторяющимися эпизодами бронхиальной обструкции – приступы экспираторной одышки, которые обычно обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. В момент приступа появляются дистанционные хрипы, багрово - синюшная окраска кожных покровов, бочкообразная грудная клетка за счет острого вздутия легких, свистящие хрипы над всей поверхностью легких, приступ заканчивается отхождением вязкой стекловидной мокроты. Приступы возникают в связи с воспалением в бронхах, их гиперреактивностью в ответ на различные стимулы. Количество приступов и их тяжесть нарастает в период обострения БА. У большинства больных астму можно эффективно контролировать, используя адекватное лечение, однако вылечить её не удается. Для подбора эффективной схемы контроля БА необходимо правильно определить степень тяжести болезни. Оценка тяжести БА осуществляется в соответствии с положениями, определенными «Глобальной инициативой по профилактике и лечению БА - GINA»и базируется на следующих показателях: -количество дневных симптомов в неделю, в день -количество ночных симптомов в месяц, в неделю, в сутки -выраженность нарушения физической активности, сна -объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ) в процентном соотношении с должными или наилучшими значениями для больного -суточные колебания величин ОФВ1 и ПСВ -эффективность В2-агонистов.
Классификация
По этиопатогенезу · атопическая (аллергическая) · неатопическая (неаллергическая) o эндогенная o аспириновая o профессиональная · смешанная; По тяжести течения I. Лёгкая эпизодическая (интермиттирующая) -кратковременные симптомы днём реже 1-го раза в неделю -ночные симптомы реже 2-х раз в месяц -короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) -отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями -ОФВ1 и ПСВ ≥ 80% от должного -колебания ПСВ < 20% II. Лёгкая персистирующая -симптомы днём от 1-го раза в неделю до 1-го раза в день -ночные симптомы 2 раза в месяц -обострения могут снижать физическую активность, могут нарушать сон -ОФВ1 и ПСВ ≥ 80% от должного -колебания ПСВ ≤ 20-30% III. Средней степени тяжести -ежедневные симптомы -ночные симптомы >1 раза в неделю -обострения могут снижать физическую активность, могут нарушать сон -ОФВ1 и ПСВ 60-80% от должного -колебания ПСВ > 30% IV. Тяжёлая -постоянное наличие симптомов -частые ночные симптомы -ограничение физической активности из-за симптомов астмы -ОФВ1 и ПСВ ≤ 60% от должного -колебания ПСВ > 30% По уровню контроля · контролируемая · частично контролируемая · неконтролируемая
Таблица 1. Критерии контроля астмы.
Классификация БА по степени тяжести необходима для выбора тактики ведения больного согласно схеме ступенчатой терапии на начальном этапе ведения (до назначения ГКС), а также применяется в исследовательских целях. Определение степени контролируемости БА необходимо для оценки эффективности базисной терапии и коррекции лечения у каждого конкретного пациента. В идеале для контроля БА должны использоваться показатели воспаления – биопсийный материал, оксид азота в выдыхаемом воздухе, эозинофилы мокроты, но на данном этапе это сложно. Важное значение имеет диагностика обострения БА и оценка его степени тяжести. Обострение астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, или различные сочетания этих симптомов, определяемые как приступы удушья различной степени тяжести – от легкой до жизнеугрожающей (фатальной). Таблица 2. Классификация тяжести обострения.
На тяжесть обострения БА указывает наличие хотя бы нескольких параметров. Если сатурация О2 более 92%, определение газов в крови необязательно.
Популярное: Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (457)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |