Нарушение баланса калия

Концентрация калия в плазме здорового человека (с массой тела 70 кг) составляет 3,5—4,9 мэкв/л. Концентрация калия внутри клетки — 150 мэкв/л. Таким образом, 98 % калия составляет внутриклеточный ка­лий и только 2 % — внеклеточный. В то же время концентрация калия во внеклеточной жидкости — основной фактор, определяющий нервно-мышечную возбудимость, поэтому регуляция концентрации внеклеточ­ного калия имеет большое клиническое значение.

Существует тесная корреляция между уровнем калия в сыворотке и нарушением общего содержания калия — его избытком или дефицитом. Расстройство баланса калия проявляется гипокалиемией и гиперкалие-мией.

Гипокалиемия —снижение концентрации калия в плазме ниже 3,5 мэкв/л. Баланс общего содержания внеклеточного калия определя­ется соотношением потребляемого и выделяемого калия с мочой и регу­лируется почками. 90 % калия свободно фильтруется в гломерулах, око­ло 50 % фильтруемого калия реабсорбируется в проксимальных канальцах и только 10 % — достигает дистальных канальцев и собирательных тру­бок. Эти сегменты являются основным источником экскретируемого ка­лия, поскольку калий высвобождается в просвет дистальных канальцев и собирательных трубок путем канальциевой секреции.

Причинами гипокалиемии могут быть следующие состояния:

• расстройства, обусловленные нарушением экскреции калия или на­рушением Перераспределения калия между вне- и внутриклеточной жидкостью. Разные Патологические процессы в почках могут выз­вать нарушение секреции калия в этих сегментах, однако более час­той причиной гипокалиемии является применение тиазидных диу­ретиков, вызывающих снижение общего содержания калия.
Тиазидные диуретики могут способствовать падению концентрации калия в плазме путем следующих механизмов:

• при увеличении потока мочи в дистальных канальцах;

• при увеличении высвобождения натрия в дистальных каналь­
цах, способствующего усилению секреции калия;

• при увеличении секреции альдостерона.

• сходные механизмы обусловливают потерю калия почками при дру­гих формах патологии почек — остром тубулярном некрозе (фаза выздоровления), постобструктивном диурезе, осмотическом диуре­зе, применении некоторых лекарств (циспластин, аминогликозиды,
пенициллин в сверхвысоких дозах);

• потере калия почками могут также способствовать присутствие в канальцевой жидкости нереабсорбируемых анионов, таких, как НСО₃~, увеличение высвобождения бикарбонатов в дистальных ка­нальцах. Например, пусковым фактором, обусловливающим гипокалиемический метаболический алкалоз, является потеря HCI при тошноте и рвоте. Однако потеря чистого калия при этом невелика,

но потеря HCI вызывает увеличение концентрации бикарбонатов в сыворотке, что способствует увеличению высвобождения бикарбо­натов в дистальном нефроне и превышению реабсорбционных воз­можностей канальцев;

• потеря калия с потом, с соками желудочно-кишечного тракта (рвота, дренаж желудка, диарея). Желудочный сок может содержать до 2 мэкв/л, а пищеварительные соки кишечника — до 8—10 мэкв/л калия;

• гипокалиемия от разведения, возникающая вследствие введения в организм осмотических растворов, не содержащих калий;

• гипокалиемия от перемещения калия из межклеточного простран­ства в клетки.

Последствия гипокалиемии. Гипокалиемия вызывает увеличение разницы трансмембранной концентрации калия и потенциала покоя кле­точной мембраны, что приводит к гипополяризации и падению возбуди­мости клетки. Гипокалиемия оказывает значительный эффект на состоя­ние мышцы сердца. Изменения на ЭКГ наблюдаются при Падении калия в плазме ниже 3 мэкв/л и включают уплощение зубцов Т, депрессию сег­мента ST, появление зубца U, удлинение интервала PR, увеличение амп­литуды Рволн. Эти изменения ЭКГ обратимы при адекватной коррекции гипокалиемии. Гипокалиемия может оказать аритмогенный эффект, спо­собствуя предсердным и желудочковым аритмиям. Падение концент­рации калия может влиять на сосудистую систему и вызывать снижение артериального давления, что показано на экспериментальной модели ги-пертензии.

Однако падение концентрации калия в плазме у пациентов с эссен-циальной гипертензией совпадало с повышением артериального давле­ния. Гипертензивный эффект в последнем случае объясняется антинат-риуретическим и антидиуретическим эффектом гипокалиемии.

Влияние снижения содержания калия на скелетную мускулатуру ва­рьирует в зависимости от степени этого снижения. При умеренно выра­женной гипокалиемии могут наблюдаться миалгии, слабость, которые более выражены при уровне калия ниже 3 мэкв/л.

Хроническое падение содержания калия вызывает нарушение фун­кций почек: уменьшение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, нарушение концентрационной функции почек, способствую­щие полидипсии и резистентной к АДГ полиурии.

В эксперименте на животных и при наблюдениях в клинике хрони­ческая гипокалиемия (продолжительностью не менее месяца) вызывает характерные патологические изменения в ткани почек (атрофию каналь­цев и формирование клеточной инфильтрации, интерстициальный фиб­роз). Падение общего содержания калия с сопутствующей гипокалие-мией, помимо влияния на возбудимость мышц, приводит к нарушению функций эндокринной системы и многим метаболическим расстройствам. Наблюдаются уменьшение секреции инсулина с невосприимчивостью

к углеводам, с развитием в некоторых случаях сахарного диабета, паде­ние уровня альдостерона в плазме и увеличение образования аммиака в почках.

Трансмембранное распределение калия модулируется гормональ­ными влияниями, состоянием кислотно-основного баланса, осмоляльно-стью внеклеточной жидкости и другими факторами, нарушающими актив­ность Na⁺, К⁺-аденозинтрифосфатазы или пассивный перенос калия через мембрану. Гипокалиемия вследствие перераспределения калия чаще наблюдается при стрессовых ситуациях, когда в крови внезапно увели­чивается уровень катехоламинов (тяжелый ангинозный статус, инфаркт миокарда) или применяются агонисты р-адренергических рецепторов (при бронхиальной астме). Катехоламины способствуют переходу внекле­точного калия внутрь клетки. Инсулин также способствует увеличению усвоения калия клетками, поэтому при лечении инсулином возможно раз­витие гипокалиемии.

Метаболический и респираторный алкалоз способствует гипокали­емии, однако механизмы, обусловливающие гипокалиемию при алкало­зе, не полностью ясны.

Гиперкалиемия— повышение концентрации калия в плазме до уровня выше 5 мэкв/л.

Причины гиперкалиемии. Увеличенное поступление калия в плазму может быть связано с избыточным поступлением его извне или обуслов­лено увеличением выхода калия из клеток.

Стабилизация гиперкалиемии может быть обусловлена нарушени­ем экскреции калия почками или быть следствием внепочечных причин. В клинических условиях нередко встречается ятрогенная гиперкалие-мия — при введении в высоких дозах хлорида калия или калиевой соли пенициллина и потреблении продуктов, богатых калием.

Эндогенным источником гиперкалиемии является интенсивное по­ступление калия из клеток при рабдомиолизе, быстром рассасывании опухоли при химиотерапии, внутрисосудистом гемолизе, массивном же­лудочно-кишечном кровотечении, а также при интенсивной мышечной нагрузке, например во время марафона.

Различные факторы могут вызывать изменение распределения внут­риклеточного калия и способствовать выходу его во внеклеточное про­странство. Дефицит инсулина может способствовать гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности. При диабете повышение концен­трации калия бывает связано как с дефицитом инсулина, так и с осмоти­ческим эффектом глюкозы. Однако гиперкалиемия при этом более веро­ятна при наличии сопутствующей почечной недостаточности или гипоальдостеронизме. Гиперкалиемия может быть обусловлена ингиби-цией активности Na⁺-, К⁺-насосов, что наблюдается при применении сер­дечных гликозидов.

Гиперкалиемия при нарушении выделения калия почками наблюда­ется при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, но в некоторых случаях развитие гиперкалиемии возможно при умеренном

снижении клубочковой фильтрации или даже нормальном ее уровне. К та­ким случаям относятся неадекватное высвобождение натрия в дистальных канальцах и падение потока мочи в дистальных канальцах при недостаточ­ности надпочечников (болезнь Аддисона), нарушении тубулярной секре­ции калия (обстуктивная уропатия, тубулоинтерстициальные нефропатии), атакже при использовании спиронолактонов.

Последствия гиперкалиемии. Гиперкалиемия изменяет функцию возбудимости тканей в связи со снижением соотношения внутриклеточ­ного и внеклеточного калия. Последствия этих изменений особенно вред­ны для состояния сердца. Тяжесть электрокардиографических измене­ний обычно параллельна степени повышения калия в сыворотке. Однако тяжелая форма гиперкалиемии в некоторых случаях может не соответст­вовать изменениям на ЭКГ. Высокий остроконечный зубец Г—ранний признак гиперкалиемии; в более тяжелых случаях обнаруживаются уплощение зубца Р, расширение комплекса QRS. В некоторых случаях гиперкалиемия может быть следствием технических погрешностей (ис­следование гемолизированной сыворотки, неправильная техника забо­ра крови).