Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь


ТЕМА №4. НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ



2015-11-06 1345 Обсуждений (0)
ТЕМА №4. НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ 0.00 из 5.00 0 оценок




 

НЕКРОЗ – это омертвение, гибель клеток в живом организме.

СТАДИИ НЕКРОЗА: 1 )паранекроз – обратимые изменения; 2) некробиоз – необратимые изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3 )смерть клетки; 4) аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов.

 

АПОПТОЗ – это разделение клеток на части с образованием апоптозных тел, окруженных мембраной и способных к жизнедеятельности; которые фагоцитируются макрофагами.

 

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

 

В ЯДРЕ КЛЕТКИ: 1) кариопикноз – конденсация хроматина и сморщивание ядра; 2 )кариорексис – распад ядра на глыбки; 3 )кариолизис – растворение ядра. Процессы в ядре клетки происходят под действием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы.

 

В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТКИ: 1 )денатурация и коагуляция белков; 2) плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки и 3) плазмолиз – гидролитическое расплавление цитоплазмы. Происходят под действием гидролитических ферментов лизосом.

 

В МЕЖУТОЧНОМ ВЕЩЕСТВЕ: 1) с коллагеновыми волокнами происходит коллагенолиз; 2) с эластическими волокнами – эластолиз. Происходят под действием коллагеназы и эластазы.

При некрозе ЖИРОВОЙ ТКАНИ образуются ЛИПОГРАНУЛЕМЫ.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется ТКАНЕВЫЙ ДЕТРИТ, или бесструктурные массы.

Вокруг очага некроза развивается зона ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ, которая состоит из кровеносных сосудов и нейтрофильных лейкоцитов, осуществляющих функцию фагоцитоза некротических масс. Впоследствии вместо нейтрофильных лейкоцитов в зоне демаркационного воспаления появляются фибробласты, способные синтезировать соединительнотканные волокна.

 

КЛАССИФИКАЦИИ НЕКРОЗОВ

 

I.ПО ПРИЧИНЕ (ЭТИОЛОГИИ):

1.Травматический некроз – развивается при прямом воздействии на ткани физических или химических факторов , таких как, радиация, отморожение, ожоги, в краях раневого канала, электротравма, прямое воздействие кислот, щелочей (например, некроз слизистой оболочки желудка под действием соляной кислоты в дне язвы желудка).

2.Токсический некроз - развивается при воздействии на ткани токсинов эндогенного и экзогенного бактериального и небактериального происхождения.

3.Трофоневротический некроз – возникает при нарушении нервной трофики тканей, вызванной заболеваниями и травмами центральной и периферической нервной системы (например, незаживающие язвы при повреждении периферических нервов, пролежни).

4.Аллергический некроз – развивается в сенсибилизированном организме и является выражением реакции гиперчувтвительности немедленного типа при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Примером этого некроза может служить ФЕНОМЕН АРТЮСА. Представляет собой некроз ткани при местном воздействии на ткани лекарственных препаратов в месте инъекций: антибиотиков (пенициллина), анестетиков (новокаин, лидокаин) - в сенсибилизированном организме.

5.Сосудистый некроз – возникает при нарушении артериального кровотока при : 1)тромбозе, 2) эмболии, 3) спазме сосудов, 4 )функциональном напряжении органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Сосудистый некроз является самым частым этиологическим видом некроза.

 

II.ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ все некрозы подразделяются на: 1) прямые (травматический и токсический) и 2) непрямые (все остальные).

 

III.КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗОВ

 

1. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ (сухой) НЕКРОЗ – развивается в тканях, богатых белком и бедных жидкостью; при этом некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета. Разновидности коагуляционного некроза:

1.1.Восковидный, или ценкеровский некроз прямых мышц живота при инфекциях (брюшной, сыпной тифы), травме.

1.2.Творожистый, или казеозный некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе.

1.3.Фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

2. КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ ( влажный ) НЕКРОЗ – развивается в тканях, богатых жидкостью и бедных белками, то есть, в головном и спинном мозге. Характеризуется расплавлением ткани мозга с образованием кист.

3. ГАНГРЕНА – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (легкие, желудочно-кишечный тракт, конечности). При этом некротизированные ткани окрашиваются в серо-черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа. Разновидности гангрены:

3.1. Сухая гангрена – характеризуется образованием сухих, мумифицированных тканей.

3.2. Влажная гангрена - развивается там, где имеется нарушение лимфооттока, нарушение венозного оттока, а так же присоединение гнилостных микроорганизмов.

3.3. Анаэробная гангрена – возникает чаще при огнестрельных ранениях, при присоединении Bacillus perfringens.

3.4. Пролежни – это трофоневротический некроз поверхностных тканей тела, подвергающихся сдавлению под действием тяжести собственного тела при его вынужденном положении. Возникают в области остистых отростков позвонков, крестца, пяток, больших вертелов бедренных костей.

3.5. Нома, или водяной рак – это влажная гангрена мягких тканей щек у детей при тяжелом течении кори.

4. СЕКВЕСТР – это участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, не замещающийся соединительной тканью, свободно располагающийся среди живых тканей. Чаще наблюдается в костях при гнойном остеомиелите. Содержимое секвестра выходит посредством образования свищей.

5. ИНФАРКТ – это сосудистый некроз, являющийся следствием и крайним выражением ишемии. Это самая частая клинико-морфологическая форма некроза.

Причины инфаркта: 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) спазм сосуда, 4) функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения.

 

ПО ФОРМЕ ИНФАРКТЫ могут быть: 1 )правильными, треугольными, клиновидными и 2) неправильными. Форма инфаркта обусловлена типом ангиоархитектоники, или типом ветвления артерий.

Правильный по форме инфаркт развивается в тех органах, в которых имеется магистральный тип ветвления артерий, то есть, каждая артерия делится на две. Как правило, эти органы сами делятся на доли, зоны, сегменты, дольки. Правильные инфаркты образуются в печени, почках, легких, селезенке. При правильной форме инфаркта его основание обращено к капсуле органа, а его верхушка – к воротам органа.

Неправильные по форме инфаркты развиваются в органах с рассыпным типом ветвления артерий, то есть, в сердце, мозге, кишечнике.

 

ПО ЦВЕТУ, или КРОВЕНАПОЛНЕНИЮ ИНФАРКТЫ бывают:

1 )белые, или ишемические (в селезенке, почках) – это очаги бело-желтого цвета, четко отграниченные от окружающих тканей;

2) белый с геморрагическим венчиком (в почках, в миокарде) – геморрагический венчик образуется вследствие кратковременного паретического расширения артерий и следующего за ним кровоизлияния после спазма сосуда;

3 )красный инфаркт, или геморрагический – развивается в том случае, если некротический участок пропитывается кровью. Чаще развивается в легких в условиях хронического венозного полнокровия, когда в нем развивается бурая индурация. Кровоизлияние происходит из-за разрыва капилляров в месте анастомозов между системой бронхиальных и легочных артерий. На висцеральной плевре в области инфаркта легкого возникает фибринозный плеврит, и аускультативно может выслушиваться шум трения плевры.

 

ИНФАРКТ МИОКАРДА. По цвету - белый с геморрагическим венчиком. По форме – неправильный. Чаще локализуется в левом желудочке, в его передней стенке и межжелудочковой перегородке. По локализации в толще миокарда инфаркт может быть субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным и трансмуральным. При субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах миокарда на эндокарде могут образовываться тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах миокарда на эпикарде возникает реактивный фибринозный перикардит и аускультативно может выслушиваться шум трения перикарда. Трансмуральный инфаркт может осложниться миомаляцией (размягчением миокарда в области инфаркта) и разрывом стенки сердца с последующим кровоизлиянием в полость сердечной сорочки, то есть , развитием гемоперикарда, или « тампонады» сердца.

 

ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА – это очаг серо-белого размягчения ткани головного мозга, без четких границ переходящий в окружающую мозговую ткань. По цвету – белый, по форме – непрвильный. Локализуется зачастую в подкорковых ядрах, разрушая проводящие пути. Клинически проявляется очаговой симптоматикой на противоположной локализации инфаркта половине тела. Так, если инфаркт локализуется в левом полушарии головного мозга, то побочные ощущения, или парестезии (чувство ползания мурашек, снижение болевой чувствительности, чувство онемения), гемиплегии, гемипарезы и параличи будут наблюдаться в правой половине тела. Если больной не умирает вседствие инфаркта головного мозга, то на месте инфаркта развивается сначала энцефаломаляция, или размягчение ткани головного мозга, а в последующем - киста, представляющая собой полость.

Инфаркты миокарда и головного мозга являются следствием атеросклероза и артериальной гипертензии.

 

ИСХОДЫ ИНФАРКТА И НЕКРОЗА

К благоприятным исходам относятся: 1) организация, или образование рубца; 2)инкапсуляция – образование соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза; 3) петрификация; 4)оссификация; 5) образование кисты.

Неблагоприятный исход – гнойное расплавление очага некроза (при сепсисе).

ЗНАЧЕНИЕ – неблагоприятное. Приводят к развитию острой или хронической недостаточности функции органов. Инфаркты миокарда и головного мозга являются наиболее частыми причинами смерти.

 

 

ОБЩАЯ СМЕРТЬ

 

СМЕРТЬ – это необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины наступления смерти различают: 1) естественную (физиологическую) смерть; 2) насильственную смерть и 3) смерть от болезней.

 

ПРИЧИНЫ НАСИЛЬСТВЕННОЙ СМЕРТИ: а) убийство, самоубийство: б) от травм (уличных, производственных, бытовых); в) от несчастных случаев.

 

ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ, или СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ: 1) кровотечение при разрыве аневризмы аорты, сердца; 2) ишемия миокарда при тромбозе коронарной артерии сердца; 3)кровоизлияние в головной мозг при артериальной гипертензии.

 

Различают смерть КЛИНИЧЕСКУЮ и БИОЛОГИЧЕСКУЮ.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ характеризуется остановкой дыхания и кровообращения. Эти изменения жизнедеятельности обратимы в течение 5 – 6 минут (время жизнедеятельности головного мозга). В основе клинической смерти лежит гипоксия ЦНС. Наступлению клинической смерти предшествует АГОНИЯ (борьба), которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

 

БИОЛОГИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ – это необратимые изменения жизнедеятельности организма, характеризующиеся началом аутолитических процессов.

 

ПРИЗНАКИ СМЕРТИ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ:

1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением выработки в теле тепла и выравниванием температуры трупа и окружающей среды. В случае смерти от столбняка, отравления стрихнином в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

2. Трупное окоченение. Представляет собой уплотнение мышц вследствие исчезновения АДФ и накопления в них молочной кислоты. Развивается через 2 – 5 часов после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру, начиная с мимических мышц, далее мышц шеи, туловища, конечностей. Самостоятельно исчезает (разрешается) через 2 – 3 суток в той же последовательности. Трупное окоченение хорошо выражено у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а так же при смерти от столбняка, при отравлении стрихнином.

3. Трупное высыхание. Возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. При тотальном высыхании происходит мумификация трупа и помутнение роговиц.

4. Перераспределение крови. Выражается в переполнении кровью вен и запустевании артерий. В венах и правом сердце образуются посмертные сгустки крови желтого или красного цвета. При быстром наступлении смерти трупная кровь жидкая.

5. Трупные пятна. Развиваются вследствие перераспределения крови, и их локализация зависит от положения трупа. Развиваются вследствие стекания крови в отлогие места тела через 3 – 6 часов после смерти. Имеют вид сине-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. В последующем, при посмертном гемолизе эритроцитов, область трупных пятен пропитывается окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Они имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

6. Трупное разложение - связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Иначе называется посмертным аутолизом. Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, а при ощупывании тела слышится крепитация – это трупная эмфизема.



2015-11-06 1345 Обсуждений (0)
ТЕМА №4. НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ 0.00 из 5.00 0 оценок









Обсуждение в статье: ТЕМА №4. НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓

Отправить сообщение

Популярное:
Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы...
Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение...
Как построить свою речь (словесное оформление): При подготовке публичного выступления перед оратором возникает вопрос, как лучше словесно оформить свою...



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1345)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.013 сек.)