ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является самой крупной железой внутренней секреции. Функциональной единицей ЩЖ служит фолликул. В фолликулярном эпителии синтезируется белок-тиреоглобулин, который накапливается в полости фолликула. Синтез тиреоглобулина осуществляется путем иодирования тирозиновых остатков специфического белка. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеид (М-660.000), содержащий 0,5-1% йода и 8-10%углеводов.

Затем происходит протеолиз йодированного тиреоглобулина с высвобождением гормонально - активных веществ – трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина или тироксина (Т4).

Синтез тиреоглобулина контролируется по цепочке: тиролиберин (гипоталамус )- тиреотропин (гипофиз) - синтез тиреоглобулина, Тормозится его синтез тиреоидными гормонами (подавляют секрецию тиреолиберина) и протеиназами плазмы ( расщепляют тиреолиберин во время транспорта его кровью).

Трийодтиронин и тироксин, поступая в кровь транспортируются с помощью тироксинсвязывающего белка, преальбуминов и альбуминов. В норме на долю тироксина приходится 85-90%, на долю тийодтиронина 4-5% всего йода плазмы. Приблизительно 5% составляет неорганический йод. Есть также небольшое кол-во дийодтиронина и монойодтиронина.

Эффекты этих гормонов реализуются по АЦС типу и цитозольному типу. Главная метаболическая функция гормонов ЩЖ состоит в повышении поглощения кислорода, что приводит к повышению основного обмена. При этом отмечается разобщение окисления и фосфорилирования, увеличивается теплопродукция. Тиреоидные гормоны стимулируют рост и развитие организма, регенерацию тканей. Гормоны ЩЖ повышают эффективность работы Na и К – АТФазного насоса.

При гиперсекреции гормонов (гипертиреоз) развивается Базедова болезнь ( пучеглазие –экзафтальм, тремор рук, тахикардия , исхудание ). При этом резко повышается основной обмен (процессы катаболизма). При гипосекреции (гипотиреоз) - при врожденной отмечается задержка в росте и умственном развитии («глупые карлики», кретины); при приобретенном (различные формы зоба, опухоли ЩЖ…) - развивается микседема (слизистый отек) - отмечается утолщенная бледная кожа, понижение температуры, задержка воды в организме, утомляемость, сонливость.

ЩЖ вырабатывает и кальцитонин. Это пептид (32 АК), синтезируется парафолликулярными клетками ШЖ (реже паращитовидными железами или тимусом). Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са++ и Р++. Считают, что кальцитонин способствует и вводу фосфата в клетки. Является антагонистом паратгормона, тормозит активность остеокластов костей, снижая при этом выход Са++ из костей в плазму.

ГОРМОНЫ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ.

Гормоны паращитовидных желез, вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию обмена кальция.

1. Паратгормон-полипептид (84 АК). Активируется после удаления N-концевого фрагмента. При повышении Са++ в крови его секреция снижается и наоборот. Мишень для гормона: почки, костная ткань, ЖКТ. Эффект реализуется через АЦС. Паратгормон понижает реабсорбцию фосфора в канальцах почек, способствуя тем самым выведению его из организма. Он стимулирует образование остеокластов, что способствует декальцинации кости и поступлению кальция и фосфора в кровь. Паратгормон увеличивает всасывание в кишечнике.

2. Кальцитонин – мы уже говорили, что этот гормон синтезируется и в клетках ЩЖ и в клетках паращитовидных желез и является полным антагонистом паратгормона.

ГОРМОНЫ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Как эндокринная железа, ВЖ или тимус выполняет по крайней мере 2 функции:

1) в нем вскоре после рождения происходит образование лимфоидных клеток, которые затем поступают в лимфатические узлы и селезенку, где после соответствующей «доработки» способны выступать в иммунологических реакциях.

2) Тимус осуществляет синтез и секрецию гормонов, которые влияют на скорость, развития и созревание лимфоидных клеток.

Выделены и достаточно хорошо описаны пять гормонально активных факторов. Все они являются полипептидами:

1) Тимозин – стимулирует пролиферацию лимфоидных клеток

2) Гомеостатический тимусный гормон- антагонист АКТГ, тиреотропного и гонадотропного гормонов, синергист гормона роста.

3) Тимопоэтины l и ll – участвуют в формировании Т-лимфоцитов

4) Тимусный гуморальный фактор – действует аналогично тимозину

При недостаточности или отсутствии тимуса развивается комбинированная иммунная недостаточность. Она вызывается отсутствием лимфоидных клеток и тимусных гормонов, обеспечивающих способность этих клеток к адекватному иммунному ответу, синтезу гуморальных антител.

Тимус способен синтезировать и кальцитонин.

При старении происходит инвалюция тимуса и снижение в крови тимусных гормонов со всеми вытекающими последствиями.

ГОРМОНЫ ЭПИФИЗА.

Эпифиз или шишковидная железа расположен между полушариями мозга. Основной гормон эпифиза – мелатонин. Он образуется в результате ацетилирования и метилирования из серотонина, который, в свою очередь, образуется из триптофана. Этот синтез контролируется адреналином; посредством аденилатциклазного механизма он стимулирует превращение: триптофан →серотонин → мелатонин, в клетках эпифиза. Мелатонин поступает в кровь и переносится к тканям.Мелатонин влияет на пигментацию кожи, а также тормозит действие гонадотропинов.