Окклюзионные Неокклюзионные

Лекция № 1 9.09.2004.

Тарасенко В.С.

Тема: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ЖКТ.

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК).

truncus coeliacus: - a. gastrica sinistra

- a. hepatica communis

a. mesenterica superior отходит от аорты под углом 45^◦

A. mesenterica inferior

Венозный отток в системе НПВ (нижней полой вены)→печень→V. Hepatica→V.Cava inferior. Составляющие: V. Lienalis, V. Mesenterica superior et inferior.

Сборная группа заболеваний, в генезе которых лежит недостаточность кровоснабжения, в чревном стволе: гастриты, дуодениты, колиты, аппендициты, панкреатиты, холециститы.

Если есть нарушение кровоснабжения на 20%, то клиника присутствует в 80-85%.

Компрессионный синдром чревного ствола (КСЧС).

V/min в чревном стволе = 1.5 литра крови.

↓D чревного ствола на 20%, приводит к снижению кровотока в 2 раза.

на 50%, приводит к снижению кровотока в 3 раза.

на 70%, приводит к снижению кровотока в 17 раз.

Причины:

-Атеросклероз аорты и чревного ствола.

-Артериит.

-Неспецифический аортоартериит.

-Сдавление серповидной связки печени и дугообразной связки диафрагмы в области hiatus aorticus.

-Перегиб сосудов.

-Сдавление рубцовой тканью.

-Фибромускулярная дисплазия сосудистой стенки.

-Врожденный характер-синдром Морфана.

 

НАРУШЕНИЯ

1. желудок и 12ПК

-характерна картина гастрита.

-язва со снижением кислотности.

-упорное рецидивирующее течение язвенного процесса.

 

2. печень

Снижение артериального кровотока неблагоприятно сказывается на функции печени:

↓ содержание Cu²+, ↓ церулоплазмина, нарушается деятельность ЦТХ, ↑ щелочная фосфатаза – проявления хронических гепатитов.

 

3. поджелудочная железа

Развитие соединительнотканных элементов, ↓ ферментативной активности, ↓ инкреторной функции, проявления сахарного диабета, хронического панкреатита с ферментативной недостаточностью.

 

4. тонкий и толстый кишечник

Проявления хронического энтерита, колита, присоединение язвенного процесса кровотечения.

 

В 1972 году была доказана взаимосвязь между длительным течением язвенного процесса и снижением кровотока в артериях питающих данный орган.

 

 

КЛИНИКА КСЧС

81% больных лица трудоспособного возраста- молодые и среднего возраста.

Предъявляют массу жалоб: неприятные ощущения, боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи→ возрастает нагрузка на органы ЖКТ: желудок, 12ПК, ишемические боли, она так же может быть обусловлена наличием язвенного процесса, иррадиирует в область сердца (за желудком чревное сплетение), или носит опоясывающий характер (околопочечное сплетение).Через 2-3 часа боли стихают.

Больные теряют в весе (♂-57%), т.к. из-за боли отказываются принимать пищу.

30%- больных, оперируются по поводу ЯБЖ, ЯБ12ПК, х/ц, аппендицита итд., а симптоматика сохраняется - ни консервативное, ни оперативное лечение не дает результата.

Присутствует симптоматика нарушения эвакуации из желудка и 12ПК (отрыжка, изжога, дуоденогастральный рефлюкс). Часто развивается нейровегетативная симптоматика: нарушение сна, головные боли, головокружение, тахикардия - нередко больных обвиняют в симуляции.

ДИАГНОСТИКА КСЧС

У 50-60% больных при аускультации (под мечевидным отростком) обнаруживается: систолический шум, т.к. есть атеросклероз, или сдавление аорты или места отхождения ЧС – данный симптом не постоянный.

ФГДС: поверхностный гастрит, язвы без язвенного анамнеза, раздражение слизистой 12ПК, так же есть гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюкс.

АНГИОГРАФИЯ по Сельдингеру – наиболее ценный метод диагностики, через бедренную артерию вводим Rö-контрастное вещество: верографин, урографин, билитраст, омнепак, кардиотраст 20-30 мл, и через Rö-скопию видим место сужения.

 

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КСЧС.

2 варианта лечения КСЧС:

1.сосудистая операция:

-эндартерэктомия

-шунтирующая операция

-протезирование

2. операции выполняемые не на артериях:

-рассечение ножек диафрагмы

-иссечение ганглионарной ткани

-иссечение фиброзной ткани

-рассечение связки печени

-периартериальная десимпатизация чревного ствола (по типу Оппеля).

Показания:

1. упорные боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи.

2. похудание.

3. ангиография, подтверждающая стеноз.

Результаты хирургического лечения:

-купирование болей у 60%, их уменьшение у 30% больных.

-диспепсический синдром у 70% исчезает, у 30% уменьшается.

-дефицит массы тела исчезает почти у всех больных, у 15% больных снижение потери массы.

-трудоспособность сохраняется у 91% больных, у 9% снижается.

Острое нарушение мезентериального кровообращения

ОНМК - это удел лиц старшего возраста, у которых:

-ИБС

-мерцательная аритмия

-кардиосклероз

-постинфарктная аневризма левого желудочка

У молодых причина ОНМК - врожденные или приобретенные пороки сердца, атеросклеротическое поражение аорты, патология левого сердца, неспецифический аортоартериит, фибромускулярная дисплазия в брыжеечной артерии, в отделах абдоминальной аорты.

45% случаев снижения мезентериального кровообращения обусловлены эмболиями.

40%- тромбозы

10%- нарушение венозного оттока по системе верхней брыжеечной вены.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

← ОНМК→

Окклюзионные Неокклюзионные

-эмболия -ангиоспзам

-тромбоз -шок-подобные состояния

-артериосклероз -централизация гемодинамики

-расслоение стенки аорты (сопутствует различным видам шока)

(аневризма брюшной аорты)

-сдавление

-ятрогенные повреждения

-ранения

 

СТАДИИ ОНМК

1. ишемия от 6-12 часов

2. инфаркты кишечника от12-24 часов

3. перитонит ↑ 24 часов (летальность 95%)

 

ОНМК протекает по 3 типам

1. ангиоспазм с компенсацией - в виде ангиоспазма с компенсацией кровообращения, купируется после спазмолитической терапии.

2. с субкомпенсацией кровообращения - по типу ишемических энтеритов,колитов, могут образовываться язвы. Применяем спазмолитики и препараты улучшающие работу сердца. В последующем острые явления купируются, язвы рубцуются, затем возможно нарушение пассажа по кишечнику→ острая кишечная непроходимость.

3. с декомпенсацией кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии.

 

Верхняя брыжеечная артерия (ВБА) имеет 3 сегмента:

1. от устья до отхождения a. colica media. L= 31 мм. D=9 мм.

Если окклюзия 1 сегмента, то развивается некроз от уровня связки Трейца + тощая + подвздошная + восходящая + ½ поперечноободочной кишки = летальность 100%.

2. L=70 мм. D=7 мм. – до отхождения a. iliocolica.

Если окклюзия, то развивается гангрена подвздошной кишки до восходящей ободочной, или только подвздошной кишки.

3. от a. iliocolica до сегментарных кишечных ветвей.

 

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ

Если возникает эмболия:

1. Сопровождается сильнейшими болями в животе, абсолютно мягкий живот.

2. Боли ни чем не купируются, ни спазмолитиками, ни наркотиками, вообще ни чем.

3. Ухудшение деятельности сердца, обострение уже имеющихся заболеваний сердца.

4. Лица пожилого и старческого возраста, страдающие заболеваниями сердца, если молодые, то у них есть порок сердца.

5. Симптом Блинова – при болях происходит резкое повышение системного давления

(систолическое АД=200-260).

6. Симптом Мондора (1937) – вслед за сильнейшей болью следует светлый промежуток – это гибель нервных окончаний в тонкой кишке ( сплетение Ауэрбаха-Мейснера).

Если есть инфаркт кишки – тестообразное образование справа или слева от срединной линии (свидетельство гангрены окклюзированного участка)

7. Симптом Варламова – мягкий живот при болях.

8. Исследование per rectum – кровь на перчатке.

9. Положительная реакция Григерсена на скрытую кровь.

 

Сначала – гипермоторика кишечника, затем происходит угасание моторики, перкуторно выявляется наличие свободной жидкости в брюшной полости – перитонит.

 

ДИАГНОСТИКА - диагноз ставим на основании:

1. анамнез – есть сердечно-сосудистая патология.

2. симптоматика

3. Лабораторная диагностика:

- гиперлейкоцитоз (40000-75000)

Сдвиг лейкоформулы влево (ю, п/я – 15-20), токсическая зернистость нейтрофилов т.к. в результате окклюзии→ ишемия, некроз слизистой оболочки→ порозность и токсины прорываются в кровеносное русло, или в систему брыжеечной вены→ воротная вена→ токсический гепатит.

4. ↑ продуктов ПОЛ:

- молоновый диальдегид

- диеновые конъюгаты

- молекулы средней массы

5. Обзорная рентгенография брюшной полости ( но не на ранних стадиях)

Симптомы:

-утолщение стенки тонкой кишки (1.5 мм в норме) – до 9 мм.

-скопление интрамурального газа (между слизистой и серозой)

-симптом газовой колонны – расширение петли тонкой кишки - как колонна.

-чаши Клёйбера-Шварца.

-симптом Колеровой – гомогенное затемнение брюшной полости (связано с наличием свободной жидкости в перерастянутых петлях тонкой кишки и свободной брюшной полости).

6. Ангиография – видим место и уровень окклюзии.

7. Лапароскопия – если есть геморрагический выпот то:

-инфаркт кишки

-панкреонекроз

-кишечная непроходимость

8. Осмотр петлей кишки: нарушение перистальтики, нет пульсации брыжейки – I стадия.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое - состоит из 3-х этапов:

1. Сосудистый – выполняется на a. mesenterica superior. Два доступа:

-передний доступ через брыжейку поперечной ободочной кишки

-задний под брыжейкой (менее приемлем)

Брыжеечная артерия берется на турникеты→ артериотомия → удаление причины: тромба или эмбола ( катетер Фогарти – интимэктомия или эндартерэктомия).

2. Резекция некротизированного участка кишки.

Отступаем 15 см от видимого измененного участка – производим резекцию, если слизистая розового цвета, то уровень достаточный, если вишнево-бурого цвета, то еще 5 см и так до нормальной слизистой.

3. Наложение энтеро-энтероанастомоза бок в бок, и окутываем кишку в сальник.

На следующий день (через 12-18 часов), выполняется лапароскопия или релапароскопия для оценки жизнеспособности анастомоза.

Консервативное лечение в послеоперационном периоде:

Стол №0, режим – постельный.

- дезагреганты

- спазмолитики

- антибиотики

- лечение сопутствующей патологии ССС.

Как правило при развитии осложнения смертность 95-98%.