Динамика содержания МДА и каталазы в сыворотке крови больных

билиарным сладжем на фоне терапии УДХК+ХДХК, мотилиума.

П р и м е ч а н и е : Звездочкой обозначены различия достоверные по сравнению с контролем: одна - Р<0.01, две - Р<0.001.

Содержание МДА было повышено в обеих группах больных – билиарным сладжем до 193.15%, и ЖКБ II-3 – до 186.6%. Урсо-хенотерапия снизила количество МДА на 94.35% в сыворотке крови больных БС и на 91.45% у больных ЖКБ II-3. Активность каталазы увеличилась в сыворотке крови обеих групп на 19.2% и 13.94% соответственно, что свидетельствует о заметном снижении продуктов перекисного окисления липидов и возрастании активности антиперекисной защиты (таблица 6).

Таким образом, изучение липидного обмена у больных БС на фоне терапии УДХК+ХДХК и мотилиума подтверждает уникальные свойства препаратов, позволяющих проводить химическое растворение микролитов.

Дюфалак в терапии больных билиарным сладжем

Известно, что патогенетической основой билиарного сладжа являются нарушения липидного обмена, которые проявляются различными типами дислипопротеинемий и коррелируют с нарушениями системы перекисного окисления липидов, и формированием литогенной желчи. Для устранения нарушений липидного обмена и литогенности желчи нами проводилось изучение влияния препарата дюфалак в терапии 28 больных.

До лечения в желчи больных БС наблюдалось увеличение содержания общего ХС на фоне низкого количества СЖК и ФЛ. В процессе терапии препаратом дюфалак снижалось содержание общего ХС до значений ниже контрольных (Р<0.001), уровни суммарных ЖК возросли с 53.2% до 78.4%. ХХК увеличился до контрольных величин. Содержание ХК в сумме желчных кислот снизилось с 57.12% до 48.4%. Концентрация ФЛ заметно возросла и достигла контрольных значений. Концентрация кальция, повышенная в желчи боль­ных БС до лечения, снизилась до нормальных значений после терапии препаратом дюфалак. Нормализуя уровень кальция в желчи больных, дюфалак препятствует процессам нуклеации и роста кристаллов холестерина.

Показатели химизма желчи больных БС в процессе терапии дюфалак коррели­ровали с изменениями концентрации продуктов переокисления липидов в желчи и сы­воротке крови (табл. 7).

Т а б л и ц а 7

Динамика содержания продуктов ПОЛ в желчи и сыворотке крови,

И общего белка в желчи больных БС на фоне терапии дюфалак

П р и м е ч а н и е : Звездочкой обозначены различия достоверные по сравнению с контролем: одна - Р<0.01, две - Р<0.001. Рассчитана достоверность лечебного эффекта.

На фоне терапии препаратом дюфалак гиперлипопероксидхолия у больных БС достоверно снизилась с 13.47±1.15 ммоль/л (880%) до 3.19±0.29 ммоль/л (208.5%) при сравнении с нормой равной 1.53±0-47 ммоль/л. Наблюдаемая до лечения гиперлипопероксидхолия коррелировала с накоплением МДА в сыворотке крови пациентов до 222.19%. Терапия дюфалак снизила содержание МДА до 114.9%. Активность каталазы в сыворотке крови больных возросла с 75.2% до 91.2%. Содержание белка в желчи снизилось в 1.75 раза (с 187.2% до 111.4%).

ВЫВОДЫ

1. Самый ранний этап развития БС характеризуется нарушением процессов нуклеации и кристаллизации желчи. Плотный осадок желчи в 50-70% содержит холестерин. Скорость выпадения осадка из желчи больных БС в 3-4 раза выше, чем в желчи здоровых лиц. Содержание кальция в желчи больных БС составило 6.75±2.57мг% (843%).

2. В механизме формирования билиарного сладжа важную роль играет дислипопротеинемия с увеличением концентрации ЛПНП до 350% и снижением содержания ЛПВП до 52-75%, особенно у больных ХДПП с гепатоцеллюлярным и дуктулярным холестазом. ДЛП смешанного типа I+IIа встречалась в 41.27% случаев. ДЛП типа IIа имела место среди 19.05% больных, типа Пб - у 7.93% лиц с билиарным сладжем.

3. Количества продуктов ПОЛ в желчи и крови больных БС превысило контрольные значения в 6-8 раз, и сопровождалось снижением активности антирадикальной защиты до 75-77%. Для БС характерны высокие концентрации пронуклеаторов плотного билиарного осадка - гликозаминогликанов, гексоз, сиаловых кислот. Уровень суммарного количества ГАГ в желчи больных билиарным сладжем превысил контрольные показатели на 78.94%, концентрация сульфатированной фракции возросла на 193.3%, несульфатированной - на 65%.

4. Литогенные свойства желчи с высоким содержанием холестерина, билирубина, перекисей липидов, и низким содержанием желчных кислот способствуют нарушению физико-химических свойств желчи с формированием билиарного сладжа. Концентрация общего билирубина в желчи больных БС составила 145%, общего холестерина 182%. Содержание перекисей липидов составило 646%. Концентрация кальция - 595%. Количество СЖК снизилось до 84.5%. Содержание холевой кислоты в сумме желчных кислот составило 40.35%.

5. У больных хроническими диффузными поражениями печени с холестазом БС встречался в высоком проценте случаев – из 467 пациентов он наблюдался у 314 (65.96%). Холестатическое поражение печени, независимо от этиологического фактора, всегда способствовало образованию БС, в тоже время, в ряде случаев, «желчная грязь» формировалась без наличия холестаза.

6. Билиарный сладж, наблюдаемый при билиарной дисфункции и ЖКБ, поддается растворению при использовании урсофалька, урсофалька+хенофалька и мотилиума у всех больных. Сладж, формирующийся при ХДПП с холестазом, по составу преимущественно билирубиновый, поддается литолизу в 86.2% у больных ХГ HBV, 92.59% у больных HCV ХГ, и 63.15% случаев у больных HBV+HDV вирусной этиологии.