Сероватые зерны или глыбки (по Черепанову А.А., 2001)

При благоприятной температуре окружающей среды и достаточной влажности личинки совершают двукратную линьку и становятся инвазионными. Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой, во время водопоя. Личинки, попав в тонкий отдел кишечника, активно внедряются в его слизистую оболочку, из стенки кишечника по лимфатическим путям попадают в кровеносное русло и током крови заносятся в капилляры легких. В капиллярах легких проникают в эндотелий сосудов, затем в бронхиолы, а оттуда в бронхи, где и достигают половой зрелости.

Развитие диктиокаулюсов до половозрелой стадии идет 21-28 суток и более, в зависимости от состояния организма хозяина, его возраста и сезона года.

Сроки развития личинок во внешней среде в условиях Центральной Якутии имеет свои особенности (М.Г.Сафронов, 1994). Личинки диктиокаулюсов начинают развиваться со второй половины июня (температура от 3 до +26°С). При этом они достигают инвазионной стадии на 9-20 сутки. В сентябре личинки диктиокаулюсов во внешней среде не развиваются и гибнут в течение 10-22 дней, что происходит вследствие воздействия низких температур и резких суточных температурных колебаний.

Таким образом, считая преимагинальное развитие D.viviparus в организме телят равным в среднем 21-30 дням, можно предположить, что телята текущего года рождения в условиях Якутии впервые инвазируются диктиокаулюсами в конце июня или в начале июля, т.е. через 1-1,5 мес. после выгона на пастбище.

Эпизоотологические данные.

Источниками распространения инвазии являются в основном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако немаловажную роль играет осенью и молодняк текущего года рождения, интенсивно зараженный за пастбищный сезон.

Источниками заражения животных служат обсемененные личинками пастбища, поймы, мелкие водоемы и речушки.

В конце лета и начале осени животные заражаются более интенсивно.

Патогенез и симптомы болезни.

В период массового проникновения личинок в слизистую кишечника развиваются острые катаральные и катарально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала. Мигрирующие личинки, достигнув легких, временно застревают в альвеолах и в капиллярах образуют тромбы, тромбоэмболии и кровоизлияния. В последующем стенка капилляра атрофируется и проваливается в альвеолы. На продукты обмена веществ гельминтов и их механическое воздействие слизистые бронхов реагируют остро, что сопровождается обильным выделением слизи. Диктиокаулюсы вместе со слизью в мелких бронках образуют пробки, приводящие к образованию ателектазов.

Иммунитет при диктиокаулезе формируется не стойкий, возможно повторное перезаражение животных. Установлено, что личинки, заглатываемые переболевшими инвазией телятами, большей частью погибают на путях миграции.

Благодаря наличию приобретенного иммунитета при диктиокаулезе среди взрослых животных только в особых случаях регистрируют заболевания, а еще реже – гибель.

Течение и симптомы. Первый и основной признак болезни – кашель, который постепенно становится удушливым и в конечном итоге появляется одышка. При прослушивании грудной клетки – жесткое везикулярное дыхание и мелкопузырьчатые хрипы. Общее состояние животного вялое, аппетит уменьшается, иногда появляется понос. В дальнейшем, кашель усиливается и становится учащенным и болезненным, прослушиваются жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы. Появляются признаки удушья. Из носа отмечается обильное истечение. Слизистые оболочки носовой полости синюшные, изо рта течет густая слюна. Телята закашливаются, высовывают язык.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов телят, павших от диктиокаулеза, в легких находят изменения в виде различной степени и тяжести катаральной или гнойно-катаральной, гнойно-некротической бронхопневмонии. Часто обнаруживают альвеолярную эмфизему и ателектазы концевых отделов. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы сильно увеличены. Трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью, в которой находят диктиокаулюсов.

Рис. 39 Типичное распространение участков поражения