Загрязнение пищевых продуктов микотаксинами

Пищевые продукты могут загрязняться не только бактериальными токсинами, но и токсинами плесневых грибов (микотоксинами).

Из особо опасных загрязнителей, регистрируемых в естественных условиях, выделяют группу микотоксинов - метаболитов микроскопических грибов, отличающихся высокой токсичностью, многие из которых обладают мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами. В настоящее время известно более 250 видов плесневых грибов, продуцирующих около 100 токсических соединений, являющихся причиной алиментарных токсикозов (микотоксикозов) у человека и животных.

Плесневые грибы поражают продукты как растительного, так и животного происхождения на любом этапе их получения, транспортирования и хранения, в производственных и домашних условиях. Несвоевременная уборка урожая или недостаточная сушка его до хранения, хранение и транспортирование продуктов при недостаточной их защите от увлажнения приводят к размножению микромицетов и образованию в пищевых продуктах токсических веществ.

Микотоксины могут попадать в организм человека также через пищевые продукты - с мясом и молоком животных, которым скармливали корма, загрязненные плесневыми грибами.

Размножаясь на пищевых продуктах, многие плесневые грибы не только загрязняют их токсинами, но и ухудшают органолептические свойства этих продуктов, снижают пищевую ценность, приводят к порче, делают их непригодными для технологической переработки. Использование в животноводстве кормов, пораженных грибами, ведет к гибели или заболеванию скота и птицы.

Среди микотоксинов токсическими и канцерогенными свойствами выделяются афлатоксины, охратоксины, патулин, трихотецены и зеараленон.

 

 

3.2.1. Токсиколого-гигиеническая характеристика афлатоксинов.

Профилактика афлатоксикозов

 

Термин афлатоксины относится к группе близких соединений, продуцируемых микроскопическими грибами Aspergillus flavus и A. Parasiticus.

К семейству афлатаксинов относится более 20 соединений, 4 из которых - основные: два соединения, которые испускают голубое свечение при ультрафиолетовом облучении - афлатоксины В₁ и В₂, и два соединения, которые при облучении испускают зеленое свечение - афлатоксины G₁ и G₂.

Остальные - их производные или метаболиты. Наиболее токсичные и широко распространенные афлатоксины - В₁.

Афлотоксин М₁ является метаболитом афлатоксина В₁ и выделяется с молоком у животных после употребления зараженного корма. Он является самым токсичным из метаболитов афлатоксина В₁, его токсичность близка к токсичности самого афлатоксина В₁.

По своей химической структуре афлатоксины являются фурокумаринами, обладают способностью сильно флюоресцировать при воздействии ультрафиолетового излучения, что лежит в основе практически всех физико-химических методов их обнаружения; эти соединения слаборастворимы в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях, чувствительны к воздействию света и воздуха. В чистом виде афлатоксины нестабильны.

Несмотря на это, афлатоксины термостабильны и сохраняют токсичность при большинстве видов обработки пищевых продуктов. Полное разрушение афлатоксинов может быть достигнуто лишь путем их обработки аммиаком или гипохлоритом натрия.

Афлатоксины впервые были обнаружены в семенах арахиса (земляного ореха) и получаемых из них продуктах. Часто источником афлатоксинов является зерно кукурузы, проса, риса, пшеницы, ячменя, орехи-фисташки, миндаль, другие орехи, бобы какао и кофе, некоторые овощи и фрукты, а также семена хлопчатника и других масличных растений. Афлатоксины обнаруживают в небольших количествах в молоке, мясе, яйцах.

Влияние температуры. Грибы Aspergillus развиваются и образуют токсины на различных естественных субстратах (продовольственное сырье, пищевые продукты, корма) практически повсеместно. Они относятся к мезофиллам, оптимальная температура токсинообразования 27-30 °С, но могут развиваться в широком диапазоне температур от 6-8 ° до 44-46 °С.

Влажность имеет значение для синтеза афлатоксинов влажность пищевого продукта и атмосферного воздуха. Максимальный синтез токсинов происходит при влажности свыше 18 % для продуктов, богатых крахмалом, и свыше 9-10 % для продуктов с высоким содержанием липидов. Максимальное накопление афлатоксинов отмечается при относительной влажности атмосферного воздуха 97-98 %, а при - ниже 85 % синтез афлатоксинов прекращается.

рН среды. Для токсинообразования благоприятной является рН 5-6.

Накопление афлатоксина при благоприятных условиях отмечается на вторые сутки роста грибов, на 10 сутки - максимальная концентрация, а затем снижается. Афлатоксины при попадании в организм человека вызывает афлатоксикоз, который может быть острым, хроническим и иметь отдаленные последствия.

Главным органом мишенью для афлатоксина является печень.

Афлатоксины характеризуются широким спектром токсического действия: гепатотоксическое, гепатоканцерогенное (вызывают первичный рак печени), нейротоксическое (поражение ЦНС, параличи, судороги), мутагенное (генные и хромосомные мутации), тератогенное, иммунодепрессивное, гонадотоксическое, эмбриотоксическое, повышение проницаемости сосудов.

Канцерогенные свойства у афлатоксинов значительно больше, чем у бенз(а)пирена (в 100 раз).

Афлатоксикоз поражает человека, млекопитающих, птиц, рыб, насекомых, микроорганизмы и растения. Все животные подразделяются на 3 группы по отношению к афлатоксинам:

1 - очень чувствительные (домашние животные);

2 - чувствительные (крупный рогатый скот, домашние птицы);

3 - устойчивые (мыши и др.).

К афлатоксинам чувствительны молодые животные и самцы.

На течение афлатоксикоза существенное влияние оказывает характер питания. К усилителям действия афлатоксина на человека относится: дефицит белка в питании, полиненасыщенных жирных кислот и витамина А.

Основным в профилактике афлатоксикозов является:

1) предупреждение развития плесневых грибов и токсиноообразования на пищевых продуктах; применение и соблюдение правил современной агротехники, своевременная уборка урожая; соблюдение режимов хранения; закладка на хранение доброкачественной продукции; культивирование устойчивых сортов культур к микотоксинам; использование кормов для животных, не содержащих плесневых грибов и т.д.;

2) заплесневелые продукты не должны использоваться в питании, эти продукты бракуются целиком или в исключительных случаях, должны четко ограничены очаги плесени. Но токсины проникают вглубь продукта, в то время как мицелий расположен на поверхности;

3) использование заплесневелого сырья для производства пищевых продуктов запрещается;

4) использование для упаковки пищевых продуктов тары (мешков) с элементами плесени запрещается, так как присутствующие там споры могут переноситься в технологический процесс;

5) строгое соблюдение условий хранения и сроков реализации для потенциально опасных продуктов;

6) использование технологий, снижающих уровень афлатоксина: для получения муки - мокрый помол; из забракованного зерна следует производить муку высшего сорта или пищевой крахмал; изготовление хлебобулочных изделий, где используются дрожжи; использование рафинации растительных масел;

7) использование детоксикации афлатоксина: механический прием (сортировка зерна); физическая обработка (в условиях добавления поваренной соли, длительное кипячение в большом объеме воды, варка риса 1:2 разрушает афлатоксин на 5 %, а если 1:8 - на 40 %); облучение ультрафиолетовыми лучами (разрушение на 70 %); термообработка под давлением; химическая обработка растворами окислителей, сильных кислот и щелочей.

8) контроль за содержанием афлатоксина в продуктах и сырье.

Гигиеническое нормирование афлатоксина:

Предельно допустимые концентрации афлатоксина В₁ в растительных пищевых продуктах составляют не более 0,005 мг/кг. Зерно, мука, крупы, хлеб, хлебобулочные изделия, макароны, сахаристые и мучные кондитерские изделия, какао, кофе, орехи, семена масличных культур, масла растительные нерафинированные, маргарин, кондитерские жиры, майонез.

В молоке и молочных продуктах афлатоксина В₁ - 0,001 мг/кг, М₁ - 0,0005 мг/кг.

В продуктах детского и профилактического питания афлатоксины не допускаются.

 

 

3.2.2. Токсиколого-гигиеническая характеристика трихотеценов.

Профилактика трихотеценов

 

Этот класс микотоксинов вырабатывается различными видами микроскопических грибов Fusarium. Известно более 40 трихотеценовых метаболитов (ТТМТ), наиболее изучены 4 загрязнителя: Т-2 токсин, вомитоксин, ниваленом, диацетоксиноскрипенол. Грибы рода Fusarium в естественных условиях интенсивно накапливают токсины при повышенной влажности и пониженной температуре.

Т-2 токсин максимально продуцируется при температуре 8-14 °С, при чем усиление синтеза токсина отмечается при попеременном изменении температуры (например, на F. Sporotrichiella температура до 50 °С или низкие температуры влияли на усиление токсинообразования в 2-4 раза). При 24 °С и выше токсинообразование тормозится.

Вомитоксин (дезоксиниваленол) максимально продуцируется при температуре 25-27 °С, причем максимум достигается на 40-й день роста гриба. При 19,5 °С токсинообразование прекращается.

На токсинообразование влияет химический состав среды культивирования. Существенно ускоряют синтез токсинов наличие углеводов, азота, некоторых аминокислот и минеральных веществ.

Токсины трихотеценового ряда могут вызывать специфические заболевания - фузариотоксикозы, опасные для человека и животных (гибель скота).

Токсические действия Т-2 токсина и вомитоксина: повреждение кожи и слизистой вплоть до некроза, геморрагический синдром (кровоизлияния), изменение состава крови, анемия, лейкемия, повреждение иммунной системы, терротогенное действие (уродства плода), канцерогенное действие.

Главной мишенью для Т-2 токсина является кроветворные органы (костный мозг, селезёнка, лимфоидная ткань).

 

С зерновыми продуктами, зараженными грибами Fusarium связаны три известных заболевания людей. Одно из них, получившее название «пьяный хлеб», возникает при использовании в пищу зерна, пораженного грибом F. graminearum. Оно было впервые описано Н.А. Пальчевским в 1882 г. на дальнем Востоке. Чувствительны к этому заболеванию сельскохозяйственные животные и собаки. Зерно злаковых культур поражается во время роста, в снопах и зернохранилищах, особенно в дождливую погоду. У пострадавшего человека заболевание сопровождается пищеварительными расстройствами и нервными явлениями - человек теряет координацию движений, затем через день наступает состояние тяжелого похмелья, возможны паралич и смерть. Это происходит вследствие накопления в зерновке вомитоксина.

Профилактика: проведение правильной агротехники, соблюдение условий хранения зерна, лабораторный контроль.

Второе заболевание - алиментарная токсическая алейкия - отмечалось в СССР во время второй мировой войны при использовании в пищу перезимовавшего под снегом зерна. Болезнь вызывалась токсигенными штаммами микрогрибов F. Sporotrichiella var, выделявшими в зерно ядовитые Т-2 токсин и НТ-2 токсин. Наиболее токсичны перезимовавшие под снегом просо и гречиха, менее опасны пшеница, рожь и ячмень. Зерно, сохранившее всхожесть, не вызывает отравления, так как в первую очередь грибами и токсинами поражается зародыш. Влажное зерно, зимовавшее в бунтах, также может стать ядовитым. Болезнь поражает как людей, так и сельскохозяйственных животных. Характеризуется заболевание поражением миндалин, затрагивает кроветворные органы (кровоизлияния, кровотечения) и почки, развивается алейкия - снижается количество лейкоцитов, а эритроцитов - повышается.

Профилактика: уборка урожая осенью, запрещается использовать перезимовавшее зерно для выпечки хлеба и т.п., предупреждение плесневения зерна при хранении, лабораторный контроль.

Уровская болезнь (болезнь Кашина - Бека). Впервые заболевание выявлено в 1860 г. Н. И. Кашиным у населения, проживающего в долине р. Уровы (Восточная Сибирь). В 1906 г. болезнь повторно зарегистрирована и изучена Е.В. Беком. Предполагают, что болезнь вызывается токсинами гриба F. Sporotrichiella-vappoae, который поражает злаковые культуры. Болезнь проявляется в нарушении остеогенеза у детей, подростков и юношей, в задержке роста отдельных костей, деформации скелета. Другая гипотеза связывает возникновение уровской болезни с высоким содержанием стронция в географической зоне проживания этих людей на фоне низкого содержания кальция.

Нормирование трихотеценов:

Зерно продовольственное, в том числе пшеница, рожь, овес, ячмень, гречиха, рис, кукуруза, сорго и тритекале должно содержать Т-2 токсин не более 0,1 мг/кг, дезоксиниваленол в пшенице не более 0,7 мг/кг, в ячмене не более 1 мг/кг.

Крупа, толокно, хлопья, мука пшеничная, ячменная содержание Т-2 токсина не более 0,1 мг/кг, дезоксиниваленола в продуктах переработки из пшеницы не более 0,7 мг/кг, а из ячменя не более 1 мг/кг.

 

Мучные кондитерские изделия содержание дезоксиниваленола не более 0,7 мг/кг.

 

 

3.2.3. Токсиколого-гигиеническая характеристика эрготоксинов

 

Эрготоксины - основные действующие вещества из плодовых тел (склероциев) паразитического гриба спорыньи. Этот гриб поражает более 150 видов дикорастущих и культурных злаков, главным образом, рожь, а также пшеницу, овес, ячмень и др. Эрготоксины обладают выраженной биологической активностью. Под их действием наступает спазм гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, снижаются эффекты от адреналина и серотонина, развиваются галлюцинации, стимулируется дыхательный центр. Дегидрированные производные алкалоидов спорыньи - дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин - обладают альфа-адреноблокирующей активностью и вызывают снижение артериального давления.

Отравления возникают при попадании в пищеварительную систему склероциев спорыньи (вместе с зерном, мукой, печеным хлебом). При содержании в зерне более 2 % по массе склероциев возможно развитие массовых отравлений. В процессе выпечки хлеба из муки, загрязненной эрготоксинами, их содержание в пшеничном хлебе падает почти до нуля, а в ржаном - на 85 %. При длительном хранении муки с измельченными склероциями в течение не менее 2-х лет содержание в ней эрготоксинов значительно снижается.

Основные симптомы отравления спорыньей могут проявляться в двух клинических формах: гангренозной - «антонов огонь» и конвульсивной - «3лые корчи». При гангренозной форме: острые боли и чувство жжения в конечностях, развитие сухой гангрены (вплоть до отторжения мягких тканей или целых конечностей - в местах суставных сочленений). Наиболее тяжелой формой является конвульсивная, характеризующаяся психическими расстройствами, возникающими через 2-3 недели, а в тяжелых случаях и на третьи сутки. Отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе. Воздействие на центральную нервную систему сопровождается бессонницей, оглушенностью, трансформирующейся в психомоторное возбуждение, напоминающим алкогольный. Болезненные тонические судороги чередуются с эпилептиформными припадками.

В продовольственном зерне примесь склероциев спорыньи не допускается; в фуражном - допускается не более 0,05 мг/кг.

 

 

3.2.4. Токсиколого-гигиеническая характеристика зеараленона

Микроскопические грибы рода Fusarium помимо ТТМТ могут продуцировать и другие микотоксины, среди которых наибольшее практическое значение имеет зеараленон.

Зеараленон обладает сине-зеленой флюоресценцией в ультрафиолетовом свете.

Основным продуцентом зеараленона являет F. Graminearum. Максимальное токсинообразование наблюдается при культивировании F. graminearum на зерновых субстратах (рис, пшеница, кукуруза). При этом инкубация проводится в два этапа: сначала две недели и при 22-25 °С, а затем 8 недель при 15 °С. При влажности зерна ниже 25 % токсинообразование резко снижается.

Установлено, что зеараленон обнаруживается в зерне, в частности в кукурузе, пшенице, ячмене, овсе, сорго, кунжуте, а также кукурузном силосе, масле, крахмале, если они произведены из кукурузы, содержащей микотоксин.

Токсичность зеараленона заключается в развитии тяжелого гиперэстрогенизма у домашнего скота и мутагенном действии на организм человека.

Предельно допустимая концентрация зеараленона в зерне, зерновых продуктах, орехах, семенах масличных растений, жирах, маслах, белковых изолятах - 1 мг/кг; в продуктах детского и диетического питания его присутствие не допускается.

 

 

3.2.5. Токсиколого-гигиеническая характеристика патулина

 

Патулин был впервые выделен в 1943 г. из культуры Penicillium patulum как антибиотик.

Обнаружение у патулина высокой токсичности, мутагенных и канцерогенных свойств, а также выявление его в качестве загрязнителя пищевых продуктов заставляет отнести патулин к особо опасным микотоксинам.

Продуценты патулина поражают преимущественно фрукты и некоторые овощи. Токсин обнаруживается в яблоках, грушах, абрикосах, персиках, черешне, винограде, бананах, клубнике, голубике, бруснике, облепихе, томатах, а также фруктовых соках, компотах, пюре и джемах. Чаще, чем другие плоды, патулином загрязняются яблоки. Следует подчеркнуть, что патулин концентрируется в основном в подгнившей части яблока, в то время как в неповрежденной часто определяется только около 1 % общего количества токсинов.

Однако в томатах независимо от размеров подгнившего участка патулин распределяется равномерно по всей ткани. Экспериментально доказано, что цитрусовые и некоторые овощные культуры (картофель, лук, редис, редька, баклажаны, цветная капуста, тыква и хрен) обладают естественной резистентностью к заражению продуцентами патулина.

Максимальное токсинообразование наблюдается обычно при температуре 21-30 °С.

Патулин оказывает мутагенное действие на организм человека и животного - изменение генетической информации, тератогенное действие, приводящее к появлению уродств и отклонениям развитии молодого организма, и некротическое действие, вызывающее гибель клеток.

Предельно допустимая концентрация патулина в фруктовых и овощных соках, пюре, составляет не более 0,05 мг/кг; в продуктах детского и диетического питания присутствие следов патулина не допускается.