ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов.Гнойные менин­гиты могут развиться при отитах, синуситах и др. При этом бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. Чаще отмечаются отогенные менингиты при хроническом, реже — при остром воспалении среднего уха. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты. В первом случае воспалительный процесс рас­пространяется из среднего уха во внутреннее, а из последнего через внутрен­ний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Вовлечение в процесс лабиринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических реакций и требует особого внимания, так как оно служит предвестником воз­никновения менингита. Тимпаногенный путь распространения инфекции лежит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей.

Клиническое течение менингитов может быть различным. В некоторых слу­чаях, особенно у детей, при остром отите или синусите возникает менингизм, который быстро проходит после удаления гноя из уха и придаточных пазух носа.

При остром гнойном среднем отите менингит развивается.стремительно: внезапно появляются сильные головные боли, температура тела поднимается до 39...40 °С, бывает упорная рвота. Больные нередко быстро впадают в бес­сознательное состояние. Резко выражен менингеальный синдром. Иногда уже в первые часы развития менингита обнаруживаются застойные диски зритель­ных нервов. СМЖ мутная, цитоз (2000...7000) • 10 ⁶/л и более (за счет нейт­рофилов), содержание белка повышено (0.3...5 г/л). В крови нейтрофильный лейкоцитоз, значительно повышенная СОЭ. Исход заболевания при тяжелом течении и отсутствии адекватной терапевтической и хирургической помощи может быть летальным уже через 24...48 ч.

При менингите, возникшем в процессе обострения хронического отита и синусита, головная боль нередко появляется задолго до воспаления оболочек. Температура тела чаще субфебрильная, наблюдается рвота. Менингеальные симптомы проявляются не всегда одинаково, так как при отогенном гнойном менингите в первую очередь поражаются оболочки основания мозга и задней черепной ямки, ригидность мышц затылка обнаруживается раньше и выраже­на резче, чем симптомы Кернига и Брудзинского. Иногда отмечаются очаговые симптомы (при образовании ограниченных субарахноидальных гнойных оча­гов и их осумковании, при переходе воспалительного процесса на выпуклую часть мозга). СМЖ и периферическая кровь изменены так же, как и при других гнойных менингитах.

264

Рецидивирующие гнойные менингиты наблюдаются при вяло текущих остеомиелитах височной кости, распространяющихся по направлению к твер­дой мозговой оболочке или вдоль пирамиды, при гнойнике на верхушке пирами­ды. Повторные и рецидивирующие менингиты могут быть связаны с ликвореей.

Нередко менингиты сочетаются с другими внутричерепными осложнения­ми отогенного происхождения. Появление при хроническом отите отека и болезненности при надавливании на сосцевидный отросток, повышение тем­пературы тела и ограничение движения головы в здоровую сторону заставля­ют подозревать тромбоз поперечного синуса. Больной принимает вынужден­ную позу, голова наклонена в больную сторону, беспокоят головная боль, рвота, выявляется менингеальный синдром, иногда нистагм. В некоторых слу­чаях тромбоз поперечного синуса распространяется на яремную вену, и тогда вследствие перифлебита внутри яремного отверстия поражаются IX, X, XI черепные нервы. Пальпацией обнаруживаются болезненность тканей по ходу яремной вены, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

В редких случаях может наступить отогенный тромбоз пещеристого тела, выражающийся клинически в экзофтальмии, отеке век и вокруг глаз, набуха­нии вен на лбу, параличе глазных мышц, резких болях в области иннервации первой ветви глазничного нерва, неврите зрительных нервов и резком менин-геальном синдроме.

При тромбозе больших вен латеральной (сильвиевой) борозды возникает гемиплегия на противоположной процессу стороне. Развивается абсцесс мозга, сопровождающийся появлением очаговой симптоматики чаще мозжечковой либо височной доли мозга.

Возбудителями ото- и синуситогенных гнойных менингитов являются стрептококки, пневмококки, стафилококки, эшерихии и др. Решающим в диаг­ностике является бактериологическое исследование спинномозговой жидкости, по возможности до начала антибактериальной терапии.

Вторичные септические гнойные менингиты и менингоэнцефалиты.При сепсисе различной этиологии нередко возникает гнойный менингит, а иногда и менингоэнцефалит. Чаще они развиваются на 5... 10-й день от начала сепсиса. Клиническая картина последнего складывается из симптомов общей интокси­кации, лихорадки гектического или неправильного типа с повторными озноба­ми и потами, гепатолиенального синдрома. Может быть геморрагическая сыпь. Характерно наличие первичного и вторичных гнойных очагов. Одним из таких очагов (метастазов) и является менингит. При стафилококковом и стрептококковом сепсисе первичными очагами служат гнойные поражения ко­жи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, панариций и др.), воспа­лительные процессы в респираторном тракте, в мочеполовых органах и др. Сепсис может протекать остро, подостро и хронически.

С развитием менингеального синдрома состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39...40 °С, появляются рвота, симптомы Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка. У большинства больных в воспа­лительный процесс вовлекаются не только оболочки, но и мозговое вещество, что проявляется чаще в виде судорог, выраженных очаговых симптомов (гемипарезы, интенсивное дрожание конечностей и др.) и поражений череп­ных нервов, чаще глазодвигательных. Могут развиваться мозговые абсцессы или тромбозы мозговых сосудов. СМЖ гнойная, с желтоватым оттенком, вы­соким нейтрофильным цитозом— (1500...3000) • 10⁶/л, повышенным содер­жанием белка (2... 12 г/л), низким содержанием сахара. В этих случаях она может вытекать медленно и с пониженным давлением. Бактериоскопически внутри- и внеклеточно выявляются возбудители. Решающее значение в этиологической диагностике имеют результаты бактериологических исследо­ваний.

265

Стрептококковый гнойный менингит (менингоэнцефалит)возможен на фо­не септического состояния и при других стрептококковых болезнях. Развитие менингита бурное, могут быстро развиться отек и набухание головного мозга. Признаки энцефалита и абсцессы мозга развиваются редко. Давление СМЖ повышено, ликвор с характерным высоким нейтрофильным цитозом (1500... 3000) • Ю⁶/л, повышенным содержанием белка (1...10 г/л) и сниженным — сахара. При бактериоскопии выявляются грамположительные кокки. При посе­вах СМЖ на питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон и др.) вы­деляется гемолитический или зеленящий стрептококк.

Гнойные менингиты, вызванные грамотрицательными бактериями (эшери-хии, клебсиеллы, протеи, синегнойные палочки и др.), встречаются более редко.

Эшерихиозный менингитчаще наблюдается у новорожденных. У взрослых может развиться на фоне эшерихиозного сепсиса. У детей характерно внезап­ное возникновение приступов клонико-тонических судорог, выраженных ме-нингеальных симптомов и общемозговых симптомов. У взрослых развивается гнойный менингит. В СМЖ цитоз (1000...3000) • Ю^б/л за счет нейтрофилов, увеличено содержание белка (6...30 г/л).

При бактериоскопии выявляются грамотрицательные палочки, при посеве спинномозговой жидкости выделяются эшерихии, что и определяет этиологи­ческий диагноз этого менингита.

Протейные менингитычаще наблюдаются у новорожденных, развиваются на фоне септицемии, одним из проявлений которой они и являются. Патогно-моничных признаков этого заболевания нет. Клиническая картина характери­зуется острым (иногда молниеносным) развитием гнойного менингита с ле­тальным исходом в первые сутки болезни. Диагностика основывается на бактериологическом исследовании СМЖ (посевы на мясопептонный и сахар­ный бульон, среду Эндо и др.).

Клебсиеллезный менингит также развивается на фоне септического со­стояния. Первичные очаги инфекции у взрослых выявляются в легких, моче-выводящих путях, в среднем ухе и синусах. Заболеванию может предшество­вать травма черепа. Гнойный менингит протекает тяжело, с припадками эпи­лепсии и развитием абсцессов мозга. Гнойные метастатические абсцессы выяв­ляются в ряде органов (печень, легкие и др.). Этиологическая диагностика основывается на бактериологических исследованиях, которые проводятся так же, как и при эшерихиозном менингите.

Менингит и менингоэнцефалит, вызванные синегнойной палочкой(Pseudomonas aeroginosa), возникают как одно из проявлений сепсиса (ране­вой и др.). Описаны случаи болезни в результате заноса возбудителя в субарахноидальное пространство во время спинномозговой пункции, нейро­хирургических операций и других манипуляций. Менингоэнцефалит протекает исключительно тяжело, с гнойным расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии. СМЖ гнойная, сливкообразной консистенции с сине-зеленоватыми хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом. Диагноз устанавливается на основании результатов бактерио­логического исследования.

Фридлендеровский гнойный менингит— вторичное заболевание, при котором первичными поражениями и источниками инфекции являются брон­хит, бронхопневмония, реже — гнойный отит. Этот менингит отличается от других гнойных менингитов постепенным началом с предшествующим длитель­ным трахеобронхитом. Вначале отмечаются умеренное повышение температу­ры тела при значительной интоксикации, кашель, адинамия, затем возникают головная боль, рвота и резко выраженные оболочечные симптомы. Заболева­ние протекает тяжело, в СМЖ — нейтрофильный плеоцитоз и умеренное повы-

266

шение содержания белка. Диагноз устанавливается после получения резуль­татов бактериологического исследования.

Сибиреязвенный менингитвстречается крайне редко, развивается на фоне генерализованной формы сибирской язвы. Длительность заболевания не пре­вышает 2...3 дней. На фоне общего тяжелого состояния молниеносно развива­ется тяжелейший менингоэнцефалит с нарушениями сознания (сопор, кома), тоническими, клоническими и генерализованными судорогами. Спинномозго­вая жидкость гнойная или гнойно-кровянистая. Заподозрить этиологию забо­левания можно на основании эпидемиологических предпосылок (контакт с больными животными, работа с животным сырьем), наличия других клини­ческих проявлений сибирской язвы (поражение легких, кожи и пр.). Для диагностики необходимо получить бактериологическое подтверждение (выде­ление возбудителя из СМЖ, крови, мокроты).

Менингитыи менингоэнцефалиты, вызванные грибами и простейшими.Для этой группы болезней характерно постепенное начало менингитов и менингоэнцефалитов. При микозах изолированных поражений ЦНС не бывает. Обычно всегда имеется ведущее поражение других органов и систем (чаще кожи, слизистых оболочек носоглотки, легких), к которому затем присоединя­ются синдромы менингита и менингоэнцефалита.

Кандидамикозный менингит возникает обычно в результате эндогенной инфекции. Начинается на фоне микозного поражения слизистых оболочек (молочница) и кожи, а также при легочной, кишечной и септической формах кандидоза. Провоцирующую роль часто играет длительное применение анти­биотиков широкого спектра действия, кортикостероидных гормонов, иммуно-депрессантов. Поражение нервной системы проявляется в виде цереброспи­нального менингита, менингоэнцефалита или хронического базального менин­гита. Клиническая картина напоминает таковую туберкулезного менингита. В начале болезни СМЖ имеет серозный характер с лимфоцитарным плеоци-тозом (300...1500) • 10 ⁶/л; по мере нарастания симптомов появляется значи­тельная примесь нейтрофилов, затем СМЖ становится гнойной. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение в СМЖ грибов рода Candida, a также высокие титры (1:160...1:1600) антител в РСК. и реакции агглютинации со специфическим антигеном.

Аспергиллезный менингоэнцефалит развивается как экзогенная, а у ослаб­ленных лиц — как эндогенная инфекция. Начинается обычно при диссемина-ции легочного аспергиллеза, реже возбудитель попадает в оболочки и вещество мозга при аспергиллезе наружного уха, придаточных пазух носа. Заподозрить аспергиллезную природу менингоэнцефалита позволяет медленное развитие его на фоне бронхолегочного аспергиллеза или поражения ЛОР-органов, глаз, костей черепа. При генерализации процесса, кроме нервной системы, аспергил-лезные поражения выявляются в желудочно-кишечном тракте, селезенке идругих органах. Имеют значение и эпидемиологические данные, в частности принадлежность больных к таким профессиональным группам, как работники сельского хозяйства, бумагопрядильных и ткацких предприятий. В поражен­ных оболочках мозга развиваются мелкие гранулемы (0,6...0,9 мм), содержа­щие гифы гриба, а в веществе мозга, помимо гранулем,— аспергиллезные абсцессы без четкого отграничения очага от окружающей ткани мозга.

Воспалительный процесс развивается подостро и хронически — в тече­ние 2... 12 мес и более. Менингеальный синдром развивается постепенно. Давление СМЖ повышено умеренно, цитоз от 30 до 300 • 10⁶/л (при дли­тельном течении до 600) с некоторым преобладанием нейтрофилов (50... 60 %), содержание белка повышено (2...6 г/л). Очень характерна ксантохро-мия или примесь крови в СМЖ.

Изолированное поражение мягких мозговых оболочек бывает крайне ред-

267

ко, поэтому на первый план выступает симптоматика энцефалита, причем зависит она от локализации процесса. Часто возникают эпи- и субдуральные абсцессы и гематомы в области основания черепа. В диагностике абсцессов, кроме клинических показателей, большое значение имеют рентгенологический, энцефалографический, ультразвуковой и компьютерный методы исследования. В крови отмечаются резкая анемия, лейкопения, моноцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется путем выделения культуры грибов рода Aspergillus при многократных посевах СМЖ и мокроты, применяются серологические исследования (РСК со специфическим антиге­ном), можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с аспергил-лезным аллергеном.

При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы, гисто-плазмоз, нокардиоз), распространенных в местностях с сухим и жарким клима­том, могут развиться менингиты и менингоэнцефалиты. Инфицирование про­исходит в результате вдыхания почвенной пыли, содержащей споры гриба. В клинической картине на первый план выступает поражение легких в виде обширных пневмоний, инфильтратов и образования каверн, что нередко при­нимается за проявления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцессы головного мозга развиваются, как правило, на фоне клинически выраженного генерализованного микоза, протекают исключительно тяжело, с высокой летальностью.

Кокцидиоидомикозный менингоэнцефалит развивается чаще в период разгара острой легочной или септической формы болезни, но иногда это происходит спустя 1...2 мес от начала инфекционного процесса.

Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интоксикация, темпе­ратурная кривая приобретает гектический характер с большими суточными размахами, ознобами и потами. Гематогенно возбудитель может заноситься в любой орган, где образуются воспалительные гранулемы (сходные по клеточному составу с туберкулезными) и инфильтраты с очагами кровоизлия­ний и некроза. Развиваются характерные поражения кожи, костей, кишечника и др.

Наиболее тяжело протекают септические процессы в центральной нервной системе, в особенности в головном мозге. Абсцессы чаще всего образуются на основании головного мозга и сопровождаются гнойным менингитом. Неред­ко кокцидиоидозный менингит развивается не сразу, а спустя несколько недель от начала заболевания, имеет подострое или хроническое, чаще рецидивирую­щее течение на протяжении нескольких лет. Вначале преобладают признаки токсического поражения нервной системы, затем постепенно развиваются признаки менингита. Появляются очень сильные головные боли, рвота, ригид­ность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, при осмотре глазного дна — гиперемированные и застойные диски зрительных нервов. Час­то наблюдаются симптомы очагового поражения головного и спинного мозга на разных уровнях.

СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, быстро свертывается, плеоцитоз (400...600) • 10⁶/л (в периоде разгара болезни — нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитар-ным), содержание белка всегда повышено (3...7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследовании крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15...20) • 10⁶/л, нейтрофилез, лимфопения, повы­шение СОЭ (50...70 мм/ч).

Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides immitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический

268

титр 1:4... 1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоиди-ном.

Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластоми.козе Джилкрайста и южно­американском бластомикозе (паракокцидиоидомикозе) Лутца — Сплендора — Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis.

Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты воз­никают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различ­ное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние боль­ного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцес­сы в различных органах.

Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов пред­шествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефали­та развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливаю­щаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным со­держимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Харак­терна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симп­томы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики ис­пользуются специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и др. При близости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются менингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются общая гиперестезия, ри­гидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При базаль-ных менингитах развиваются парезы черепных нервов. СМЖ вытекает под давлением, цитоз (20...200) • 10⁶/л, содержание белка повышается, сахара не изменяется. При исследовании крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повышение СОЭ. Этиологический диагноз устана­вливают после выявления из СМЖ и мокроты гриба Nocardia asteroides (посев на среду Сабуро).

Гистоплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты также развиваются на фоне острых или хронических форм диссеминированного процесса, которым предшествовали острые и затяжные формы легочного гистоплазмоза. Тяжелые легочные формы характеризуются очень резкой интоксикацией, высокой лихо­радкой в течение 2...6 нед, затяжным течением процесса (до 1 года) с физи-кальными признаками хронической пневмонии. При диссеминации процесса появляются клинические признаки септического состояния, и на этом фоне воз­никают множественные вторичные очаги. Патогенез и клиническое течение гистоплазмозного энцефалита и менингоэнцефалита имеют сходство с таковы­ми нокардиозного. Для подтверждения диагноза используют выделение гриба Histoplasma capsulatum из СМЖ, мокроты и других материалов. Используют также РСК, а также внутрикожную пробу с гистоплазмином.

Амебиазные менингоэнцефалиты развиваются как позднее осложнение кишечного амебиаза, встречаются очень редко. Гематогенно амебы заносятся

269

в головной мозг, что приводит к развитию энцефалитических очагов и амебных абсцессов. У больных постепенно нарастают головные боли, тошнота, рвота. Температура субфебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо, появ­ляются и постепенно усиливаются общемозговые и очаговые симптомы, кото­рые зависят от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. При расположении очага поражения вблизи мозговых оболочек развиваются признаки гнойного менингита с повышением температуры тела, сильной голов­ной болью, появлением ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского, поражением черепных нервов. Давление СМЖ повышено, цитоз нейтрофильный, значительно увеличено содержание белка. В гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз (15...30) • 10⁹/л, повышение СОЭ.

Для топической диагностики используют специальные методы (ультразву­ковое исследование, ангиографию и др.). Заподозрить амебиазную этиологию помогают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной по амебиазу местности за 2...6 мес до появления менингоэнцефалита), указание в анамнезе на затяжную диарею с признаками колита и без выраженной общей интоксика­ции, выявление у больного поражений толстой кишки, печени (гепатит или абсцесс печени). Для подтверждения диагноза при наличии колита исследуют кал на дизентерийные амебы. Можно подтвердить диагноз серологически с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (диагностический титр 1:80 и выше), которая дает положительные результаты у 100% больных осложненными формами амебиаза. Менее информативна РНГА со специфи­ческим диагностикумом, так как она дает положительные результаты и у лиц, ранее перенесших амебиаз.

Глава 15

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

При тяжелом и крайне тяжелом течении инфекционных болезней может возникнуть острая недостаточность жизненно важных органов и систем, тре­бующая экстренного замещения или поддержания их функций. Такое состоя­ние принято обозначать как критическое, неотложное. Особенностью критиче­ских состояний в инфекционной патологии являются развитие и течение на фоне воздействия агрессивного фактора (микробов и/или их токсинов), воз­никновение полиорганной недостаточности со сложными причинно-следствен­ными взаимосвязями. Постепенное накопление количественных патологиче­ских сдвигов может внезапно перейти в новое качественное несовместимое с жизнью критическое состояние. Создаются предпосылки к так называемой соматической смерти (В. А. Неговский), при которой необратимые патологиче­ские изменения в паренхиматозных органах (почки, печень, легкие) происхо­дят раньше, чем смерть мозга. В связи с этим наравне с диагностикой нозоло­гической формы инфекционного заболевания важно раннее выявление крити­ческого состояния или прогноза его развития. Эти задачи решаются путем интенсивного наблюдения, которое должно обеспечить непрерывную информа­цию для своевременной диагностики нарушений функций организма. Не менее важной задачей интенсивного наблюдения является оценка адекватности и эффективности проводимых терапевтических мероприятий.

Интенсивное наблюдение включает клинические, инструментальные и лабораторные методы исследований, дающие информацию о состоянии нерв­ной системы, кровообращения, дыхания, экскреторных органов (почки, пе­чень), а также внутренней среды организма (водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния) и гемостаза (табл. 3). При очевидной инфор-

270

Таблица 3

271

мативности инструментальных и лабораторных методов приоритетным явля­ется клиническое обследование больного. Его значение особенно велико на догоспитальном этапе, когда врач при жестком дефиците времени должен практически одновременно установить степень нарушения функций жизненно важных органов (систем) или угрозу его развития, определить объем неотлож­ных терапевтических мероприятий, способ госпитализации больного, поставить диагноз.

В лечебном учреждении возрастает роль лабораторных, инструменталь­ных и других специальных методов исследования.

Условиями эффективности интенсивного наблюдения являются непрерыв­ность измерений, множественность измеряемых параметров, объективная оценка и правильность выводов о характере и степени нарушений функций, возможность определения терапевтических мероприятий и оценки их эффек­тивности.

В процессе интенсивной терапии применяется мониторное наблюдение с помощью специальных аппаратов и приборов для непрерывного измерения показателей функций жизненно важных органов и систем, сигнализации при выходе их за определенные пределы. Мониторизацня незаменима в случаях, когда изменения функций могут произойти так быстро, что их невозможно воспринять и оценить обычными методами, или когда угрожающие жнзни изменения происходят одновременно в нескольких взаимосвязанных системах. Использование в системе мониторного наблюдения ЭВМ делает возможным выбор решения по качественным и количественным характеристикам интен­сивной терапии, контроль ее эффективности.

Особенностью интенсивного наблюдения за инфекционными больными является определение возбудителей заболевания. При гнойных менингитах, сепсисе, церебральной форме малярии выявление возбудителей болезни обес­печивает своевременную целенаправленную этиотропную терапию. В процессе интенсивного лечения возрастает роль бактериологического контроля возмож­ных осложнений, связанных с лечебными манипуляциями (катетеризация вен, искусственная вентиляция легких и др.), а также определения чувствительно­сти выделенных микробов к этиотропным средствам лечения.

В случаях отравления бактериальными токсинами (ботулизм) имеет зна­чение выявление их не только в организме больного, но и в вероятных источ­никах отравления.

Показанием к проведению интенсивной терапии является наличие у боль­ных критических состояний или факторов риска их развития:

Факторы риска развития критических Критические состояния

состояний и неблагоприятного исхода болезни

Поздняя госпитализация больного Инфекционно-токсический

Тяжелое, затяжное течение или рецидив шок

болезни Инфекциоино-токсическая

Сочетанные инфекции энцефалопатия

Сопутствующие хронические заболевания Церебральная гипертен-
Снижение резистентности организма зия

(дефицит массы тела, гнповнтамнноз, Дегндратационный син-

стрессовые ситуации) дром

Иммунодефицитные состояния Острая дыхательная недо-

Болезни с риском внезапного развития статочность

критических состояний (менингококке- Анафилактический шок

мия, ботулизм, дифтерия и др.) Острая сердечная недоста-

точность

Хирургические осложне­ния

272

Больные с факторами риска подлежат интенсивному наблюдению, интен­сивному уходу и применению дополнительных средств этиотропной и патогене­тической терапии. В случаях развития критических состояний необходима не­отложная интенсивная терапия в сочетании с интенсивным наблюдением и уходом. Неотложный характер интенсивной терапии, строго дифференцирован­ное использование специальных средств и методов лечения предполагают необ­ходимость четкого определения синдрома критического состояния.

инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой клинико-пато-генетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой цир-куляторной недостаточности) и связанных с ней метаболических расстройств. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, но может возникать у больных гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой. Причиной его могут быть риккетсии, некоторые простейшие (малярийные плазмодии), грибы. Независимо от этиологического фактора конечными патофизиологиче­скими проявлениями шока являются расстройства ммкроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов, гипоксия, метаболический ацидоз. Ухуд­шению микроциркуляции способствует диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В результате нарушений перфузии в первую очередь поражаются почки, легкие, печень. Шок представляет собой патологический процесс, при котором нарушения функций жизненно важных органов и систем нарастают в зависимости от продолжительности циркуляторных расстройств. В связи с этим клиническая картина его изменяется по мере углубления шоковой реак­ции.

Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в первую оче­редь симптомокомплексом острой циркуляторной недостаточности. В зависи­мости от ее глубины различают 3 степени шока. Ранняя фаза, которая соответ­ствует массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровож­дается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственными нозологической форме инфекционного заболевания. Отмечается резко выра­женная общая инфекционная интоксикация с характерной для нее высокой лихорадкой, нередко с потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Доволь­но типичны изменения психического состояния больных: подавленность, чув­ство тревоги или беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе шока клинические проявления сосудистой недостаточно­сти, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, сухая. В некоторых случаях кожные покровы блед­ные («бледная гипотермия») или гиперемированы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одыш­ка. Максимальное артериальное давление может оставаться еще в пределах нормы, но чаще — незначительно снижено, минимальное — несколько повы­шено. Появляется характерный и постоянный признак шока — снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг массы в 1 ч для взросло