Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания
[Theasdale О., Jennet В., 1974}
характеризующие угнетение сознания вплоть до его выключения. Они являются основой для определения состояния больного как критического, неотложного. Существуют методики определения степени угнетения сознания по количеству баллов. Они разработаны нейрореаниматологами, но могут применяться и при нарушении функции ЦНС различной этиологии. Наиболее распространенной является шкала Глазго (табл. 5). Она позволяет в экстренных случаях врачу, даже не имеющему специальной подготовки по неврологии, дать количественную оценку состояния сознания по трем функциям: открыванию глаз, двигательной активности и характеру словесных ответов. Степень угнетения сознания определяется по сумме баллов, характеризующих реакцию больного на каждый из указанных клинических признаков. Уменьшение суммы баллов соответствует степени угнетения сознания. При ясном сознании она равна 15 баллам, оглушенности— 13—14 баллам, сопоре — 4-—12 баллам, коме — 4—8 баллам, в случае смерти мозга — 3 баллам [Виленский Б. С, 1986]. Для определения эффективности мероприятий интенсивной терапии больных с синдромом ИТЭ III степени лучше использовать более информативную шкалу, составленную А. Р. Шахновичем и соавт. (1981): Признаки Окулоцефалическин рефлекс Открывание глаз на звук или боль Выполнение инструкций Нет мидриаза Нет мышечной атонии Нет нарушений дыхания
281 Наличие или отсутствие указанных в ней признаков на основании специальных клинико-физиологических исследований оценено в баллах, сумма которых позволяет дать объективную количественную характеристику степени патологического процесса в головном мозге. Особенно высокая информативность установлена для первых шести признаков. Прогноз тем лучше, чем больше сумма баллов. По данным авторов, при значениях ниже 22 исход неблагоприятный. Оглушенностью, сопором и комой не исчерпываются тяжелые состояния, обусловленные поражением ЦНС. При энцефалитах, интоксикации, гипоксии, отеке мозга может развиться апаллический синдром в результате гибели обширных областей коры при относительной сохранности мозгового ствола. Это состояние характеризуется отсутствием каких-либо движений, эмоциональных реакций, речи и памяти. Сон и бодрствование чередуются вне зависимости от времени суток. Спонтанно или в ответ на инструкцию больные могут открывать глаза, но движения глазных яблок не координированы. В ответ на болевые раздражения возникают хаотические движения. Мышечный тонус резко повышен. Больные не глотают. Резких изменений гемодинамики и дыхания не наблюдается. Близким к апаллическому синдрому является вегетативное состояние, которое наблюдается у больных с тяжелыми острыми мозговыми заболеваниями после длительной (3...5 нед) комы. При этом больные живут в течение длительного времени при отсутствии симптомов восстановления высших психических функций. При остром стволовом энцефалите, полирадикулоневрите может развиться синдром отсутствия двигательных функций (синдром «замыкания», «взаперти»). При ясном сознании полностью утрачиваются все двигательные функции и речь. Иногда сохраняется функция глазодвигательных мышц, и посредством мигания больные могут поддерживать контакт с окружающими. Изменения сознания в виде делирия, онейроидного состояния, оменции, сумеречных расстройств сознания и психомоторного возбуждения могут развиваться самостоятельно или на фоне ИТЭ. Все вышеперечисленные синдромы практически не представляют непосредственной угрозы для жизни больного. В сочетании с ИТЭ они свидетельствуют о глубоком поражении отдельных структур головного мозга. Основные критерии диагностики Факторы риска развития ИТЭ:нейроинфекция (менингоэнцефалиты, энцефалиты, менингиты различной этиологии), заболевания с преимущественным поражением выделительных органов (гепатиты, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз), резко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, с расстройством микроциркуляции (рик-кетсиозы, грипп, малярии и др.). К нарушениям сознания может привести ряд патологических процессов: критическое снижение артериального давления (систолическое давление ниже 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), метаболические расстройства (гипоксия, гипер- или гипоосмолярность сыворотки крови, ацидоз, алкалоз, нарушения электролитного баланса — резкая гипер- или гипокалие-мия), гиперпирексия (температура тела выше 41 °С) или гипотермия (ниже 34 °С). Острые нарушения сознания с угнетением центральной и периферической нервной регуляции жизненно важных органов, и в первую очередь дыхания, могут развиваться внезапно вследствие передозировки седативных средств, потенцирования их воздействия на нервную систему. В условиях жаркого климата у высоколихорадящих больных возрастает риск развития ИТЭ вследствие перегревания (гипертермии). В местностях, 282 эндемичных по малярии, каждый случай внезапного нарушения сознания следует рассматривать как возможное проявление малярийной комы. Клинические показатели. Анализ предшествовавшего нарушению сознания состояния больного и результаты клинического обследования являются решающими в диагностике ИТЭ, определении степени тяжести, патогенетических механизмов развития и терапевтической тактики. Синдром ИТЭ необходимо дифференцировать от нарушений сознания, обусловленных неинфекционной патологией. При первичном осмотре больного в первую очередь исключают травму, отравление, острое нарушение мозгового кровообращения. С этой целью необходимы внимательный полный осмотр больного, его обследование. Обращают внимание на кровотечения, гематомы и другие следы травм различных частей тела. При подозрении на повреждение шейных позвонков с поражением спинного мозга нельзя исследовать ригидность затылочных мышц, принимаются срочные меры к иммобилизации шеи. Следы множественных инъекций на коже бедер могут свидетельствовать о диабете или наркомании. Ослабление тургора кожи указывает на обезвоживание, наличие уртикар-ной сыпи — на возможность анафилактического шока. Диагностическое значение имеет изменение окраски кожи: резкая бледность при внутреннем кровотечении, "розовато-вишневая — при отравлении угарным газом или атропино-подобными веществами, желтушная — при хронических и острых поражениях печени. Обращает на себя внимание специфический запах изо рта: миндаля — при отравлениях цианидами, алкоголя — при острой алкогольной интоксикации, яблок — при диабетической коме, специфический с гнилостным оттенком — в случаях уремии. Повышение температуры тела, наличие сыпи указывают на инфекционный процесс. Однако следует иметь в виду, что повышенная температура тела может быть следствием нарушений терморегуляции центрального генеза. Гипертермия является одним из симптомов теплового (солнечного) удара. В связи с этим важна информация о состоянии температуры тела до развития энцефалопатии. Неврологическое обследование дает информацию о глубине функциональных и органических поражений различных структур головного мозга и поэтому играет ключевую роль в определении патогенеза и степени тяжести энцефалопатии различного происхождения. Однако в случаях нарушений сознания приходится ограничиваться только приемами, которые не требуют активного участия больного. К ним относятся исследование черепных нервов, состояния вегетативных функций, двигательной сферы и рефлексов, а также наличие менин-геальных симптомов. Специальные и лабораторные методы исследований. Осмотр глазного дна имеет значение для диагностики длительно существующего объемного процесса (абсцесс мозга, опухоль и пр.). В остром периоде менингоэнцефалитов, интоксикаций застойные явления на глазном дне не определяются. При остром развитии патологических состояний противопоказано применение средств, расширяющих зрачки и, следовательно, угнетающих их реакцию на свет. Для дифференциальной диагностики ИТЭ воспалительного и токсического (метаболического) генеза решающее значение имеют исследования спииномозговой жидкости. Для некоторых патологических состояний, протекающих с синдромом ИТЭ, типичны изменения соответствующих показателей крови. При острой и хронической почечной недостаточности повышается содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Для печеночной недостаточности наиболее характерны билирубинемия, резкое снижение протромбинового индекса. На основании результатов исследования содержания в крови глюкозы (сахара), молочной кислоты и кетоновых тел диагностируется диабет. При ИТЭ, как и 283 в случаях развития других критических состояний, обязателен контроль газов крови, ее КОС и содержания основных электролитов (калия, натрия, кальция). Результаты исследований оценивают с учетом нарушений функций других органов и систем, извращений механизмов регуляции дыхания в связи с поражением ЦНС. Из инструментальных методов исследования проводятся рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография. По показаниям перечень диагностических исследований расширяется (пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ангиография и др.) с целью дифференциальной диагностики с патологией неинфекционного происхождения. Выбор методов исследований определяется в каждом конкретном случае в логической связи с результатами клинического обследования больного. Комплексное обследование с функциональной оценкой дыхания, кровообращения, печени, почек, состояния метаболизма позволяет не только осуществить дифференциальную диагностику, но и выбрать рациональную терапию. При большинстве инфекционных болезней (за исключением нейроинфекций) синдром ИТЭ вторичен по отношению к критическому состоянию, обусловленному острой недостаточностью функций жизненно важных органов и систем. Это накладывает свой отпечаток на особенности течения энцефалопатии в зависимости от нозологической формы. Особенности течения ИТЭ.Особенности патогенеза различных инфекционных болезней накладывают отпечаток на течение и клинические проявления ИТЭ. При нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) синдром развивается на фоне прогрессирующей церебральной гипертензии. Стадия сомно-ленции с характерными для нее проявлениями затушевывается симптомами раздражения мозговых оболочек (головная боль, гиперестезия, рвота). По мере углубления энцефалопатии нередко наблюдается психомоторное возбуждение. Отмечается сочетание непродуктивных форм нарушений сознания (резкая заторможенность, состояние сна) с извращением восприятий окружающей среды и собственной личности. Психомоторное возбуждение приобретает черты делирия: тревога, страх, иногда галлюцинации с агрессивными тенденциями. Стадия комы сочетается с выраженными признаками усиления отека-набухания головного мозга. Появляются тонические мышечные сокращения. Характерны расстройства дыхания. В случаях прогрессирования патологического процесса в терминальной стадии появляется декортикационная или децеребрационная ригидность, признаки вклинения. При менингоэнцефалитах энцефалопатия протекает на фоне признаков очагового поражения нервной системы. В случаях нарушений иннервации дыхательных мышц, бульварных параличей течение энцефалопатии ухудшается в связи с усилением гипоксического отека-набухания головного мозга. При генерализованных формах менингококковой инфекции наблюдается сочетание энцефалопатии с шоком, что в значительной степени отяжеляет прогноз. Нарушения функций ЦНС у больных брюшным тифом характеризуются бессонницей. По мере углубления интоксикации в периоде разгара болезни развиваются сомноленция, сопор. Сознание становится помраченным, теряется ориентировка в окружающем. Больной безразлично относится к внешним раздражителям. Днем нередко отмечается невнятное бормотание, к ночи поведение может стать беспокойным, иногда появляется бред. Довольно характерны двигательные расстройства — вначале движения неуверенные, тремор рук. В состоянии сопора-комы появляются подергивания отдельных мышечных групп, хватательные движения. Пальцы больного «прядут нить», перебирают одеяло. При наступлении глубокой комы явления гиперкинеза исчезают. ИТЭ 284 иногда сочетается с брюшнотифозным менингитом. В настоящее время при своевременном применении антибиотикотерапии, а также средств неспецифической дезинтоксикации ИТЭ при брюшном тифе встречается редко. При тяжелом течении сыпного тифа ИТЭ проявляется чередованием заторможенности с эйфорией, возбуждением, беспокойством. В этот период больные говорливы, на вопросы могут отвечать долго, обстоятельно, но не конкретно, иногда, наоборот, обидчивы, капризны. Наблюдаются сумеречные расстройства сознания, которые характеризуются появлением устрашающих галлюцинаций, дезориентировкой, страхом. Иногда больные возбуждены, агрессивны, злобны. В таком состоянии возможно немотивированное поведение (бегство, жестокие поступки). Для сыпнотифозной энцефалопатии характерно онейроидное состояние, когда реально окружающая больного обстановка сочетается с обильными яркими фантастическими переживаниями. Сновидения яркие, иногда переплетаются с действительными событиями. Преобладает устрашающий, тревожный компонент, способствующий активным немотивированным действиям. ИТЭ характеризует одно из наиболее тяжелых осложнений малярии — церебральную форму болезни (малярийную кому). При этом в стадии сомно-ленции заторможенность, сонливость могут перемежаться приступами возбуждения, в период которых отмечаются негативизм, дезориентация. Отмечается резкое ослабление реакции на раздражения. Сухожильные рефлексы вначале повышены, а с углублением энцефалопатии ослабляются. В стадии сопора (прекоматозной) наступает заторможенность. Больные односложно отвечают на вопрос, быстро впадая в состояние комы. Иногда они реагируют лишь на сильные звуковые или болевые раздражители. Наблюдаются эпилептиформные судороги. Сухожильные рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы. В состоянии комы отмечаются мышечный гипертонус, тризм, менинге-альный синдром, патологические стопные (кистевые) рефлексы. Зрачки расширены. Сухожильные и брюшные рефлексы исчезают. Возможны парезы и параличи. В периоде сомноленции и сопора иногда появляются галлюцинации, маниакальное состояние, дерилий. Предвестниками энцефалопатии у больных малярией являются интенсивная головная боль с локализацией в области лба и глазниц, ретробульбарные боли, головокружение. Но нередко малярийная кома развивается с внезапной потери сознания. Характерны бледность с землисто-желтоватым оттенком кожи, субъиктеричность склер, гепатолиенальный синдром, гипохромная анемия, высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Энцефалопатия при малярии развивается на фоне высокой лихорадки. Отмечается тахикардия (до 120... 150 ударов в 1 мин), артериальное давление снижается до 10,7...9,3 кПа (80... 70 мм рт. ст.). Дыхание учащается до 50 в 1 мин, поверхностное. Гемодинами-ческие расстройства и нарушения дыхания (по типу Чейна—Стокса) свидетельствуют о развитии необратимого состояния в связи с вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие. При крайне тяжелых формах вирусных гепатитов ИТЭ является наиболее ярким проявлением острой печеночной недостаточности. Нарушения функций ЦНС развиваются на фоне тяжелого течения болезни с признаками массивного некроза печени и большинством авторов определяются как печеночная прекома и кома. Эти стадии характеризуются [Бунин К- В., Сорин-сон С. Н., 1983] следующими проявлениями. Прекома I (фаза предвестников). Сознание: кратковременные выпадения. Нервно-психический статус: выраженная астения, эмоциональная неустойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тоски, обреченности), адинамия, заторможенность, инверсия сна, снижение ориентации, вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум 285 в ушах, икота, зевота, повышенная потливость), нарушение координации движений, отклонения функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичечный» тест и пр.). Тремор: выражен незначительно. Изменения ЭЭГ: чаще отсутствуют. Прекома II(фаза угрожающей комы, сопорозная стадия). Сознание: спутанное. Нервио-психический статус: сопорозное состояние с повторными кратковременными выпадениями сознания, при пробуждении больные полностью дезориентированы, стереотипия речи и поведения, периодически судороги, снижаются сухожильные рефлексы и зрачковые реакции. Нередка фаза острого психомоторного возбуждения («печеночный» делирий). Тремор: отчетливо выражен. Изменения ЭЭГ — выражены. Кома I(ступорозная стадия). Сознание: отсутствует. Нервно-психический статус: состояние ступора (неглубокая кома) с сохранением реакции иа сильные раздражения, ригидность конечностей, мидриаз, «плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония кишечника, расстройство мочеотделения, судороги. Изменения ЭЭГ — резко выражены. Кома II(глубокая кома). Сознание отсутствует. Нервно-психический статус: глубокая кома с арефлексией, полной потерей реакции на любые раздражения. Изменения ЧЭЭГ выражены вплоть до «изоэлектрического молчания». В отличие от энцефалопатии при других инфекционных болезнях острая церебральная недостаточность у больных вирусным гепатитом характеризуется более выраженной этапностью течения, что позволяет выявить ее в более ранний период, в фазу предвестников. Развитие печеночной комы характеризует триада признаков: нарушение сознания, своеобразный («хлопающий») тремор и электроэнцефалографические изменения. Тремор заключается в хаотичном подергивании пальцев рук в боковом и вертикальном направлениях, сгибании и разгибании кистей в запястьях, напоминающих хлопанье крыльев. Он наблюдается преимущественно в период сомноленции и сопора, продолжается несколько секунд, повторяется через неправильные интервалы времени. Печеночная энцефалопатия характеризуется определенными изменениями ЭЭГ, показатели которых считаются одним из необходимых элементов верификации комы. В начальной стадии (прекома I) регистрируются лишь нарушения а-ритма в виде его нерегулярности, неравномерности, замедления, дезорганизации, отсутствия модуляции. В сопорозной стадии появляются вспышки билатеральных синхронных медленных, преимущественно в-волн. При наступлении комы иа фоне исчезновения основного ритма регистрируются гиперсинхронные б-волны. В терминальной стадии Наступает «изоэлектрическое молчание». В случаях раннего (в первые 10 дней) развития печеночная кома характеризуется быстрой сменой фаз и молниеносным течением. При более поздней печеночной недостаточности стадии энцефалопатии продолжаются до несколько дней. Дифференциальная диагностика ИТЭ при вирусном гепатите, кроме анализа нервио-психических расстройств, основывается на данных лабораторного исследования функции печени. Дифференциальная диагностика Острая церебральная недостаточность с синдромом дыхательного выключения сознания может наблюдаться при различных патологических состояниях неинфекционной природы (острых нарушениях мозгового кровообращения, болезнях эндокринной системы, почек и др.), при отравлениях, под влиянием физических факторов (перегревание, электротравма и пр.). В каждом конкретном случае необходимы анализ преморбидного состояния, выяснение условий и факторов, способствующих развитию комы. 286 Субарахноидальное кровоизлияниехарактеризуется меиингеальным синдромом, наличием примеси крови в спинномозговой жидкости. Характерны предшествующие утрате сознания внезапная головная боль, рвота. Возможны судороги. В анамнезе — часто гипертоническая болезнь. Кровоизлияние в мозг—апоплексическая кома чаще развивается внезапно у больных гипертонической болезнью. Отмечаются хриплое дыхание (иногда типа Чейна—Стокса), напряженный пульс. Лицо гиперемировано или цианотично, асимметричио. Анизокория, взгляд отведен в сторону (в направлении очага кровоизлияния). Снижение мышечного тонуса. Рвота. Неврологические симптомы: гемипарезы или гемиплегии. Патологические рефлексы. Возможны менингеальные симптомы. Диабетическая (гипергликемическая) комахарактеризуется бледностью и сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением мышечного тонуса, вялой реакцией зрачков на свет. В выдыхаемом воздухе — запах ацетона. Дыхание типа Куссмауля. В прекоматозном состоянии — жажда, сильная общая слабость, апатия, полиурия, тошнота, Кома развивается остро, возможен кратковременный период сомноленции, сопора. В крови резко повышено содержание сахара (в 7...8 раз по сравнению с нормой), азотемия, гипокалиемия и гипона-триемия. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Глюкозурия и кетонурия. Уремическая команаблюдается в олигоанурической стадии острой почечной недостаточности, в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Коме предшествуют состояние оглушенности, тошнота, жажда, сухость слизистых оболочек, жидкий стул. В период комы — шумное («ацидоти-ческое») дыхание. Возможны судороги. Артериальная гипертензия, тахикардия. Анемия. Резкое повышение в крови калия, мочевины, креатинина, аммиака. Метаболический ацидоз. Развивается геморрагический синдром. При избыточном введении жидкости — отек легких. Отравление этиловым спиртом.Наблюдаются характерный спиртовой запах в выдыхаемом воздухе, акроцианоз, одутловатое гиперемированное лицо, холодная влажная кожа, потеря чувствительности, артериальная гипо-тензия, непроизвольные дефекация и отхождение мочи. Отравление седативными средствамихарактеризуется замедленным поверхностным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией. Отмечаются гипорефлексия, снижение мышечного тонуса. Возможна острая вентиляционная дыхательная недостаточность. Тепловой ударнаблюдается у неадаптированных приезжих людей в условиях жаркого климата. После кратковременного возбуждения на фоне головной боли наступает потеря сознания. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела до 41...42 °С. Кожа сухая, горячая. Лицо вначале гиперемировано, затем бледно-цианотичное. Возможны мышечные подергивания, эпи-лептиформные судороги. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Часто развивается картина шока. Специфических лабораторных исследований нет.
Популярное: Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (2042)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |