ТЕМА №8. ПРОДУКТИВНОЕ ( ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ) ВОСПАЛЕНИЕ

 

Характеризуется преобладанием фазы пролиферации клеток и образованием очаговых и диффузных клеточных инфильтратов.

 

ВИДЫ КЛЕТОЧНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ: полиморфноклеточный, лимфоцитарно – моноцитарный, макрофагальный, плазмоклеточный, эпителиоидно - клеточный, гигантоклеточный.

 

ЛОКАЛИЗАЦИЯ – в любой ткани и органе.

 

ПРИЧИНЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

- биологические факторы ( микробы, животные паразиты );

- физические факторы ( радиация );

- химические факторы ( медикаменты );

- иммунопатологические процессы ( иммунное воспаление ).

 

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ может быть экзогенным и эндогенным.

ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ бывает острым и хроническим.

 

ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1) межуточное, или интерстициальное, 2) гранулематозное, 3)воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

 

МЕЖУТОЧНОЕ, или ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

 

Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких.

Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию СКЛЕРОЗА.

Если в клеточном инфильтрате содержится много плазмоцитов, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, так называемые, гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца, тельца Русселя.

Внешний вид органов при межуточном воспалении изменяется мало.

 

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

 

Характеризуется образованием гранулем, или узелков, возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

 

СТАДИИ СОЗРЕВАНИЯ ГРАНУЛЕМ:

1) Накопление юных моноцитарных фагоцитов в поле воспаления;

2) Созревание юных моноцитарных фагоцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы;

4) Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских клеток и гигантоклеточной гранулемы.

В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются диффузно в цитоплазме.

В гигантских клетках Пирогова – Лангханса ядра располагаются по периферии, образуя нечто похожее на подкову.

 

Диаметр гранулем составляет 1 -2 мм, они обнаруживаются лишь под микроскопом.

 

ИСХОДОМ гранулематозного воспаления является СКЛЕРОЗ.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМ

1. ПО МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ различают три вида гранулем:

1.1. Макрофагальная гранулема, простая, или фагоцитома;

1.2. Эпителиоидно-клеточная гранулема, или эпителиоидоцитома;

1.3. Гигантоклеточная гранулема.

 

2. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ МЕТАБОЛИЗМА различают гранулемы:

 

2.1. С низким уровнем обмена – возникают при воздействии на организм инертных веществ (инородных тел); состоят из гигантских клеток инородных тел.

2.2. С высоким уровнем обмена – при воздействии токсических раздражителей; являются эпителиоидно-клеточными.

 

3. ПО ЭТИОЛОГИИ гранулемы бывают:

 

3.1. Инфекционные: а) неспецифические при сыпном, брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе ;

б) специфические при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

3.2. Неинфекционные: а) при пылевых болезнях ( силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз );

б) при медикаментозных воздействиях ( гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь );

в) вокруг инородных тел;

г) вокруг животных паразитов.

3.3. Неустановленной этиологии: при саркоидозе Бека, болезни Крона, болезни Хортона, гранулематозе Вегенера.

 

4. ПО ПАТОГЕНЕЗУ различают следующие гранулемы:

 

4.1. Иммунные, которые обычно по морфологии эпителиоидно-клеточные с гигантскими клетками Пирогова – Лангханса; в основе образования гранулемы лежит реакция гипречувствительности замедленного типа ( реакция аллергии IV типа ); фагоцитоз не выражен.

4.2. Неиммунные – представлены фагоцитомами с выраженной фагоцитарной активностью.

 

 

СТРОЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ГРАНУЛЕМ

 

Являются специфическими, так как содержат специфические клетки.

Различают четыре специфические гранулемы при четырех специфических инфекциях: при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

 

СТРОЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

В центре гранулемы расположен очаг казеозного некроза; по периферии, вокруг очага некроза расположен клеточный вал, состоящий из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса. В наружных зонах бугорка имеются кровеносные капилляры. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, которых в гранулеме больше всего, около 70%, клетки гематогенного, моноцитарного происхождения.

При благоприятном течении туберкулеза в исходе гранулем развивается организация, инкапсуляция, петрификация. При неблагоприятном течении туберкулеза в области гранулем возникает очаг распада, образование каверн, развитие язв.

 

СТРОЕНИЕ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

Сифилитическая гранулема, или гумма появляется в третичном периоде сифилиса. В центре гранулемы имеется обширный очаг некроза, вокруг которого расположены клетки: лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные. В гранулеме имеется множество сосудов, в которых отмечается эндоваскулит. Иногда в гранулеме можно выявить методом серебрения бледную трепонему. Специфическими клетками сифилитической гранулемы являются лимфоциты и плазмоциты, их в этой гранулеме больше всего.

 

СТРОЕНИЕ ЛЕПРОЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

Лепра, или проказа, поражает дыхательные пути и периферические нервы. Вызывается микобактерией лепры, или палочкой Ганзена. До появления антибиотиков заболевание считалось абсолютно смертельным. Гранулемы, расположенные на лице в дальнейшем рубцевались, и лицо становилось бугристым, похожим на голову льва, обезображивалось. Умирали больные от паралича межреберных нервов и отсутствия спонтанного дыхания. Больных лепрой помещали в лепрозории. В средние века больные должны были носить на себе колокольчики.

ЛЕПРОЗНАЯ ГРАНУЛЕМА состоит из макрофагов, плазмоцитов и лепрозных клеток Вирхова, которые представляют собой макрофаги с жировыми вакуолями, заполненными палочками Ганзена. Специфическими клетками лепрозной гранулемы являются клетки Вирхова.

 

СТРОЕНИЕ СКЛЕРОМНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

Склерома вызывается палочкой ВОЛКОВИЧА – ФРИША и поражает верхние дыхательные пути. При этом в полости носа, трахее разрастается специфическая грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, плазмоцитов, большого количества гиалиновых шаров, эпителиоидных клеток, а так же из крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. Клетки Микулича и являются специфическим клетками склеромной грануляционной ткани. Очень характерным является развитие в грануляционной ткани СКЛЕРОЗА И ГИАЛИНОЗА. Склерозированная и гиалинизированная ткань закупоривает дыхательные пути и может вызвать асфиксию.

 

ХАРАКТЕРНЫЕ ЧЕРТЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

1. Специфическое воспаление вызывается специфическими возбудителями.

2. Для специфического воспаления характерно развитие специфического гранулематозного воспаления.

3. Характерна смена тканевых реакций, продуктивного воспаления экссудативным.

4. Хроническое волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений.

 

САРКОИДОЗ БЕКА

Это заболевание невыясненной этиологии, которое поражает прежде всего лимфоузлы, подмышечные, средостенные, бифуркационные, а так же - легкие. При этом в пораженных тканях образуются гранулемы, очень похожие на туберкулезные, но в них никогда не развивается в центре очаг казеозного некроза. Гранулемы склонны к развитию в них гиалиноза.

 

ИСХОДЫ ГРАНУЛЕМ: а) некроз, б) склероз.

 

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

 

ПОЛИПЫ образуются на слизистых оболочках, выстланных железистым эпителием, в носу, желудке, прямой кишке, матке при длительно текущем воспалении в них. Представляют собой разрастание железистого эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью в виде множественных сосочков или шаровидных образований с неровной поверхностью.

ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ образуются на границе призматического и многослойного плоского неороговевающего эпителия, в области ануса, половых органов при сифилисе, гонорее. Отделяемое слизистых оболочек при заболеваниях, стекая на многослойный плоский неороговевающий эпителий, раздражает его. На последнем образуются разрастания в виде сосочковых образований с заостренными концами.

Строма полипов и остроконечных кондилом густо инфильтрирована лимфоцитами.

 

В ИСХОДЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ развивается СКЛЕРОЗ, ЦИРРОЗ.

 

СИФИЛИС ( ЛЬЮИС, ЛЮЭС )

 

Это хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей. Нервной системы с последовательной сменой стадий болезни.

ВОЗБУДИТЕЛЬ – бледная трепонема, которая является анаэробом и занимает среднее положение между бактериями и простейшими.

Заражение осуществляется половым, реже внеполовым ( бытовым, профессиональным ) путем. Это так называемый приобретенный сифилис. Врожденый сифилис возникает при внутриутробном заражении плода трансплацентарно.

Проникновение бледной трепонемы в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки.

РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ складывается из следующих этапов: 1) внедрение возбудителя в организм; 2) проникновение трепонем в регионарные лимфоузлы. лимфатические сосуды и в кровь; 3) развитие первичного периода сифилиса, возникающего на фоне нарастающей сенсибилизации; 4) развитие вторичного периода сифилиса, соответствующего реакции гиперчувствительности немедленного типа и протекающего с явлениями генерализации инфекции; 5) развитие третичного периода на фоне иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа, поражения носят локальный характер.

В течении сифилиса различают: инкубационный период, первичный , вторичный и третичный периоды сифилиса.

ИНКУБАЦИОННЫЙ период сифилиса длится около трех недель.

За ним следует ПЕРИОД ПЕРВИЧНОГО СИФИЛИСА. Морфологическим субстратом первичного сифилиса является первичный сифилитический комплекс, состоящий из: 1) первичного сифилитического аффекта, или твердого шанкра, или твердой язвы, 2) сифилитического лимфангита, 3) сифилитического лимфаденита. Твердый шанкр локализуется при половом заражении на головке полового члена, половых губах; при внеполовом заражении – на слизистой полости рта, пальцах рук. Твердый шанкр представляет собой безболезненный округлый язвенный дефект с гладким лакированным дном и плотными краями. В дне и краях твердого шанкра обнаруживается воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, расположенный вокруг сосудов с развитием эндоваскулита в них. В твердом шанкре обнаруживаются бледные трепонемы, поэтому первичный сифилис заразен. Через 2 – 3 месяца твердый шанкр заживает и на его месте остается небольшой депигментированный рубчик.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС развивается через 6 – 10 недель после заражения и проявляется появлением на теле, на коже и слизистых оболочках СИФИЛИДОВ: РОЗЕОЛ, ПАПУЛ, ПУСТУЛ. РОЗЕОЛЫ – красные пятна, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. ПАПУЛЫ – красные пятна, возвышающиеся над поверхностью кожи. ПУСТУЛЫ развиваются из папул, когда в их центре появляется пузырек, заполненный экссудатом. Внутри сифилидов в обильном количестве содержатся возбудители сифилиса. Вторичный сифилис чрезвычайно заразен. Сифилиды заживают через 3 – 6 недель от начала высыпаний; на их месте остаются небольшие депигментированные рубчики.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС наступает через 3 – 6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, или сифилитических гранулем.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление развивается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазмоцитов. В сосудах развивается продуктивный эндартериит и лимфангит.

Гуммы возникают в печени, коже, мягких тканях.

В третичном периоде развиваетсяВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС. Наибольшее значение имеет поражение сердечно – сосудистой системы и ЦНС.

В СЕРДЦЕ развивается гуммозный и хронический межуточный миокардит с исходом в кардиосклероз.

В АРТЕРИЯХ РАЗНОГО КАЛИБРА развивается продуктивный артериит с исходом в артериосклероз.

В АОРТЕ развивается сифилитический мезаортит. Локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. В средней оболочке стенки аорты, вокруг сосудов, развивается специфическое сифилитическое продуктивное воспаление, в клеточном инфильтрате которого обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля разрастания соединительной ткани. Вследствие склероза в среднем слое аорты интима становится неровной, в ней появляются втяжения и выпячивания, придающие интиме аорты вид шагреневой кожи. Прочность стенки аорты уменьшается и образуется сифилитическая аневризма аорты. Аневризма может вызвать образование узуры грудины ( узура – истончение ткани и ее выпячивание ). При переходе воспаления на аортальный клапан может развиться сифилитический аортальный порок.

НЕЙРОСИФИЛИС

Различают следующие формы нейросифилиса:

1) Простая форма, когда воспалительные лимфоцитарные инфильтраты появляются в ткани мозга и его оболочек.

2) Гуммозная форма, когда в головном мозге образуются гуммы и могу иметь величину от просовидного узелка до голубиного яйца.

3) Сосудистые поражения, когда поражаются сосуды головного мозга в виде облитерирующего эндартериита и эндофлебита.

4) Прогрессивный паралич, характеризующийся уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых ядер и мозжечка.

5) Спинная сухотка, характеризующаяся поражением задних столбов ( пучки Голля и Бурдаха ) и задних корешков спинного мозга.

ВРЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Развивается при внутриутробном заражении плода трансплацентарно от больной сифилисом матери. Различают три формы врожденного сифилиса: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов, 2) ранний врожденный сифилис, 3) поздний врожденный сифилис.

При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов летальный исход наступает между 6-м и 7-м месяцами беременности под действием токсинов трепонем.

Ранний врожденный сифилис проявляется на протяжении первых 2-х месяцев жизни.Поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже образуются сифилиды. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к склеротическим изменениям. На разрезе легкие белого цвета, поэтому пневмония называется белой. В печени развивается интерстициальный гепатит; поверхность разреза печени приобретает коричневый цвет, поэтому печень называется кремниевой. В костях развивается сифилитический остеохондрит; в ЦНС - сифилитический энцефалит и менингит. В паренхиме органов появляются мелкие очажки некроза – милиарные гуммы.

ПОЗДНИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС характеризуется триадой признаков Гетчинсона: 1) зубы Гетчинсона – это зубы с полулунными выемками на обоих верхних центральных резцах с искривлением зубов, так называемые бочкообразные зубы; 2)паренхиматозный кератит; 3) глухота. В вилочковой железе образуются полости, заполненные серозной жидкостью и окруженные валом из эпителиоидных клеток, носящие название абсцессов Дюбуа.

ПЛАЦЕНТА при сифилисе увеличена и весит около 2250 г вместо 600 г.

 

ЭХИНОКОККОЗ

 

Это гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Эхинококк – это финная, или личиночная стадия ленточного червя. Облигатными хозяевами половозрелых ленточных червей являются плотоядные животные ( волки, шакалы ) или собаки. У них паразит обитает в кишечнике. Охота и скотоводство на пастбищах, загрязненных фекалиями зараженных хищников, приводят к заражению скота, поедающего загрязненную траву, и собак, которым скармливают внутренности убитых диких животных. Заражение человека происходит в очагах инвазии при тесном контакте с зараженными собаками, при разделке туш пораженных животных, при использовании воды из загрязненных природных источников.

Различают две формы ЭХИНОКОККОЗА: 1) гидатидозная форма, или однокамерный эхинококкоз, встречается чаще и 2) альвеолярная форма, или альвеококкоз, или многокамерная форма.

При гидатидозном эхинококкозе в органах появляется одиночный пузырь, размером от ореха до головы взрослого человека. Стенка пузыря состоит из трех слоев: 1) внутреннего, герминативного слоя, 2) среднего слоя – хитиновой оболочки, 3) наружного слоя – соединительнотканной оболочки. Внутри пузыря содержится жидкость, одним из компонентов которой является янтарная кислота. В жидкости плавают дочерние отпочкования, головки, или сколексы. Снаружи, вокруг капсулы образуется воспалительный клеточный инфильтрат. Чаще всего поражаются печень, легкие, почки.

При альвеококкозе образуются множественные пузыри, вокруг которых появляются очаги некроза. Рост пузырей происходит путем почкования наружу, захватывая все новые участки ткани органа, то есть имеется инфильтративный характер роста, напоминающий рост злокачественной опухоли. Быстро развивается недостаточность функции органа. Чаще развивается в печени.

Эхинококкоз представляет собой неспецифическое неинфекционное гранулематозное воспаление вокруг животного паразита.

 

ЦИСТИЦЕРКОЗ

 

Это хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вызывается цистицерками вооруженного цепня ( солитера ).

Цистицерк является личиночной ( финной ) стадией половозрелого червя.

Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. Человек же заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк. Последний в желудке у человека теряет оболочку, проникает через стенку желудка в просвет сосудов и с кровью разносится по организму. Чаще поражаются: головной мозг, глаза, мышцы, подкожно - жировая клетчатка. Наиболее опасен цистицеркоз головного мозга и глаз. Поражение цистицерком имеет вид множественных пузырьков, величиной со спичечную головку, окруженных соединительнотканной капсулой и окруженных воспалительным клеточным инфильтратом. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется. В головном мозге и в глазу развивается ветвистая, или рацемозная форма цистицеркоза.