Изменяется ли деятельность вегетативной нервной системы у курильщика? Где располагаются Н-холино-рецепторы? Как изменится тонус сосудов, моторика ЖКТ?

никотин возбуждает синокаротидные хеморецепторы ; двуфазно действует на Н-холинорецепторы вегетативной нервной системы – сначала возбуждает, затем длительно блокирует. Курение вызывает диффузный склероз легких, бронхит, способствует развитию атеросклероза.

Точкой действия никотина является никотиновый ацетилхолиновый рецептор.

Они бывают

• Мускариновые
• никотиновые.

Никотин достигает головного мозга, где начинает воздействовать на рецепторы нейронов. В этой области присутствует нейромедиатор ацетилхолин, отвечающий за передачу сигналов к мышцам, контролирующий деятельность многих внутренних органов и участвующий в процессах запоминания. Никотин имеет то же действие, что и ацетилхолин, но при этом не подчиняется контролю головного мозга. Он запускает работу ацетилхолиновых рецепторов вместо ацетилхолина и одновременно с этим снижает восприимчивость рецепторов к нему. Такое снижение чувствительности у человека, который выкуривает каждый день хотя бы несколько сигарет, формирует дополнительные ацетилхолиновые рецепторы, родственные никотину.

Н-холинорецепторы находятся на постсинаптической мембране ганглионарных нейронов у окончаний всех преганглионарных волокон (симпатических и парасимпатических), в мозговом слое надпочечников, каротидных клубочках, концевых пластинках скелетных мышц и в центральной нервной системе.

При возбуждении ганглионарных Н-холинорецепторов активируются как симпатические, так и парасимпатические постганглионарные волокна. Возникающая при этом реакция представляет собой сочетание симпатических и парасимпатических эффектов: повышение кровяного давления, возбуждение дыхания, усиление перистальтики и спазм гладкомышечных органов, увеличение секреции желез. Повышению кровяного давления способствует также выход адреналина из мозгового слоя надпочечников. Усиление дыхания становится рефлекторным ответом на возбуждение каротидных Н-холинорецепторов.

Задача 57

Курильщик с большим стажем жалуется на: приступы тахикардии и боли в сердце, связанные с курением; снижение аппетита, тяжесть в желудке и неприятную отрыжку; одышку, кашель, быструю утомляемость, снижение потенции. Рост – 185 см, возраст – 42 года. При обследовании выявлено: ЖЕЛ = 3 л, рН желудочного сока 6,3, скорость распространения пульсовой волны – 11 м/с, АД – 180/120 мм рт. ст.

Известно, что никотин возбуждает синокаротидные хеморецепторы ; двуфазно действует на Н-холинорецепторы вегетативной нервной системы – сначала возбуждает, затем длительно блокирует. Курение вызывает диффузный склероз легких, бронхит, способствует развитию атеросклероза.

Вопросы:

Какие изменения в деятельности ЦНС возникают вследствие курения? Где в вегетативной нервной системе используется холинэргическая передача с участием Н-холинорецепторов? Какие рефлексы изменят свои параметры?

Н-холинорецепторы - чувствительны к никотину. Располагаются в вегетативных ганглиях, мионевральных синапсах, в хлорофильной ткани надпочечников. Эти рецепторы обладают быстрым, кратковременным действием, не могут суммировать возбуждение. За счёт наличия разновидностей рецепторы могут блокироваться различными веществами. В центральной нервной системе больше Н-холинорецепторов. М-холинорецепторы преобладают в области ствола мозга, подкорковых узлах, лимбической системе, ретикулярной формации, гипоталамусе.

Под влиянием табачного дыма происходит некоторое расширение сосудов мозга, что и воспринимается субъективно, как прилив новых сил. Однако такое действие табака весьма кратковременно. Уже через несколько минут расширение сосудов мозга сменяется новым их сужением, еще более выраженным. В результате заметно ухудшается кровоснабжение мозга и понижается работоспособность.

¯Никотин à кратковременная стимуляция деятельности ЦНС: ¯ нервное напряжение,

2фазность действия:

• сначала кратковрем фаза возбужд,
• затем длительноге торможение

В рез-те действия на кору ГМ заметно изм-ся субъектив состояние:

кратковрем эйфория,

выс умств деят, но затем набл-ся низ трудоспособ, дрожание рук, ослабл памяти.

Н-холинорецепт нах-ся в постсинаптич мембране ганглиоз нейр у окончаний всех преганглионар волокон (в симпат и парасимп гангл), в мозго слое н/почеч, синокаротидной зоне, концевых пластинках скел мышц и ЦНС (в нейрогипофизе, кл реншоу и др). чувствит к вещ-м разных н-холинорецепт вегет гангл (нейраль типа) отл-ся от н-холинорецепт скел мышц (мыш типа). Это объясняет возможн избират блока ганглиев (ганглиоблок преп) или нервно-мыш передачи (курареподоб вещ-ва).

2) Расскажите о нервной регуляции сердца. Каковы возможные механизмы тахикардии и болей в сердце после курения? Нарисуйте рефлекторную дугу рефлекса с хеморецепторов и укажите ее элементы, изменившие свою деятельность у курильщика. Соответствует ли при этом коронарный кровоток потребностям миокарда в кислороде?

нервн регул сердца: СНС- выс ЧСС, ВЫС сила сокращ, боковые рога СМ—5 верх груд сегм—сипат ствол—медиат АЦХ—длин постгангл волокно—сердце ( медиат НАДР). ПСНС- низ ЧСС, низ сила сокр, ядро блужд нерва—прегангл волокна в сост вагуса—сердце—интрамураль гангл, зависит от АЦХ. В сост покоя преобл ПСНС. Сердце стимул кардиотонич центром по СНС, торм-ся кардиоингибир центром по ПСНС(вагус). Центры функционир как единое целое, м/у ними реципрокное отнош. ЧСС замедл-ся ( возбужд центра блужд н и интрамураль ганглий ПСНС), затем значит учащается ( стимул действие на симпат ганглии и выд-ся из мозгов слоя н/почеч АДР). Боли в сердце в рез-те сужения коронар сосудов.