и нижней поверхности языка (рнс.1.27 в)

Глава 1. Общий осмотр

Общий осмотрвключает оценку общего состоя­ния больного, его сознания, положения, телосложе­ния, измерение температуры тела, определение ха­рактерных для некоторых заболеваний особенно­стей выражения лица, а также оценку состояния ко­жи, ногтей, волосяного покрова, видимых слизи­стых, подкожной жировой клетчатки, лимфатиче­ских узлов, мышц, костей и суставов. Данные, полу­ченные врачом при общем осмотре, имеют важней­шее диагностическое значение, позволяя, с одной стороны, выявить характерные (хотя нередко и не­специфические) признаки болезни, а с другой — дать предварительную оценку тяжести патологического процесса и степень функциональных расстройств.

1.1. Общее состояние больного

Представление об общем состоянии больного (удовлетворительном, средней тяжести, тяжелом) складывается у врача на протяжении всего обследо­вания больного, хотя во многих случаях такая оцен­ка может быть дана при первом же взгляде на паци­ента.

1.2. Сознание

Сознание может быть ясным и спутанным. Раз­личают три степени нарушения сознания:

1) Ступор- состояние оглушения, из которого больного на короткое время можно вывести разго­вором с ним. Больной плохо ориентируется в окру­жающей обстановке, отвечает на вопросы медлен­но, с запозданием (рис.1.1);

Рис. 1.1. Внешний вид пациента с хроническим гломерулонефритом, циррозом печени и почечно-печеночной недостаточностью. Больной в состоянии оглушения (ступора), медленно и с запозданием отвечает на вопросы.

2) Сопор(спячка) — более выраженное наруше­ние сознания. Больной не реагирует на окружаю­щих, хотя чувствительность, в том числе болевая, со­хранена, на вопросы не отвечает или отвечает одно­сложно («да - нет»), реагирует на осмотр (рис. 1.2);

Рис.1.2. Внешний вид больной с раком молочной железы, множественными метастазами рака, раковой интоксикацией.

Реакции резко замедлены, лицо амимично, на вопросы не отвечает, но реагирует на осмотр (сопор).

3) Кома: больной находится в бессознательном состоянии, не реагирует на речь, обращенную к не­му, на осмотр врача. Отмечается снижение или ис­чезновение основных рефлексов (рис. 1.3).

Рис.1.3. Внешний вид больной с интоксикацией и отеком мозга.

Больная находится в коме, на вопросы не отвечает, на осмотр не реагирует. Рефлексы снижены.

■

1.3. Положение больного

Различают активное, пассивное и вынужденное положение.

Активное положение — это возможность активно передвигаться по крайней мере в пределах больнич­ной палаты, хотя при этом больной может испыты­вать различные болезненные ощущения.

Пассивноеположение — такое состояние, когда больной не может самостоятельно изменить при­данное ему положение.

Вынужденным называют такое положение, кото­рое несколько облегчает страдания больного (боль, одышку и т. п.). Иногда вынужденное положение пациента настолько характерно для того или иного заболевания или синдрома, что позволяет на рас­стоянии поставить правильный диагноз.

При приступе бронхиальной астмы (удушье, со­провождающееся резким затруднением выдоха) больной занимает вынужденное положение сидя, упираясь руками о спинку стула, край кровати, ко­лени (рис. 1.4). Это позволяет фиксировать плече­вой пояс и подключать дополнительную дыхатель­ную мускулатуру, в частности мышцы шеи, спины и грудные мышцы, помогающие произвести выдох.

При приступе сердечной астмы и отеке легких (рис. 1.5), обусловленном переполнением кровью сосудов малого круга кровообращения, больной стремится занять вертикальное положение (сидя) с опущенными вниз ногами, что уменьшает приток крови к правым отделам сердца и дает возможность несколько разгрузить малый круг кровообращения (положение orthopnoe).

Рис.1.5. Вынужденное положение больной с митральным пороком сердца, хроническим , застоем крови в малом круге кровообраще­ния и приступами сердечной астмы. Отмечается положение ортопноэ, выра­женный цианоз губ.

Рис.1.6. Вынужденное положение больного с сухим плевритом

Больные с воспалением листков плевры (сухим плевритом, плевропневмонией) и интенсивными плевральными болями часто занимают вынужден­ное положение лежа на больном боку или сидят, прижимая руками грудную клетку на стороне пора­жения (рис1.6). Такое положение ограничивает ды­хательные движения воспаленных листков плевры и трение их друг о друга, что способствует уменьше­нию болей.

Многие больные с односторонними заболевани­ями легких (пневмонии, абсцесс легкого, бронхоэк-тазы) стараются лежать на больном боку (рис.1.7). Это положение облегчает дыхательную экскурсию здорового легкого, а также уменьшает поступление мокроты в крупные бронхи, рефлекторно вызываю­щее мучительный кашель.

Рис. 1.4. Вынужденное положение больного во время приступа бронхиальной астмы.

Рис. 1.7. Вынужденное положение больного с абсцессом в верхней доле правого легкого.

1.4. Телосложение

На рис. 1.8 схематически изображены признаки нормостенического, астенического и гиперстениче-ского типов конституции (по М.В. Черноруцкому).

Нормостенический тип(а) характеризуется пра­вильным телосложением с пропорциональным со­отношением частей тела, хорошо развитой скелет­ной мускулатурой, правильной формой грудной клетки с реберным углом, приближающимся к пря­мому.

Астенический тип(б) отличается преимуществен­ным развитием тела в длину, мышцы слабо развиты, плечи покатые, длинная шея, грудная клетка уз­кая и плоская (ее поперечный размер значительно превышает .переднезадний), эпигастральный угол узкий (меньше 90°). Ребра идут косо, межреберные промежутки увеличены. Лопатки неплотно прилега­ют к грудной клетке.

Лица гиперстенического типа(в) отличаются пре­имущественным развитием тела в ширину; среднего или ниже среднего роста, повышенного питания, мышцы развиты хорошо. Плечи широкие, шея ко­роткая. Живот увеличен в объеме. Грудная клетка у гиперстеников широкая, ее переднезадний размер увеличен и приближается к поперечному. Эпигаст-

ральный угол тупой (больше 90°), ребра расположе­ны более горизонтально, межреберные промежутки узкие.

Оценка конституционального типа имеет оп­ределенное диагностическое значение. У людей ас­тенического типа относительно небольшое сердце, расположенное вертикально (висячее сердце), более низкое стояние диафрагмы, границы легких, пече­ни, желудка, почек нередко опущены. Для астени­ков характерна гипотония, снижение секреторной и моторной активности желудка, гиперфункция щи­товидной железы и гипофиза, более низкий уровень гемоглобина, холестерина, глюкозы крови. Они ча­ще болеют язвенной болезнью двенадцатиперст­ной кишки, тиреотоксикозом, неврозами, туберку­лезом.

У людей гиперстенического типа относительно большие размеры сердца и аорты, высокое стояние диафрагмы, склонность к более высокому уровню АД, повышенному содержанию гемоглобина, холе­стерина, глюкозы крови. Они чаще болеют ожире­нием, ишемической болезнью сердца, гипертониче­ской болезнью, сахарным диабетом, обменно-дис-трофическими заболеваниями суставов.

Рис. 1.8. Внешний вид больных с различными конституциональными типами: а - нормостенический тип; б – астенический тип; в - гиперстеническии тип. Схема.

1.5. Температура тела

У здорового человека температура тела колеблет­ся в небольших пределах: от 36,4°С до 36,9°С. В за­висимости от суточных колебаний температуры те­ла и ее изменения на протяжении болезни различа­ют несколько температурных кривых:

1) Постоянная лихорадка (febris continua): дли-­
тельное повышение температуры с суточными ее
колебаниями, не превышающими 1°С (рис. 1.9).

2) Послабляющая лихорадка (febris remittens):
длительное повышение температуры тела с суточ-­
ными колебаниями, превышающими 1°С
(рис.1.10).

3) Перемежающаяся лихорадка(febris intermit-
tens): высокая лихорадка, на 1-2 дня сменяющаяся
нормальной температурой тела (ниже 37°С), а затем
вновь повышающаяся до 38-40°С (рис.1.11).

4) Истощающая лихорадка (febris hectica): значи­
тельное повышение температуры тела до 39-41°С
(чаще к вечеру) в течение суток утром сменяется
нормальной температурой. Повышение температу­
ры сопровождается выраженными ознобами, а её
снижение - изнуряющим потоотделением
(рис.1.12).

5) Возвратная лихорадка(febris reccurens): дли­
тельная лихорадка сменяется коротким периодом
нормальной температуры тела, после чего наступа-­
ет новый ее подъем (рис. 1.13).

6) Волнообразная лихорадка(febris undulans): пе­
риоды постепенного повышения температуры тела
в течение нескольких дней сменяются периодами
плавного её снижения (рис. 1.14).

Запомните:

1) Для гнойных воспалительных и септических
процессов в организме наиболее характерны: ремитти-
рующая (послабляющая) и гектическая (истощающая)
лихорадки со значительными суточными колебаниями
температуры тела, превышающими 1°С.

2) Перемежающаяся (интермиттирующая) лихо­-
радка характерна для малярии.

 

3) Возвратная лихорадка чаще встречается при воз-­
вратном тифе.

4) В остальных случаях чаще наблюдается лихорад­
ка постоянного типа или различные варианты лихо­
радки неправильного типа с разнообразными (непра-­
вильными) суточными колебаниями.

1.6. Осмотр лица

Лицо больного нередко отражает многие харак­терные особенности его заболевания и иногда поз­воляет ориентировочно выявить основной патоло­гический процесс, которым страдает больной.

Fades febris(лицо лихорадящего больного) обыч­но возбужденное, кожа гиперемирована, характе­рен лихорадочный блеск глаз.

Fades nephritica(лицо больного с заболеваниями почек) бледное, одутловатое, с отеками верхних и нижних век, отеками под глазами (рис. 1.15).

Fades mitralis(лицо больного с декомпенсиро-ванными митральными пороками сердца) отличает­ся выраженным цианозом губ, цианотичным ру­мянцем на щеках в виде так называемой митраль­ной бабочки (рис. 1.16).

Лицо Корвизарахарактерно для больных с выра­женной сердечной недостаточностью (рис.1.17).Лицо одутловато, кожа желтовато-бледная со зна­чительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые.

Fades Basedovica(лицо больного с тиреотокси­козом): отмечается тревожное, раздраженное или испуганное выражение лица, глазные щели расши­рены, характерен своеобразный блеск глаз, выпячи­вание глазных яблок или экзофтальм (рис.1.18).

Fades micsedemica— лицо больного с гипофунк­цией щитовидной железы (микседемой). Округлое, одутловатое бледное лицо с утолщенными носом и губами. Характерно значительное ограничение ми­мики лица, тупой, иногда бессмысленный взгляд, отчего лицо становится крайне невыразительным.

Лицо больной с системной красной волчанкойс характерными эритематозными или другими высы­паниями на спинке носа и щеках (рис.1.19).

Лицо больной с гирсутизмом,развившимся вслед­ствие избытка тестостерона в организме, обуслов­ленного поликистозным перерождением яичников (рис. 1.20).Отмечается оволосение лица по мужско­му типу.

Fades Hippocratica(лицо Гиппократа) характер­но для больных с разлитым перитонитом, перфора­цией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, непроходимостью кишечника. Лицо мертвенно-бледное, осунувшееся, с запавшими тусклыми гла­зами и заостренным носом, на лице заметны ка­пельки пота.

 

1.9.

1.10.

1.11.

1.12.

1.13.

1.14.

 

 

 

Рис.1.9. Постоянная лихорадка (febris continua).

Рис. 1.10. Послабляющая лихорадка (febris remittens).

Рис.1.11. Перемежающаяся лихорадка (febris mtermitlens).

Рис.1.12. Истощающая лихорадка (febris hectica).

Рис. 1.13. Возвратная лихорадка (febris reccurens).

Рис.1.14. Волнообразная лихорадка (febris undulans).

 

Рис. 1.15.

Fades nephritica. Заметна бледность кожи, отеки под глазами, одутловатость лица.

 

Рис.1.IS. Fades Basedovica.

 

Рис. 1.16.

Fades mitraiis. Заметен цианоз губ, цианотический румянец щек

(митральная бабочка).

Рис. 1.17.

Лицо Корвизара.

Рис. 1.19.

Лицо больной

с системной красной

волчанкой

(волчаночная бабочка)

Рис.1.20.

Лицо больной с гирсутизмом. Заметно оволосение по мужскому типу.

1.7. Кожа

При исследовании кожи обращают внимание на ее цвет, влажность, эластичность, состояние воло­сяного покрова, наличие высыпаний, кровоизлия­ний, сосудистых изменений, рубцов и т. д.

Окраска кожи.Практикующий врач чаще всего сталкивается с несколькими вариантами изменения цвета кожи и видимых слизистых: бледностью, ги­перемией, цианозом, желтухой и коричневатым (бронзовым) цветом кожи.

Бледностьможет быть обусловлена двумя основ­ными причинами:

1) анемиями любого происхождения с уменьше­-
нием числа эритроцитов и содержания гемоглоби­-
на в единице объема крови (рис.1.21и 1.22);

2) патологией периферического кровообращения:

а) склонностью к спазму периферических арте-
риол у больных с аортальными пороками сердца,
гипертоническим кризом, некоторыми заболевани­-
ями почек (рис.1.15и 5.26);

б) перераспределением крови в организме при
острой сосудистой недостаточности (обморок, кол-­
лапс) в виде депонирования крови в расширенных
сосудах брюшной полости, скелетных мышцах и, со­
ответственно, уменьшения кровенаполнения кожи и
некоторых внутренних органов.

Следует иметь в виду также конституциональные особенности цвета кожи у лиц с астеническим кон­ституциональным типом (глубокое расположение под кожей капилляров или слабое их развитие) и индивидуальные реакции периферических сосудов (склонность к спазму) на эмоции, стресс, холод, ко­торые встречаются даже у здоровых людей.

Запомните:

Бледность кожи, обусловленная анемией, обяза­тельно сопровождается бледностью видимых слизи­стых и конъюнктив, что не характерно для случаев кон­ституциональной бледности и бледности, возникшей в результате спазма периферических сосудов.

Рас. 1.22.

Бледность кожи

с желтушным

оттенком у больного

раком желудка,

метастазами в печень,

костный мозг, раковой

кахексией и вторичной

анемией.

Красный цвет кожи (гиперемия)может быть обу­словлен двумя основными причинами:

1) расширением периферических сосудов: а) при
лихорадках любого происхождения; б) при перегре-­
вании; в) после употребления некоторых препара­-
тов (никотиновой кислоты, нитратов) и алкоголя;
г) при местном воспалении кожи и ожогах; д) при
нервно-психическом возбуждении (гнев, страх, чув­-
ство стыда и т.п.);

2) увеличением гемоглобина и числа эритроци-­
тов в единице объема крови (эритроцитоз, полици-
темия). В этих случаях (рис.1.23)гиперемия имеет
своеобразный багровый оттенок, сочетаясь с легкой
синюшностью кожи (цианозом).

Следует иметь в виду также склонность к красно­ватой окраске кожи у лиц гиперстенического кон­ституционального типа (рис.1.8 в).

 

Рис. 1.21.

Внешний вид больного

с хронической

постгеморрагической

анемией.

Отмечается бледность

кожи и конъюнктив.

Рис. 1.23.

Багровый цвет кожи

у больного с

эритроцитозом.

Цианоз— синюшное окрашивание кожи и видимых слизистых, обусловленное увеличением в перифериче­ской крови (на ограниченном участке тела или диф-фузно) количества восстановленного гемоглобина.

Запомните :

Цианоз появляется, если абсолютное количество восстановленного гемоглобина в крови превышает 40-50 г/л. (Напомним, что количество общего гемоглоби­на в крови у здорового человека колеблется в пределах 120-150 г/л).

В соответствии с основными причинами разли­чают три вида цианоза:

1) центральный цианозразвивается в результате недостаточной оксигенации крови в легких при раз­личных заболеваниях органов дыхания, сопровож­дающихся дыхательной недостаточностью (рис. 1.24).Это диффузный (теплый) цианоз лица, туловища, конечностей, часто имеющий своеобраз­ный сероватый оттенок;

Рис. 1.24.Центральный диффузный цианоз у больного с хроническим обструктивным бронхитом, эмфиземой легких и выраженной дыхательной недостаточностью.

2) периферический цианоз(акроцианоз) появляет­ся при замедлении кровотока на периферии, напри­мер, при венозном застое у больных с правожелу-дочковой сердечной недостаточностью. В этих слу­чаях увеличивается экстракция кислорода тканями, что приводит к увеличению содержания восстанов­ленного гемоглобина (больше 40-50 г/л), преимуще­ственно в дистальных отделах (цианоз кончиков

Рис.1.25. Периферический цианоз

губ у больной с сердечной

недостаточностью.

пальцев рук и ног, кончика носа, ушей, губ, (рис.1.25).Конечности при этом на ощупь холодные в связи с резким замедлением периферического кровотока;

3) ограниченный, местный цианоз (рис.1.26)может развиться в результате застоя в периферических ве­нах при их сдавлении опухолью, увеличенными лим­фатическими узлами или при тромбозе вен (флеботромбоз, тромбофлебит).

Рис. 1.26.Ограниченный местный цианоз у больного с варикозным расширением и тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Желтуха в большинстве случаев обусловлена про­питыванием кожных покровов и слизистых оболо­чек билирубином при увеличении его содержания в крови. В соответствие с основными причинами гипербилирубинемии различают три разновидности желтухи:

1) паренхиматозная (при поражении печеночной
паренхимы);

2) механическая (при обтурации общего желчно­
го протока камнем или сдавлении его опухолью);

3) гемолитическая (при усиленном гемолизе эри­
троцитов).

стическим признаком. Отдельные кожные высыпа­ния (или морфологические элементы) затрагивают разные слои кожи (рис.1.29и 1.30):эпидермис (1), дерму (2), подкожную клетчатку (3), а в ряде случаев и придатки кожи: потовые железы (4), сальные же­лезы (5), волосяные фолликулы (6). По своим мор­фологическим свойствам, наличию и характеру вос­палительной реакции и другим признакам кожные сыпи существенно отличаются друг от друга.

Механизмы возникновения гипербилирубинемии при этих трех разновидностях желтух разбира­ ются в главе 4.

Запомните:

Начальные признаки неинтенсивной желтухи (субиктеричность) лучше всего выявляются при осмотре склер (рис.1.27 а), мягкого неба (рис.1.27 б)

и нижней поверхности языка (рнс.1.27 в).

Бронзовое (коричневое) окрашивание кожина­блюдается при недостаточности надпочечников. Ко­ричневатая пигментация обычно проявляется не диффузно, а в виде пятен, особенно на коже откры­тых частей тела (лицо, шея, кисти рук), а также в местах, подвергающихся трению (в подмышечных впадинах, в области поясницы, на внутренних по­верхностях бедер, половых органах) и в кожных складках ладоней (рис.1.28).

Кожные сыпи и повреждения.Кожные высыпания и геморрагии встречаются при многих заболеваниях внутренних органов, являясь их важным диагно-

 

 

Рис. 1.28. Коричневая пигментация кожных складок ладоней рук больного с хронической надпочечниковои недостаточностью.

Рис. 1.30. Схематическое изображение структуры кожи без морфологических элементов (высыпаний). I - эпидермис; 2 - дерма; 3 - подкожная жировая клетчатка.

Рис. 1.32. Воспалительные пятна у больного с токсико-аллергическим дерматитом.

Пятно(macula) отличается изменением цвета кожи на ограниченном участке, не возвышающемся над окружающими тканями и по плотности не от­личающемся от здоровых участков кожи (рис.1.31-1.37).Воспалительные пятна характеризуются вос­палением эпидермиса и дермы и сопровождаются расширением сосудов дермы (рис.1.31).Они встре­чаются при дерматитах, вторичном сифилисе и других заболеваниях (рис. 1.32).

Рис. 1.31. Пятно (macula) воспалительного характера. Схема.

К невоспалительным пятнам относят:

1) родимые пятна, nevus (рис.1.33и 1.34);

2) сосудистые родимые пятна, (рис.1.35),обусло-­
вленные неправильным развитием сосудов (телеан-
гиоэктазии);

3) депигментированные пятна (рис.1.36 и 1.37);

4) геморрагические пятна в виде петехий (мелко­
точечных кровоизлияний) и синяков (подробнее
см. главу 6).

Рис. 1.36. Депигментированное пятно (macula) невоспалителъного характера (vitiligo). Схема.

 

Рис.1.34. Гиперпигментированные родимые пятна невоспалительного характера.

Рис.1.35. Сосудистое родимое пятно невоспалительного характера

Рис.1.33. Гиперпигментированное родимое пятно (macula) невоспалителъного характера. Схема.

Рис. 1.37. Больной с депигментированными пятнами (vitiligo).

Запомните:

Воспалительные пятна исчезают при надавливании на кожу пальцем и вновь появляются после прекраще­ния давления. Невоспалительные пятна при надавли­вании на кожу не исчезают.

 

Рис.1.39. Узелок (papula). Схема.

Узелок (papula) представляет собой небольшое (от 2 - 3 мм до 1 см), резко отграниченное плотное обра­зование, несколько возвышающееся над кожей и обусловленное воспалительным разрастанием верх­них слоев дермы (рис. 1.38).Папулы встречаются при дерматитах, кори, красном плоском лишае, вторич­ном сифилисе и других заболеваниях (рис.1.39).

Рис.1.39. Папулезные высыпания у больного с дерматитом.

Узел(nodus) - резко отграниченное и выступаю­щее над поверхностью кожи образование округлой формы и достаточно больших размеров (больше 3-4 см), исходящее из глубоких слоев дермы, подкожной жировой клетчатки (рис. 1.40).Врач нередко сталки­вается с различными невоспалительными узлами, обусловленными новообразованиями кожи: фибро­мой кожи, липомой, ретикулосаркомой (рис.1. 41).

Рис. 1.41.Больная с ретикулосаркомой.

Волдырь(urtica) представляет собой возвышаю­щееся над поверхностью кожи бесполостное образо­вание, разнообразной, иногда причудливой формы, размером от 3 - 4 мм до 10 см и более (рис.1.42).Ур-тикарные элементы, появляющиеся при остром воспалении поверхностного сосочкового слоя дер­мы, сопровождающегося значительным расширени­ем капилляров, чрезвычайно характерны для кра­пивницы (рис. 1.43),аллергического дерматита и др. Появление волдырей, как правило, сопровождается сильным зудом кожи.

 

 

 

Рис. 1.40.Узел (nodus). Схема.

Рис.1.42.Волдырь (urtica). Схема.

Рис. 1.43. Уртикарные элементы сыпи у больного с медикаментозной крапивницей (а) и аллергическим дерматитом (б).

 

 

Пузырек(vesicula) — это поверхностное, слегка выступающее над окружающей кожей полостное об­разование размером от 1 до 5 мм, исходящее из эпи­дермиса (рис. 1.44).В полости пузырька обычно со­держится серозная воспалительная жидкость. Пу­зырьки встречаются при herpes zoster (рис. 1.45),дер­матитах, экземе и других заболеваниях.

Пузырь(bulla) — поверхностный полостной мор­фологический элемент, подобный пузырьку, но больших размеров (до 3-5 см), содержащий сероз­ную, кровянистую или гнойную жидкость (рис.1.46).Буллезные пузыри на коже встречаются при токси-ко-аллергических дерматитах, ожогах ІІ-ІІІ степени (рис. 1.47),пузырчатке, стрептококковом импетиго и т. п.

 

 

 

Рис. 1.44. Пузырек (vesicula). Схема.

Рис.1.46. Пузырь (bulla). Схема.

Рис.1.45. Высыпания у больного с herpes zoster (а) и herpes labialis (б).

Рис. 1.47. Буллезные пузыри у больного с ожогом IІ степени.

Гнойничок(pustula) — это островоспалительное округлое образование размером от 1 до 10 мм, с гнойным содержимым, обычно располагающееся в области волосяных фолликулов (рис. 1.48).В этих случаях пустула носит название фолликулярного гнойничка (фолликулита).

Рис.1.48. Гнойничок (pustula) no типу фолликулита. Схема.

Фурункул(furanculus) — острое гнойно-некроти­ческое воспаление волосяного фолликула (рис. 1.49),распространяющееся на окружающие ткани (дерму, подкожную клетчатку). Фурункул представляет со­бой плотное, болезненное, выступающее над по­верхностью кожи образование (рис. 1.50а). При вскрытии фурункула происходит отторжение некро­тического стержня и нередко образование рубца (рис.1.50 б).

Карбункул(carbunculus) — наиболее тяжелая фор­ма гнойно-некротического поражения кожи и под­кожной клетчатки, обычно развивающегося из не­скольких слившихся фурункулов (рис.1.51).Отмеча­ются значительная отечность, болезненность и гипе­ремия кожи над областью карбункула, а при его со­зревании выделяется густой желтовато-зеленоватый гной, часто с примесью крови.

Рис.1.51. Карбункул. Схема.

Рис.1.52. Гидраденит. Схема.

Гидраденит(hidradenitis) — острое гнойное воспа­ление потовых желез и окружающих тканей (рис.1. 52),располагающееся в подмышечной области. По клиническим проявлениям очень напоминает фу­рункул — это плотное болезненное образование со значительным покраснением кожи над ним (рис. 1.53).После вскрытия гидраденита выделяется гной и в последующем может образовываться рубец.

Рис. 1.49. Фурункул. Схема.

Рис.1.50. Фурункул: а до вскрытия; б - после вскрытия виден некротический стержень.

Рис.1.53. Больной с гидраденитом.

 

 

Эрозия(erosio) — это поверхностный дефект ко­жи в пределах эпидермиса (рис. 1.54).

Рис.1.54.Эрозия (erosio). Схема.

Ссадина(excoriatio) — линейный дефект кожи в пределах эпидермиса и дермы (рис. 1.55).

.

Рис 1.55ссадина

Язва(ulkus) — более глубокое и распространенное нарушение целостности кожи (эпидермиса и дер­мы), подкожной клетчатки, мышц, иногда достига­ющее костей (рис.1.56).Нередко язвы возникают в результате расстройств кровообращения (при вари­козном расширении вен, тромбофлебитах, а так­же при стенозирующих атеросклеротических пора­жениях артерий нижних конечностей) (рис.1.57).

 

Рис. 1.57.

Трофическая язва голени у больной с тромбофлебитом глубоких вен.

Часто глубокие и распространенные изъязвления (пролежни)появляются у тяжелых ослабленных боль­ных с острым или хроническим нарушением крово­обращения, трофическими расстройствами при по­ражениях головного и спинного мозга (рис. 1.58).Пролежни обычно локализуются в участках кожи, подвергающихся постоянному давлению (в области крестца, ягодиц, лопаток, пяточной кости и т. п.).

Рис.1.58.

Пролежни в области крестца у тяжелой больной.

Эластичность кожи (тургор).Для определения эластичности (тургора) кожу вместе с подкожной клетчаткой захватывают двумя пальцами и образу­ют складку (рис. 1.59а). Нормальная эластичность кожи характеризуется быстрым расправлением кож­ной складки после того, как пальцы врача разжима­ются (рис. 1.59б). При снижении эластичности кожи после разжимания пальцев складка некоторое время сохраняется.

Запомните:

1) Снижение эластичности кожи наблюдается:

а) у пациентов пожилого и старческого возраста;

б) при обезвоживании организма (неукротимая
рвота, диарея и т. п.).

2) Повышение тургора кожи и увеличение ее напря­-
жения нередко свидетельствует о задержке жидкости в
организме, часто сопровождающейся некоторой отеч-­
ностью кожи (скрытые отеки).

 

Рис.1.56.Язва (ulkus). Схема.

 

Рис. 1.59.

Определение эластичности (тургора) кожи у здорового молодого человека (а,6).

1.8. Ногти

При многих заболеваниях внутренних органов в результате трофических и других нарушений появ­ляются различные изменения ногтей, чаще в виде поперечной и продольной исчерченности, повы­шенной ломкости и т. п. Некоторые из этих измене­ний настолько характерны, что позволяют сразу же заподозрить то или иное заболевание (рис.1.60).

Симптом часовых стекол.Ногти при этом сим­птоме приобретают значительную выпуклость, как у часовых стекол (рис.1.60 би рис.1.61),в большин­стве случаев сочетаясь с утолщением концевых фа­ланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек, которое возникает вследствие пролиферации мягких тканей ногтевой фаланги пальцев.

Запомните:

Основными (хотя и не единственными) причинами симптомов часовых стекол и барабанных палочек яв­ляются:

1) длительные нагноительные процессы в легких
(абсцессы, бронхоэктазы);

2) подострый бактериальный эндокардит;

3) некоторые врожденные пороки сердца и магист­-
ральных сосудов, сопровождающиеся выраженной
тканевой гипоксией и цианозом;

4) билиарные циррозы печени.

Койлонихии- это ложкообразные вдавления ног­тей, сочетающиеся с их исчерченностью (рис.1.60 еи рис.1.62).Койлонихии чаще появляются при выра­женном сидеропеническом синдроме (дефиците же­леза в организме), например, у больных с хрониче­скими железодефицитными анемиями.

Симптом наперстка- точечные углубления на поверхности ногтевой пластинки, возникающие у больных псориазом (рис.1.60д). Ногти мутнеют, приобретают поперечную или продольную исчерчен-ность, истончаются и атрофируются (онихолизис с дистрофическими изменениями ногтей, рис. 1.60 в).

Точечные геморрагиипод ногтевым ложем (рис. 1.60г) встречаются при выраженном наруше­нии сосудистой проницаемости, например, у боль­ных васкулитом.

Рис. 1.60. Некоторые характерные изменения ногтей.

а - норма; б - симптом «часовых стекол» сочетается с симптомом «барабанных палочек»; в - онихолизис с дистрофическими изменениями ногтей; г - точечные геморрагии под ногтевым ложем у больного с васкулитом; д - симптом «наперстка», е - койлонихии.

 

 

 

 

 

Рис. 1.61. Изменения ногтей в виде часовых стекол: а - на руках; б - на ногах.

Рис.1.63. Больной с первичным экзогенно-конституциональным ожирением.

 

 

Рис. 1.62. Изменения ногтей при хронической железодефицитной анемии в виде койлонихий (ложкообразных вдавлений ногтей).

1.9. Подкожная жировая клетчатка

При исследовании подкожной жировой клетчат­ки обращают внимание на степень ее развития, мес­та наибольшего отложения жира и наличие отеков. Чрезмерное развитие подкожной жировой клетчат­ки (ожирение) может быть вызвано разными причи­нами.

Различают первичное (экзогенно-конституцио-нальное,или алиментарно-обменное) ожирение (рис.1.63), в основе которого лежит энергетический дисбаланс (абсолютное или относительное увеличе­ние поступления энергии с пищей и уменьшение ее расхода за счет гиподинамии) и вторичное (или ней-роэндокринное)ожирение (рис. 1.64),являющееся лишь синдромом других заболеваний, обусловлен­ных поражение