Контроль исходного уровня знаний (тесты)

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №10

по патофизиологии

на тему: Патофизиология водно-электролитного обмена.

 

 

Методические указания для студентов

 

 

Уфа 2013

 

Тема: Патофизиология водно-электролитного обмена.

 

Методические указания для студентов разработаны на основании ФГОС ВПО по направлению подготовки (специальности) 060101 «Лечебное дело», утвержденный Министерством образования и науки РФ «08» ноября 2010г. и учебного плана по специальности «Лечебное дело», утвержденного Ученым советом ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России 31.05.2011, протокол №7, а также в соответствии с рабочей программой дисциплины «Патофизиология. Клиническая патофизиология», утвержденной Ученым советом лечебного факультета 24.01.2013, протокол №1

 

Автор: доцент каф. патофизиологии к.м.н. Срубилин Д. В.

 

 

Рецензенты: д.м.н., профессор, зав. кафедрой нормальной физиологии Каюмова А.Ф.

 

Утверждено на заседании кафедры «___»_________2013г.

 

1.Тема и ее актуальность

Нарушение обмена веществ может возникнуть на различных уровнях биологической организации в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных факторов. Клетка является основной функциональной единицей человеческого организма. Для выполнения специфических физиологических задач клеткам необходима устойчивая среда обитания, включая стабильное обеспечение питательными веществами и постоянное выведение продуктов метаболизма. Тщательное регулирование количества жидкости в организме способствует сохранении стабильности внутренней среды.

Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает течение химических и физико-химических процессов в организме, объемные соотношения между кровью, клетками и внеклеточным пространством и в целом функционирование ткани. Патология водно-электролитного обмена проявляется в виде гипо- и гипергидратации и отека. Именно вопросы патогенеза отеков является наиболее сложной проблемой и подлежат изучению на практическом занятии.

 

2.Цель занятия:

Изучить в эксперименте на животных некоторые механизмы в развитии отека легких и роль функционального состояния нервной системы при этом. Выяснить основные патогенетические факторы развития отеков различного происхождения. Дать сравнительную оценку некоторых свойств транссудата и экссудата.

В результате освоения темы занятия студенты должны уметь:

Воспроизводить в эксперименте адреналиновый отек у интактных и наркотизированных мышей; оценивать состояние экспериментальных животных и обосновать роль функционального состояния нервной системы в развитии адреналинового отека. В эксперименте на лягушках изучить роль онкотического и осмотического давления в развитии отека и дегидратации. Воспроизводить пробу Ривольта на белок и оценивать результаты.

Для формирования умения студенты должны знать:

1. Патогенез нарушений водно-солевого обмена. Положительный и отрицательный водный баланс.

2. Экспериментальное воспроизведение дегидратации и гипергидрии.

3. Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический.

4. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков.

5. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменения в организме при обезвоживании, последствия.

6. Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Основные причины и механизмы нарушений электролитного гомеостаза.

Необходимые базисные знания:

1. Роль воды и электоролитов в организме.

2. Физико-химические основы обмена жидкости между кровью и тканями (по Старлингу).

3. Современные представления о механизмах регуляции постоянства объема жидкости в организме.

Вопросы для самоподготовки.

 

1. Виды нарушений водно-электролитного обмена.

2. Основные механизмы развития отеков (механический, мембраногенный, онкотический, осмотический).

3.Патогенез отеков при заболеваниях сердца, почек, печени, голодании, воспалении, аллергии.

3. Гипо- и гипергидратации, механизмы их возникновения.

 

4 Вид занятий: практическое занятие

5. Продолжительность – 4 академических часа (0,11ЗЕТ)

6.Оснащение:

6.1. Дидактический материал: видеофильм, контролирующие компьютерные программы, мультимедийная лекция, тесты, ситуационные задачи

6.2. ТСО (компьютеры, видеодвойка)

6.3. Оборудование: препаровальные дощечки для лугушек, перфузионные системы, канюли, хирургические инструменты, весы, штативы, химические растворы, адреналин, лошадиная сыворотка, лягушки, мыши.

7. Содержание занятия:

Контроль исходного уровня знаний (тесты)

Тип 1. Для каждого вопроса выберите наиболее правильные ответы:

1. При гипернатриемии возможно следующее распределение жидкости:

A. сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией
Б. общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация

B. сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацие

2. Продукцию альдостерона стимулируют

A. гиперволемия

Б. гиповолемия

B. гипернатриемия Г.гипонатриемияД.гиперкалиемия

Е. гипокалиемия

 

3. Гипоталамус регулирует водно-электролитный обмен благодаря:

A. синтезу вазопрессина (АДГ)

Б. наличию в области Ш-го желудочка центральных осморецепторов

B. способности регулировать прием жидкости через центр жажды

Г. способность регулировать солевой аппетит

Д. верно все

 

4. Укажите возможные эффекты вазопрессина:

A. повышение АД

Б. увеличение суточного диуреза

B. понижение суточного диуреза

Г. стимуляция чувства жажды

Д. гиперволемия

5.Какое утверждение правильно?

1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор

2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор

3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор

6. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?

1) мембраногенный 3) осмотический

2) онкотический 4) гемодинамический

7. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?

1) онкотический 3) мембраногенный

2) осмотический 4) гемодинамический

8. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отёка?

1) осмотический 5) электрокинетический

2) мембраногенный 6) гемодинамический

3) фагоцитарны 7) пиноцитозный
4) онкотический

.

9. Какой фактор является причинным в развитии сердечных отеков

1) раздражение осморецепторов

2) повышение осмотического давления в тканях

3) раздражение волюморецепторов

4) гипопротеинемия

5) снижение насосной функции сердца

10.Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: (3)
1)повышение гидростатического давления в системе воротной вены

2) понижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы

З) снижение синтеза белка в печени

4) уменьшение расщепления альдостерона в печени

 

11. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

а) да

б) нет

 

12. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?

а) да

б) нет

 

 

13. В развитии каких отеков играет роль активация ренин ангиотензиновой системы

 

а) отеки при циррозе печени;

б) отеки при застойной сердечной недостаточности;

в) аллергические отеки;

г) отеки при лимфатической недостаточности;

д) отеки при нефротическом синдроме

 

 

Тип 2.

14. Укажите, чем может быть обусловлена гипотоническая гипергидратация и дегидратация.

1.неадекватно пониженной продукцией вазопрессина (АДГ) 2. чрезмерной водной нагрузкой 3. осмотическим диурезом 4. компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

А гипотоническая дегидратация Б. гипертоническая дегидратация

Ответ: 3А, 4А, 1Б,.

 

15. Укажите, при каких состояниях развивается гипоосмолярная, изоосмолярная, гиперосмолярная гипогидратация

1. гипоосмолярная 2. изоосмолярная 3. гиперосмолярная

А. Острой кровопотере (в первые часы) Б Гиперальдостеронизме В. Гипоальдостеронизме Г. Сахарном диабете (инсулинзависимом) Д. Передозировке диуретиков

Ответ: 1В,Д, 2А, 3Г

 

 

16 Укажите проявление каждого из синдромов гипергидратации:

1. жажда 2. отсутствие жажды 3. набухание эритроцитов 4. гипогидратация клеток 5. гипергидратация клеток 6. склонность к ортостатическим коллапсам 7. уменьшение суточного диуреза

А. гипоосмолярная дегидратация Б. гиперосмолярная дегидратация

Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4Б, 5А, 6А, 7Б

 

17. Укажите, при каких состояниях развивается гипоосмолярная, изоосмолярная, гиперосмолярная гипергидратация

 

1. гипоосмолярная 2. изоосмолярная 3. гиперосмолярная

А.Воспалительных отеках Б. Гиперсекреции вазопрессина В. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна) Г. Сердечных отеках Д. Анурии

Ответ: 1Б,2А,3В,Д

18. Укажите, что способствует и что препятствует возникновению отека ткани:

1. Способствует 2. Препятствует

А. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости Б. Понижение лимфооттока В. Повышение концентрации белка в плазме крови Г. Повышение проницаемости капилляров для белка Д. Повышение гидростатического давления в капиллярах

Ответ: 1А,Б,Г,Д. 2В

 

19. Укажите, какое действие оказывают следующие процессы на продукцию вазопрессина

1. повышение осмолярности плазмы 2. стимуляция α-адренорецепторов 3. стимуляция β-адренорецепторов 4. увеличение наполнения полостей сердца 5. понижение АД 6. увеличение ОЦК 7. боль 8. гипоксия

А. стимулирует продукцию вазопрессина Б. подавляет продукцию вазопрессина

Ответ: 1А, 2Б, 3А, 4Б, 5А, 6Б, 7А, 8А

 

20. Укажите, что является основным звеном патогенеза

1. Гипоталямического несахарного диабета 2. Почечного несахарного диабета

А.Дефицит вазопрессина Б. Полиурия В. Полидипсия Г. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке Д. Нарушение секреции альдостерона

Ответ: 1А, 2Г

 

21. Найдите соответствие

 

1. отеки при голодании 2. отек Квинке 3. отеки при нефротическом синдроме 4. отек от укуса пчелы 5. отеки при воспалении

А. ведущая роль принадлежит онкотическому фактору Б. ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки

Ответ: 1А, 2Б, 3А, 4Б, 5Б

 

22. Укажите в ответ на что происходит активация волюморецепторов и осморецепторов

 

1.Волюморецепторы 2. Осморецепторы

А.Увеличение осмотического давления крови Б. Увеличение онкотического давления крови В. Снижение объема циркулирующей крови Г. Снижение осмотического давления крови Д. Снижение онкотического давления крови Е. Увеличение объема циркулирующей крови Ж. Снижение минутного объема сердца

Ответ: 1В, 2А

 

23. Продолжите:

 

1. Ионы натрия 2. Ионы кальция

1) ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов 2) ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов 3) ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов 4)ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов

 

24.Найдите правильную комбинацию ответов.

 

Компенсаторные реакции при дегидратации выражаются

а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина; е) уменьшение суточного диуреза.

 

25. Продолжите выражение

При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация в) сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией

 

26. Укажите проявления синдрома общей дегидратации:

1. жажда

2. снижение температуры тела

3. сухость кожи и слизистых

4. понижение АД

5. уменьшение суточного диуреза

6. брадикардия

 

27. В патогенезе воспалительных отеков играют роль следующие факторы:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки

2. повышение эффективного гидростатического давления в венозном конце капилляра

3. затруднение лимфооттока

4. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

5. увеличение синтеза АДГ

 

28. Укажите основные звенья патогенеза при нефротическом синдроме:

1. массивная протеинурия

2. повышение продукции альдостерона

3. понижение онкотического давления плазмы крови

4. уменьшение объема плазмы крови

5. снижение продукции альдостерона

6. повышение объема плазмы крови

 

29. . Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около:

1. 5%

2. 10%

3. 15%

4. 20%

5. 40%

30. Стимуляция питьевого центра гипоталамуса осуществляется с помощью:

1. Возбуждения волюморецепторов

2. Уменьшения раздражения волюморецепторов

3. Возбуждения осморецепторов

4. Возбуждения барорецепторов дуги аорты

5. Увеличения секреции ренина

 

31. Устранение полиурии путем введения вазопрессина происходит при :

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Инсулиннезависимом сахарном диабете

3. Гипоталамическом несахарном диабете

4. Почечном сахарном диабете

5. Почечном несахарном диабете

 

 

32. Понижение плазменной концентрации кальция возможно при:

1. Авитаминозе Д

2. Гипопаратиреозе

3. Гиперпаратиреозе

4. Дефиците тирокальцитонина

5. Хронической почечной недостаточности

 

33. Альдостерон усиливает:

1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах

2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах

3. Клубочковую фильтрацию

4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах

5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

34. Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает:

1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах

2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах

3. Клубочковую фильтрацию

4. Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах.

5. Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

35. "Водное отравление" приводит к:

1. Гипоосмолярной гипогидратации

2. Гипоосмолярной гипергидратации

3. Гиперосмолярной гипогидратации

4. Гиперосмолярной гипергидратации

5. Изоосмолярной гипогидратации

36. Острая кровопотеря в первые часы приводит к:

1. Гипоосмолярной гипогидратации

2. Гипоосмолярной гипергидратации

3. Гиперосмолярной гипогидратации

4. Гиперосмолярной гипергидратации

5. Изоосмолярной гипогидратации

37. Клеточная дегидратация может быть следствием:

1. Гипопротеинемии

2. Гипернатрийэмия

3. Гиперальдостеронизма

4. Гипокортизолизма

5. Гипергликемии

38. Отек может быть следствием:

1. Гипопротеинемии

2. Гиперпротеинемии

3. Почечной недостаточности

4. Печеночной недостаточности

5. Сердечной недостаточности

39. К водянкам относятся:

1. Отек легкого

2. Почечные отеки

3. Экссудативный артрит

4. Экссудативный перикардит

5. Асцит

40. В основе генерализованного отека может лежать:

1. Гипергликемия

2. Гипокортизолизм

3. Вторичный гиперальдостеронизм

4. Голодание

5. Цирроз печени