Нарушение баланса натрия

Объем внеклеточной жидкости главным образом зависит от общего содержания натрия и сопровождающих его анионов в данной области. Изменение содержания натрия сопровождается параллельным измене­нием объема жидкости, что необходимо для постоянства ее осмоляльно-сти. У здорового человека осмоляльность внеклеточной жидкости оста­ется постоянной (около 285 мОсм/кг Н₂О).

Главную роль в регуляции ионного состава и объема жидкостей иг­рают почки. Изменение объема биологических жидкостей вызывает соот­ветствующий ответ регулирующих систем почек; так, увеличение объема способствует увеличению экскреции натрия и воды, и, наоборот, умень­шение объема вызывает снижение экскреции натрия. Эта закономерность нарушается при патологических процессах: если задержка натрия пре­обладает над его экскрецией, объем внеклеточной жидкости значитель­но увеличивается и развиваются отеки; если преобладает экскреция нат­рия, наблюдается падение содержания натрия во внеклеточной жидкости и уменьшение объема внеклеточной жидкости.

Гипонатриемия— снижение концентрации натрия в сыворотке кро­ви ниже 135 мэкв/л. Развитию гипонатриемии способствуют:

• потеря натрия при рвоте, поносе, перераспределение жидкости в «третье» пространство (ожоги, перитонит, панкреатит, рабдомиолиз);

• потеря натрия почками при лечении диуретиками, развитии осмо­тического диуреза — заболеваниях, сопровождающихся накоплением осмотически активных веществ в крови (глюкоза, мочевина), или при использовании осмотических диуретиков (маннит); при некото­
рых заболеваниях почек (интерстициальный нефрит, медуллярный кистоз, обструкция мочевых путей);

• гиперволемия с выраженным отечным синдромом (сердечная не­ достаточность, цирроз печени, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность).

Гипонатриемия может отражать снижение общего содержания натрия в организме, но при некоторых состояниях снижение концентрации натрия в плазме сопутствует его нормальному или даже увеличенному общему содержанию. Это связано с тем, что разные причины вызывают неодина­ковую интенсивность потери натрия и воды и в зависимости от соотноше­ния интенсивности потери последних развиваются гиповолемическая ги-понатриемия, гиперволемическая гипонатриемия и эуволемическая гипонатриемия.

При гиповолемической гипонатриемии потеря натрия несколько преобладает над потерей воды, хотя имеет место значительное сниже­ние общего содержания воды, развивается гипоосмоляльность плазмы. Это расстройство гомеостаза чаще наблюдается при применении диуре­тиков. В некоторых случаях гиповолемия, вызванная, например, сниже­нием внутрисосудистого объема или перераспределением жидкости в «третье» пространство, может обусловить стимуляцию высвобождения АДГ и способствует задержке жидкости.

В большинстве случаев гипонатриемия не приводит к каким-либо клиническим симптомам. При падении осмоляльности плазмы меняется осмотический градиент гематоэнцефалического барьера, возникает уси­ленное движение воды к мозгу, способствующее гипергидратации кле­ток мозга и развитию мозговой симптоматики. Жалобы пациентов на тош­ноту, общую слабость возникают при концентрации натрия в плазме ниже 125 мэкв/л; коматозное состояние развивается при содержании натрия в плазме ниже 110 мэкв/л.

При увеличении объема внеклеточной жидкости в некоторых случа­ях наблюдается гиперволемическая гипонатриемия. Это расстройство развивается при сердечой недостаточости или других заболеваниях, со­провождающихся уменьшением «эффективного» объема крови, отеками и увеличением общего содержания натрия. При этом, несмотря на зна­чительное увеличение содержания воды, увеличивается секреция АДГ (неосмотическая стимуляция), также способствующая задержке воды и развитию отеков.

При умеренно выраженной гиперволемии, обусловленной избира­тельной задержкой воды (без сопутствующего увеличения общего содер­жания натрия) может развиться эуволемическая гипонатриемия. В этих случаях отеков не бывает, несмотря на умеренное увеличение объема внеклеточной жидкости. Эуволемической гипонатриемии способствует снижение экскреции воды, вызванное эктопической стимуляцией секре­ции АДГ. Это расстройство наблюдается при различных заболеваниях — злокачественных опухолях, инфекционных болезнях легких, туберкулезе, раке легкого, патологии ЦНС и определяется как синдром неадекват­ной секреции АДГ. Развитие этого синдрома могут вызвать некоторые лекарства — наркотики, клофибрат, винкристин, нестероидные противо­воспалительные препараты.

Гипернатриемия— увеличение концентрации натрия в плазме свы­ше 145 мэкв/л.

Развитию гипернатриемии способствуют:

-потеря воды желудочно-кишечным трактом (понос, рвота), кожей (ожоги);

-потеря воды почками (осмотический диурез, применение петлевых диуретиков, постобструктивный диурез);

-введение препаратов натрия с лечебной целью (при ацидозе, искус­ственном питании);

--- избыток минералокортикоидов.

Гипернатриемия может отражать увеличение общего содер­жания натрия в организме, но в некоторых случаях наблю­дается и при снижении общего содержания натрия.

Поскольку концентрация натрия главным образом определяет ос-моляльность внеклеточной жидкости, гипернатриемия отражает ее ги-перосмоляльность. Если во внеклеточной жидкости накапливаются дру­гие растворенные вещества, например мочевина или глюкоза, возникает гипертоничность внеклеточной жидкости или гиперосмолярность. Хотя глюкоза относится к неэффективным осмолям, в условиях дефицита ин­сулина изменяется проницаемость клеточных мембран, что с одновре­менно высокой концентрацией глюкозы в крови ведет к гиперосмолярно-сти или гипертоничности плазмы. Гипертоничность и гиперосмоляльность приводят к тяжелым расстройствам, например у больных сахарным диа­бетом могут развиться значительная дегидратация, вызванная осмоти­ческим диурезом, а также гиперосмолярная кома.

Гиперволемическая гипернатриемия обычно возникает при введении солей натрия или изотонического раствора натрия хлорида в больших количествах. Из других причин следует отметить первичный гиперальдостеронизм и синдром Кушинга. При гиперволемической ги­пернатриемии увеличение внеклеточного объема вызывается потерей внутриклеточной жидкости, в связи с чем развивается клеточная дегид­ратация.Это проявляется расстройством функций ЦНС, нарушением чувствительности, раздражительностью, очаговой неврологической симп­томатикой, лихорадкой, жаждой.

Гиповолемическая гипернатриемия чаще развивается при значи­тельной потере воды почками или желудочно-кишечным трактом. Несмот­ря на снижение содержания не только воды, но и натрия, преобладание потери воды способствует гипернатриемии. При гиповолемической ги­пернатриемии вода перемещается из клеток во внеклеточное пространст­во, и при этом развивается клеточная дегидратация: из клеток может те­ряться 2/3 воды, что вызывает тяжелое состояние больных сахарным диабетом и гиперосмоляльную кому.

При некоторых расстройствах, приводящих главным образом к поте­ре воды, развивается эуволемическая гипернатриемия. Объем внекле­точной жидкости существенно не меняется, поскольку теряется только часть воды из этой области. Это состояние может наблюдаться при поте­ре воды кожей (сильном потоотделении, лихорадке) или почками (неса­харный диабет централ ьногогенеза или нефрогенный несахарный диабет).

В. Вопросы для собеседования и дискуссии:

1. Нарушение водного баланса: гиперволемия и гиповолемия.

2. Отеки: определение понятия, принципы классификации отеков.

3. Застойный отек: определение понятия, причины и механизм развития, последствия.

4. Сердечный отек: определение понятия, причины и механизм развития, последствия.

5.Почечные отеки: их виды, этиология и механизм возникновения.

6.Токсический, аллергический, голодный отеки: определение понятия, этиология и механизм развития.

7. Нарушение баланса натрия в организме человека: гипо- и гипернатриемия.

8. Нарушение баланса калия в организме человека: гипо- и гиперкалиемия.

9. Нарушение обмена кальция и магния в оргенизме.

10. Метаболический ацидоз: определение понятия, причины и механизм развития, последствия.

11. Метаболический алкалоз: определение понятия, причины и механизм развития, последствия.

12. Газовый алкалоз: определение понятия, причины и меанизмы развития, последствия. Газовый ацидоз: определение понятия, причины и механизм развития, последствия.

13. Последствия сочетанного варианта нарушения кислотно-основного равновесия.

Тема следующего занятия: Аллергия как форма иммунопатологии.

Вопросы для обсуждения и дискуссии:

1. Определение понятий аллергия (гиперчувствительность), атопия, псевдоаллергия; классификация реакций гиперчувствительности.

2. Стадии аллергических реакций и их характеристика.

3. Аллергические реакции I типа. Факторы, предрасполагающие к аллергическим реакциям I типа. Механизмы развития аллергических реакций I типа.

4. Системная и локальная анафилаксия. Этиология, патогенез, проявления, последствия.

5. Характеристика современных подходов к лечению аллергических реакций I типа.

6. Аллергические реакции II типа: их патофизиологическая характеристика.

7. Аллергические реакции III типа: их патофизиологическая характеристика. Какие факторы определяют патогенность иммунных комплексов?

8. Аллергические реакции IV типа: их патофизиологическая характеристика.

9. Реакция отторжения трансплантата и реакция трансплантат против хозяина.