ПРИЧИНА: для выведения большого количества глюкозы, кетоновых тел и мочевины требуется выведение большого количества воды

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

Лекция 3

 

ИЗМЕНЕНИЯ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА И МЕТАБОЛИЗМА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

I тип - инсулинзависимый II - тип - инсулиннезависимый

Диабет.(ИЗСД) диабет.(ИНСД)

↑ [гл] ↓ [инсулина] ↑ [гл], ↓ [инсулина] или ↑N ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ вызван разрушением β-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы. ИЗСД – диабет молодых. Причина аутоиммунная деструкция β-клеток Синтез антител к β-клеткам может быть вызван: * - вирусными заболеваниями (оспа, краснуха, кори и т.д.) * - токсическими веществами попавшими в организм (нитро- или азотосодержащие соединения) * - наследственное аутоиммунное заболевание ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ не сопровождается разрушением β-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы. Причины: * - нарушение превращения препроинсулина в инсулин * - нарушение секреции инсулина * - ↑ V катаболизма инсулина в печени * - нарушение передачи сигнала инсулина связанное с: - наследственным дефектом структуры α или β субъединиц рецептора инсулина (2α2β) - снижением количества рецепторов, вызванное выработкой антител к рецепторам инсулина - повреждением структуры внутриклеточных посредников, участвующих в передаче инсулинового сигнала.

СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Гормональный статус больного - ↓ Инсулина, ↑ Глюкагона, ↑ Кортизола .

Гиперглюкоземия (гипергликемия) - повышение концентрации глюкозы в крови. Натощак (утром до приема пищи) - концентрация глюкозы больше 120мг/дл. После приема пищи – 300-500 мг/дл.

ПРИЧИНЫ: * ↓ V поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани – мышцы и жировую ткань.

* ↑ V глюконеогенеза в печени (глюкагон, кортизол)

* ↓ V катаболизма глюкозы (гликолиз, синтез гликогена, жирных кислот, холестерола, пентозофосфатного пути) в печени

Глюкозурия - повышение концентрации глюкозы в моче. Глюкозурия наблюда­ется, если содержание глюкозы в крови превышает 170-180 мг/дл, этот уровень называют почечным порогом для глюкозы.

Кетонемия -повышение конц. кетоновых тел в крови (100-300 мг/дл), в

Норме 1-3 мг/дл

ПРИЧИНЫ:

↑ V липолиза в жировой ткани (глюкагон)

↑ V β-окисления в печени (глюкагон) и ↑ NADH и АТФ в клетках

↑ V глюконеогенеза в печени приводит к утечке оксалоацетата из ЦТК

↓ V цитратного цикла, так как ↑ АТФ, NADH и ↓ оксалоацетата

↑ V экспрессии гена ГМГ-КоА синтазы

↑ V синтеза кетоновых тел в митохондриях гепатоцитов

 

Часть ацетоацетата декарбоксилируется и превращается в ацетон, поэтому от больных пахнет ацетоном.

Кетонурия - повышение концентрации кетоновых тел в моче. При содержании кетоновых тел в крови выше 20-100 мг/дл у больных наблюдается кетонурия.

ПРИЧИНЫ:

V синтеза >>>>> V окисления (недостаток оксалоацетата в тканях)

V использования кетоновых тел инсулинзависимыми тканями зависит от конц. оксалоацетата

Ацидоз (кетоацидоз, лактоацидоз) - снижение рН крови рН 7,2 (7,0) при

N 7,36

ПРИЧИНЫ: ↑ концентрации кетоновых тел и лактата в крови больных

Гиперлипопротеинемия – повышение концентрации ЛПОНП в крови

ПРИЧИНЫ: Пищевые ТАГ не депонируются в жировой ткани, но усваиваются печенью, где идет формирование ЛПОНП

ТАГ (пищевой) → Печень – формирование ЛПОНП →ЛПОНП в кровь

Х ЛП-липаза

Жировая ткань не активна

↑ концентрации ЛПОНП

Азотемия – повышение концентрации мочевины в крови

ПРИЧИНЫ: ↓ V синтеза белков (кортизол)

↑ V катаболизма аминокислот в печени (кортизол)

↑ V орнитинового цикла в печени, образующаяся мочевина выходит в кровь и удаляется почками в составе мочи.

Азотурия ↑концентрации мочевины в моче.

Полиурия - увеличение выделения воды (мочи). Может достигать 3-4, а иногда 8-9 л сутки.

ПРИЧИНА: для выведения большого количества глюкозы, кетоновых тел и мочевины требуется выведение большого количества воды

Полидипсия Полиурия приводит к уменьшению объема крови и обезвоживанию организма. Действие АДГ (антидиуретического гормона) восстанавливающего объем крови вызывает жажду

уве­личивается потребление воды.