Классификация опухолей. Внастоящее время в основу классификации опухо­лей положены принципы

Внастоящее время в основу классификации опухо­лей положены принципы, основанные на следующих признаках: локализация, морфология, характер кли­нического течения злокачественного новообразования.

Изданная ВОЗ Международная Классификация Он­кологических болезней (МКБ-0-2) представляет собой расширенную 2-ю главу («Новообразования»). Впер­вые в МКБ-0-2 была принята алфавитно-цифровая си­стема кодирования. Латинская буква «С» — означает любое злокачественное новообразование. Задача созда­ния МКБ-0 заключается в расширении и укреплении международного сотрудничества в области онкологии.

Особое место в современной онкологии занимает ги­стологическое и цитологическое исследование биопсийного материала. На основании этого исследования раз­личают доброкачественные и злокачественные, опухолеподобные процессы.

В ряде классификаций неизбежно выделяют руб­рики «неклассифицируемые опухоли», т.е. по своим признакам не укладывающиеся в известные стандартные формы и требующие дальнейшего изучения. Каж­дая гистологическая классификация относится к оп­ределенной локализации, органу, системе (легкие, мо­лочные железы, женский половой тракт, кости и т.д.).

Опухоли подразделяются на группы в зависимости от строения тканей, из которых они образуются.

1. Эпителиальные:

а) доброкачественные (папилло­мы, аденомы, кисты);

б) злокачественные (карци­номы или рак).

2. Сосудистые:

а) доброкачественные (гемангиомы, лимфангиомы),

б) злокачественные (гемангиосаркомы).

3. Соединительнотканные:

а) доброкачественные (фиб­ромы),

б) злокачественные (саркомы).

4. Жировые:

а) доброкачественные (липомы),

б)злока­чественные (липосаркомы).

5. Из нервной ткани:

а)доброкачественные (невриномы),

б)злокачественные (злокачественная невринома);

Из сухожильных влагалищ и суставных сумок:

а) доброкачественные (синовиома),

б) злокачествен­ные (злокачественная синовиома).

7. Смешанные опухоли — опухоли, состоящие из раз­личных тканей.

ФАКТОРЫ ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАВОЛЕВАНИЙ

1. Питание Питание играет важную роль в возникновении не­которых форм злокачественных опухолей. Примерно 30% всех злокачественных опухолей связано с пита­нием.

Животные жиры повышают риск возникновения I рака прямой и ободочной кишки, рака молочной желе­зы, рака тела матки, яичника и простаты.

В соленых, копченых и консервированных продук­тах содержатся различные канцерогенные вещества (N-нитрозоамины и полициклические ароматические уг­леводы). Наличие нитрозоаминов в пище повышает риск развития рака пищевода и желудка. Повышен­ный риск заболевания раком желудка наблюдается среди людей, потребляющих много соли. Недостаток в продуктах питания клетчатки приводит к увеличению заболеваемости раком толстой кишки, а также к рос­ту сердечно-сосудистых заболеваний и желчнокаменной болезни. Увеличение потребления овощей, фрук­тов, зелени существенно снижает заболеваемость зло­качественными опухолями. Пища, богатая витаминами С, А, бета-каротином снижает риск возникновения рака полости рта, пищевода, желудка, гортани, легкого, мочевого пузыря, толстой кишки, молочной железы. Витамины играют исключительную роль в предупреж­дении развития злокачественных новообразований, являясь составной частью ферментов и клеточных мем­бран.

Витамин А и бета-каротин в 5 раз снижает риск заболевания раком пищевода, в 3 раза снижает риск заболеваний, вызванных курением. Лечение витами­ном А в течение 2-3 месяцев в 70% приводило к пол­ному исчезновению признаков мастопатии. Механизм защитного действия витамина А и бета-каротина зак­лючается в контроле дифференцировки клеток, регу­ляции клеточного иммунитета.

Витамин Е предотвращает развитие опухолей, выз­ванных химическими канцерогенами.

2. Ионизирующее излучение Ионизирующее излучение является канцерогенным для человека и приводит к возникновению большин­ства злокачественных опухолей. Выявлено, что канце-рогенность альфа-лучей выше, чем гамма-лучей. Забо­леваемость злокачественными новообразованиями за­висит не только от вида ионизирующего излучения, но и от дозы, времени воздействия ионизирующего излу­чения, а также от возраста, в котором человек подвер­гся облучению. После бомбардировки Хиросимы и Нагасаки пика рост заболеваемости лейкозами достиг

через восемь лет. Повышение заболеваемости солид­ными опухолями произошло значительно позже, и риск его был больше для тех, кто получил облучение в ран­нем возрасте. У детей отцов, работающих на АЭС и получающих малые дозы радиации, повышен риск воз­никновения лейкозов, что является результатом мута­генного воздействия радиации на половые клетки. В результате аварии на ЧАЭС население подверглось и продолжает подвергаться длительному воздействию малых доз радиации, источниками которой являются вода, пища и почва.

Ультрафиолетовые лучи индуцируют опухоли кожи, так как полностью поглощаются ею. Опухоли могут возникать как от солнечной радиации, так и от искус­ственных источников.

Частота и локализация опухолей, вызываемых вве­дением различных радиоизотопов, зависит от характе­ра и интенсивности излучения, а также от его распре­деления в организме. При введении изотопов, накап­ливающихся в костях, возникают опухоли костей (остеосаркомы). Это изотопы стронция, кальция, бария, радия. Радиоизотопы йода (I 131) вызывают развитие рака щитовидной железы. Необходимо осуществлять постоянный контроль за здоровьем лиц, получивших повышенные дозы радиации. Следует исключить вли­яние на этих людей известных химических и физи­ческих канцерогенов, таких как курение, профессио­нальные канцерогены, радиологические методы диаг­ностики. Необходимо создать для них оптимальный режим питания, труда и отдыха.

3. Канцерогенные химические вещества Опухоли, вызываемые канцерогенными веществами, могут быть как местными, так и отдаленными. Воз­никновение отдаленных опухолей связано с циркуля­цией агента по организму. Многие канцерогенные аген­ты обладают органотропным действием независимо от путей введения. Между первым применением кацерогенного агента и возникновением опухоли прохо­дит определенный промежуток времени — так назы­ваемый латентный период. Длительность латентного периода обратно пропорциональна дозе канцерогенно­го агента. С канцерогенными химическими вещества­ми человек контактирует на производстве (профессио­нальные канцерогены), в быту (загрязнение воздуха, курение). Международное агентство по изучению рака выявило 29 веществ, используемых в промышленнос­ти, которые повышают риск рака у человека, и около 100 веществ, используемых на производстве, являющих­ся предположительно канцерогенами.

Доля случаев рака, связанных с профессиональным воздействием, составляет примерно 1-4% всех злока­чественных новообразований. Злокачественные ново­образования, вызванные профессиональными канце­рогенами, легче поддаются профилактике, чем выз­ванные бытовыми факторами (загрязнение воздуха, ку­рение).

Курение

На основании экспертной оценки МАИР установ­лено, что курение связано с возникновением рака губы, языка, других отделов полости рта, ротоглотки, горта-ноглотки, пищевода, поджелудочной железы, гортани, трахеи, бронхов, легких, мочевого пузыря и почки. За­болеваемость ^аком легких, трахеи и бронхов у муж­чин в 2-5 раз превышает соответствующий показа­тель у женщин. Однако в последние годы она стреми­тельно растет и у женщин, что безусловно, связано с увеличением потребления табачных изделий женщи­нами. Риск развития злокачественного новообразова­ния увеличивается пропорционально количеству вы­куренных сигарет. Наиболее губительное действие ку­рение оказывает на молодой организм. У лиц, начав­ших курить в раннем возрасте, отмечается высокий риск возникновения рака легкого, мочевого пузыря, желудка. Не исключено мутагенное влияние табач­ного дыма на половые клетки плода у курящих бере­менных женщин. Отказ от курения приведет к сни­жению заболеваемости злокачественными новообра­зованиями на 25-30%.

5. Опухолеродныевирусы

Как правило, вирусы вызывают опухолевую транс­формацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опу­холевых клетках активна и определяет синтез несколь­ких специфических антигенов, располагающихся на

поверхности клеток. В клетках опухолей, индуциро­ванных ДНК-содержащими вирусами, синтез полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой син­тез может быть индуцирован специальными экспери­ментами. В клетках лейкозов и опухолей, индуциро­ванных РНК-содержащими вирусами, синтез полных вирусных частиц может иметь место.