Этиология и патогенез. В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют вызывающие и предрасполагающие

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют вызывающие и предрасполагающие факторы, существенную роль играют раздражающие и повреждающие летучие полютанты :

1. табачный дым;

2. летучие полютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, оксиды серы и др.);

3. загрязнение атмосферного воздуха различными примесями. К ним относятся продукты неполного сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автотранспорта;

4. инфекция.

Этиологически наиболее значимыми возбудителями, вызывающими обострение ХБ являются:

1. Бактерии: Н. influenzae; S. pneumoniae; М. catarrhalis;

2. «Атипичные» (внутриклеточные) микроорганизмы: Mycoplasma pneumoniae; Chlamidia pneumoniae;

2. Вирусы: гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы.

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функций слизистой оболочки бронхов.

Клиника ХБ.

Для ХБ характерно волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии и сезонность (весна-осень). Обострения возникают на фоне простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). В ряде случаев причиной обострений ХБ является активация сапрофитной флоры.

Для фазы обострения характерны:

Ø интоксикационный синдром - симптомы общего характера: повышения температуры тела (обычно до субфебрильных величин, редко выше 38 °С), потливости, слабости, головной боли, снижением работоспособности.

Ø жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции (например, риновирус, аденовирус) и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются.

Ø Усиление кашля, увеличение количества мокроты до 100-150 мл, и изменение ее качества (повышается степень гнойности и вязкости).

При объективном осмотре:

Ø аускультация: при обострении характерны жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких, и сухие низкотональные хрипы рассеянного характера. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые; их тембр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. У некоторых больных хрипы могут быть и в фазе ремиссии, но количество их уменьшается, о чем можно судить только в ходе динамического наблюдения.

У части больных при обострении при­соединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническими признаками которого являются экспираторная одышка, возникающая при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время, и сухие высокотональные (свистящие) хрипы; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких.

Для ХБ не характерны наличие постоянной одышки и ее прогрессирование, развитие эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточностей.

Диагностика

Показатели общего анализа крови при катаральном эндобронхите изменяются редко, при гнойном — чаще: появляется умеренный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. При вялотекущем воспалении сравнительно большую диагностическую ценность имеют отклонения острофазовых биохимических тестов: диспротеинемия с повышением содержания α₁- и α₂-глобулинов, выявление С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови.

Цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхов - определяет степень воспаления.

Бактериологическое исследование мокроты целесообразно проводить при наличии признаков активного воспаления в бронхах и для подбора рациональной антибактериальной терапии.

Иммунологическое исследование обычнопоказано при признаках иммунной недостаточности (повторное рецидивирование, плохая курабельность инфекционных очагов) и прогрессировании инфекционного воспалительного процесса. В фазе обострения обычно снижены IgA, функциональная способность альвеолярных макрофагов и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; уровень интерлейкина-2 тем выше, чем выраженнее активность воспаления; повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови.

Изменения на рентгенограмме через 3-5 лет течения ХБ появляются расширение и усиление рисунка корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза.

Вентиляционная способность легких в период обострения обнаруживаются умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких (ОФВ₁ > 50-60 % от должной).

Эндоскопическое исследование (бронхоскопия) позволяет уточнить распространенность, активность, глубину и характер воспалительного процесса (катаральный или гнойный эндобронхит), провести дифференциальную диагностику.

Лечение ХБ.

Ввиду важной роли респираторно-вирусной инфекции в обострении болезни, в течение 2-5 дней назначаются противовирусные препараты - ремантадин, препараты интерферона, арбидол и др.

При увеличении степени гнойности мокроты (изменение цвета мокроты в желтый, зеленый), нарастании нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови, сохранении симптомов интоксикации основным методом лечения является эмпирическая антибактериальная терапия.

При выборе препарата необходимо учитывать:

· тяжесть обострения;

· активность в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей: Н. influenzae, S. Pneumoniae, М. catarrhalis.

Патогенетическая терапия – дезинтоксикация, бронхолитики, отхаркивающие, пассивная и активная санация бронхиального дерева, противовосполительная терапия.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПРИСТУПЕ БА:

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое рецидивирующее заболевание предрасположенных лиц из-за воспалительного процесса дыхательных путей преимущественно аллергической природы, приводящее к бронхиальной обструкции (сужению) бронхов. Обязательное клиническое проявление БА - ПРИСТУП УДУШЬЯ или АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

1. 1-2 мл. (20-40 кап.) БЕРОДУАЛА ингалировать в течение 10 мин. через небулайзер, при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте ингаляцию повторить через 20 мин.

2. При среднетяжёлом (тяжёлом) обострении - ПРЕДНИЗОЛОН перорально 30-60 мг (в/в 60-90 до 150 мг) или ПУЛЬМИКОРТ через небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы) в течение 10 мин

3. При неэффективности пп. 1-2 и угрозе остановки дыхания – АДРЕНАЛИН 0,1% 0,5 мл. подкожно, интубация трахеи, ИВЛ, госпитализация в БИТ.

Методические рекомендации составил: к.м.н. Смирнова А.Ю. под редакцией д.м.н. Гноевых В.В.