Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь  


ЗАБОЛЕВАНИЙ С СИНДРОМОМ ЖЕЛТУХИ




Желтуха является признаком, который обращает на себя внимание не только врачей, но и самого больного и окружающих. Следовательно, выявление желтухи трудностей не представляет. Сложнее обнаружить причины, вызвавшие желтуху.

Общим для всех желтух биохимическим признаком является повышение уровня билирубина в сыворотке крови. Следует учитывать, что желтушное окрашивание кожи может быть обусловлено такими причинами, как приём акрихина, профессиональные вредности, избыточное поступление с пищей каротина (морковь, апельсины). Человек чаще всего чувствует себя здоровым, никаких жалоб не предъявляет. Содержание билирубина в сыворотке крови часто умеренно повышено. В этом случае в диагностике играет достаточно внимательно собранный анамнез.

Известно более 40 заболеваний (инфекционных и неинфекционных), сопровождающихся желтушным синдромом. Причин желтухи довольно много и генез ее неоднозначный. Она может быть обусловлена повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать особенности нарушений звеньев пигментного обмена.



Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Это неконъюгированный билирубин (І фаза пигментного обмена). Он накапливается в печени, в пространстве Диссе и захватывается гепатоцитами (П фаза). В печеночных клетках неконъюгированный билирубин соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный билирубин (Ш фаза). Конъюгированный билирубин поступает в желчный капилляр (ІV фаза) и через желчевыводящие пути поступает в просвет двенадцатиперстной кишки (V фаза). В тонкой кишке конъюгированный билирубин превращается в уробилиноген и стеркобилиноген. Из стеркобилиногена образуется стеркобилин. Уробилиноген всасывается через стенку кишечника и через систему воротной вены вновь попадает в печень. Здесь он захватывается гепатоцитами и экскретируется в желчные капилляры. При нарушениях функции печени уробилиноген не захватывается гепатоцитами, а выделяется с мочой.

При различных желтухах нарушаются разные звенья (фазы) пигментного обмена.

Старое разделение желтух на внутрипеченочные и внепеченочные доказало свою состоятельность. Однако, эта классификация терапевтов и хирургов (терапевтические желтухи, хирургические желтухи) не достаточно полная. Наряду с разделением желтух на внутрипеченочные и внепеченочные также необходимо выделение механической и функциональной желтух, дифференциация между острой и хронической желтухами.

В последние десятилетия, в соответствии с патогенезом, различают надпепеченочные, подпеченочные и печеночные желтухи.

Надпеченочные (гемолитические) желтухи развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточной функции захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз). В результате усиленного распада эритроцитов образуется повышенное количество билирубина, который гепатоциты не в состоянии захватить.

Одним из главных признаков надпеченочных желтух является гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Билирубиновый коэффициент (отношение конъюгированного билирубина к общему билирубину) менее 50%. Отмечается темная окраска кала и мочи. Желтушность кожи и склер умеренная. Печень и селезенка увеличены, но функция печени существенно не нарушена. При исследовании периферической крови: анемия, увеличение количества ретикулоцитов, изменение формы эритроцитов (макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты).

Выделяют 3 типа гемолитической желтухи.

Основной причиной корпускулярной гемолитической желтухи являются биохимические дефекты эритроцитов, такие как энзимопатия эритроцитов - недостаток глюкозо-6-фосфатдегирогеназы (Г-6-ФД), анемия Минковского-Шаффара, гемоглобинопатия (талассемия и другие), дефекты оболочек эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Миккеле).

Корпускулярная гемолитическая желтуха часто бывает повторной. Это можно выяснить из анамнеза. Гемолиз эритроцитов у лиц с недостаточностью Г-6-ФД провоцируется каким-либо лекарственным препаратом (хинин, сульфаниламиды, жаропонижающие). Такой гемолиз сопровождается повышением температуры тела, выделением коричнево-бурой мочи с осадком, анемией, головной болью, может наблюдаться рвота и понос. В период вне криза с целью диагностики необходимо определить активность Г-6-ФД.

Для диагностики болезни Минковского – Шаффара (наследственный микросфероцитоз) большое значение имеют изменения крови: диаметр эритроцитов уменьшен, толщина их увеличена, а форма приближается к шарообразной, содержание ретикулоцитов повышено.

Возникновение талассемии обусловлено наследственным нарушением синтеза билирубина. Заболевание сопровождается гепатоспленомегалией. В периферической крови повышено содержание ретикулоцитов, наблюдается анизопойкилоцитоз, «мишеневидные» эритроциты, базофильные включения.

Болезнь Маркиафава – Миккеле (пароксизмальная ночная гемоглобинурия) связана с изменением структуры эритроцитов. Поражаются также лейкоциты и тромбоциты. Количество форменных элементов уменьшается. Характерные признаки: выделение гемосидерина с мочой, снижение содержания гемоглобина и железа в период обострения. Больные жалуются на головную боль, боль в животе (в результате тромбоза мелких сосудов). Заболевание сопровождается гепатоспленомегалией.

В других случаях повышенный гемолиз обусловлен действием различных факторов, присутствующих в плазме крови – экстракорпускулярные гемолитические желтухи. Их могут вызвать антитела (острая посттрансфузионная гемолитическая анемия в результате переливания несовместимой крови), гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов, лептоспир, возбудителей сепсиса). Экстракорпускулярная гемолитическая желтуха может возникнуть и под влиянием специфического возбудителя болезни (плазмодии малярии) или при действии гемолитических ядов (мышьяк, сероводород и др.), медикаментозных препаратов (a-метилдопа, изониазид, рифампицин, парацетамол, сульфонамид, аймалин, тестостерон, толбутамид). В диагностике медикаментозно-индуцированной желтухи могут помочь признаки гиперчувствительности (эозинофилия). В начальной фазе желтухи, вызванной медикаментозными препаратами, такие симптомы, как тошнота, рвота, боль в животе схожи с продромальной стадией вирусного гепатита. Болевые симптомы вверху живота также можно ошибочно расценить как механическую обструкцию.

Третий тип гемолитической желтухи – повышение продукции билирубина в результате распада эритроцитов при обширных гематомах, инфарктах, кровоизлияниях в брюшную или плевральную полость.

При гемолитических желтухах, как правило наблюдается активность АлАТ, АсАТ умеренно повышенная или норматьная.

Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов и, возможно, холангиол. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением захвата экскреции и билирубина, регургитациего обмен. Это наблюдается при острых и хронических гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина, его регургитация. Подобный тип нарушений обмена билирубина отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и т.д. В основе желтух может находиться нарушение конъюгации и захвата билирубина; это наблюдается при синдроме Жильбера, Криглера-Найяра и др. Наконец, печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например, при синдроме Дабина-Джонса, Ротора.

Среди инфекционных болезней чаще встречается печеночная желтуха, обусловленная вирусами гепатита. Поэтому, при проведении дифференциальной диагностики желтухи необходимо решить два вопроса: является ли эта болезнь вирусным гепатитом, если нет, то с каким инфекционным или не инфекционным заболеванием связана желтуха у данного больного.

Дифференциальный диагноз вирусных гепатитов следует проводить с такими болезнями как лептоспироз, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, малярия, желтая лихорадка, механические и гемолитические желтухи, токсические гепатозы и т.д. При этом следует учитывать особенности клинической картины этих заболеваний, возможности современной специфической и инструментальной диагностики.

Острый гепатит А чаще встречается у лиц молодого возраста, иногда протекает в виде эпидемических вспышек в коллективах. Инкубационный период составляет 15-40 дней, преджелтушный период – 5-7 дней. Чаще наблюдается гриппоподобный вариант преджелтушного периода, реже – диспептический и астеновегетативный. В преджелтушном периоде болезни. Больные жалуются на повышение температуры, слабость, головную боль, снижение аппетита, темную окраску мочи и светлый кал. Желтушный период характеризуется появлением иктеричности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Температура тела в желтушном периоде нормальная. Печень увеличена и несколько болезненна. Увеличение селезенки отмечается у 20-50% больных. В периферической крови наблюдается лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, СОЭ не изменена. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия (за счет прямого, конъюгированного билирубина), повышается активность аминотрансфераз, увеличены показатели тимоловой пробы. Желтушный период длится 7-15 дней. Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Тяжелые формы острого гепатита А наблюдаются редко, хронические формы, как правило, не развиваются.

Специфическим методом лабораторной диагностики является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM и/или четырехкратное нарастание титра анти-HAV IgG, RNA HAV положительная.

Острый гепатит В чаще встречается у взрослых и у детей до года. Основной механизм инфицирования – парентеральный и половой. Инкубационный период от 30 до 180 дней. Преджелтушный период – более длительный, чем при остром гепатите А. Чаще преджелтушный период начинается с диспептических явлений (анорексия, тошнота, рвота, тупая боль в области печени, кратковременное расстройство стула). При артралгическом варианте больных беспокоит боль в суставах, костях, мышцах, особенно в ночное время. Желтушный период длительный. Желтуха достигает максимума на 2-3 неделе (при остром гепатите А к этому времени уже исчезает). При тяжелых формах развивается острая печеночная недостаточность (печеночная кома) энцефалопатия. Выраженность желтухи, как правило, пропорциональна тяжести болезни. Однако отмечены тяжелые и очень тяжелые формы гепатита при слабо выраженной желтухе. Почти у всех больных размеры печени увеличены. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе указывает на возможность развития острой печеночной энцефалопатии. Часто увеличена селезенка. Характерными признаками для ОГВ являются брадикардия и гипотензия. Период выздоровления более длительный, чем при остром гепатите А. Состояние больных постепенно улучшается, исчезает желтуха, появляется аппетит, нормализуются размеры печени. Исходом острого гепатита В могут быть затяжные и хронические формы, цирроз печени, дискинезии желчевыводящих путей.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM, DNA HBV.

Острый гепатит С – заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с острым гепатитом В. Инкубационный период продолжается от 20 до 150 дней. Острый гепатит С, как правило, остается нераспознанным (субклинические, инаппарантные формы). Для безжелтушных и начального периода желтушных форм острого гепатита С характерны астеновегетативный и диспептический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, утомляемость, анорексию. Проявления желтухи минимальные. Заболевание может быть диагностировано лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на RNA HCV, реже анти-HCV IgM, IgG (появляются позже).

Острый гепатит Д является микст-инфекцией. Заболевание развивается при наличии в организме человека HBsAg (суперинфекция) или при одновременном проникновении вируса гепатита В и дельта-частиц (ко-инфекция). Заболевание напоминает острый гепатит В, однако протекает тяжелее, характеризуется двухволновым течением с хронизацией процесса. Диагноз устанавливают при обнаружении в сыворотке крови маркеров гепатитов В и Д (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или RNA HDV).

Острый гепатит Е характеризуется энтеральным механизмом передачи. Инкубационный период 20 - 65 дней. В клинической картине преобладают признаки, характерные для острого гепатита А. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Больные жалуются на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, ноющую боль в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Особого внимания заслуживает острый гепатит Е у беременных женщин (в 20-25% случаев наблюдается фульминантная форма заболевания и острая печеночная энцефалопатия). Тяжелое течение острого гепатита Е может сопровождаться самопроизвольным прерыванием беременности. Основными диагностическими признаками заболевания являются водный механизм передачи, возраст 20-40 лет, тропический и субтропический регионы, клинические проявления, подобные острому гепатиту А с преобладанием среднетяжелых форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у женщин во второй половине беременности. Диагноз подтверждается выявлением анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

Одной из причин печеночной желтухи является вирус Эпштейн-Барра - возбудитель инфекционного мононуклеоза. Инфекционный мононуклеоз не редко сопровождается желтухой и поражением как паренхимы, так и стромы печени. Желтуха при инфекционном мононуклеозе имеет все признаки гепатита (печеночная желтуха, повышение уровня АлАТ и АсАТ). Но, основные проявления заболевания (лихорадка, тонзиллит, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения в периферической крови) позволяют дифференцировать заболевание.

Инкубационный период составляет 5-12 дней, а иногда может удлинятся до 30-45 дней. Продромальный период наблюдается редко. Он характеризуется слабостью, необоснованной усталостью, сухим кашлем, часто болями в горле, снижением аппетита. Обычно инфекционный мононуклеоз – это острое заболевание. Больные жалуются на высокую температуру, головную боль, головокружение, потливость, боль в горле. Лихорадка перемежающаяся или неправильная. Температура 38-39,4°C, иногда субфебрильная или нормальная. Длительность лихорадочного периода от 4 дней до 1 месяца и более.

Вскоре после начала заболевания увеличиваются лимфатические узлы, в диаметре 1-4 см. Лимфоузлы обычно болезненные, напряженные, неспаянные с окружающей тканью, плотные. Чаще всего поражаются следующие лимфатические узлы: шейные, подмышечные, паховые, подколенные, медиастинальные и мезентериальные. Могут быть обнаружены значительно увеличенные медиастинальные лимфатические узлы. Размеры лимфатических узлов постепенно уменьшаются в течение периода реконвалесценции, что зависит от тяжести и степени их поражения.

Умеренное увеличение селезенки встречается примерно в 50% случаев. У больных инфекционным мононуклеозом поражение печени встречается относительно часто. Явная желтуха развивается менее, чем в 5 % случаев и обычно умеренная. Гепатит может вызывать такие симптомы как анорексия, тошнота и рвота.

Диагноз инфекционного мононуклеоза обычно устанавливается на основании клинических проявлений, типичной картины крови, положительного теста гетерофильной агглютинации антител и дополнительных лабораторных находках, таких как специфическая серология к антигенам EBV. Характерным является обнаружение абсолютного увеличения числа атипичных лимфоцитов в период разгара заболевания. В мазке крови эти клетки обычно составляют 10% или более в поле зрения. Эти так называемые клетки Downey заметно изменяются в размере и форме (округлое ядро, имеющее форму боба или дольки, не содержит нуклеоль). В течение первой недели заболевания может быть лимфопения, но обычно лейкоцитоз, с преобладанием лимфоцитов.

Гетерофильные антитела были первыми маркерами, приемлемо подтверждающими диагноз инфекционного мононуклеоза. Гетерофильные антитела, главным образом класса IgM, появляются в течение первой или второй недели болезни и исчезают постепенно, в течение 3 до 6 месяцев.

Диагноз подтверждается положительной серологической реакцией Пауля-Буннеля, диагностический титр 1:32 и выше. Специфическим подтверждением диагноза может служить нарастание титра антител в 4 раза к вирусу Epstein-Barr. и обнаружением DNA EBV в при PCR исследовании крови.

IgG антитела можно обнаружить уже в раннем периоде болезни. Острое заболевание диагностируется при определении IgM в сыворотке. Антитела к ядерному антигену появляются более медленно, становятся доступными для обнаружения через 1 до 6 месяцев.

Несколько других обычных вирусов человека (включая вирус краснухи, вирус эпидемического паротита и вирус Коксаки В) могут вызывать небольшую аномалию печеночных ферментов. Эти заболевания могут сопровождаться желтухой. У иммуносупрессивных лиц, однако, несколько обычно доброкачественных вирусов могут вызывать диссеминированную инфекцию, у некоторых может развиваться дистрофия печени. Основными среди этих вирусов являются: вирус простого герпеса, цитомегаловирус и вирус Herpes Zoster. Еще один вирус, ответственный за тяжелую печеночную недостаточность следует упомянуть, как редкую причину острого вирусного гепатита – вирус желтой лихорадки. Болезнь встречается в жарких странах.

Герпетическая инфекция протекает латентно, периодически переходит в легкие манифестные формы. Герпетический гепатит наблюдается редко и является одним из проявлений генерализованной герпетической инфекции. Изолированных герпетических гепатитов не бывает. Наличие герпетической экзантемы и энантемы, тяжесть течения, сочетание симптомов гепатита с признаками энцефалита и острой пневмонии позволяют диагностировать острый герпетический гепатит. Для подтверждения диагноза используют методы обнаружения вируса (из слюны, крови, цереброспинальной жидкости, герпетических пузырьков) и серологические реакции для выделения антител (РСК, РН) либо его DNA в PCR.

У больных цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВ) также можно обнаружить увеличение печени и селезенки. При генерализации инфекции у части больных либо гепатит. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2-3 недель и затем медленно снижается на протяжении 2-6 месяцев. Активность АлАТ, АсАТ и щелочной фосфатазы повышена. В периферической крови уменьшено число тромбоцитов. У старших детей и взрослых возможность ЦМВ инфекции должна учитываться в случае пневмонии у иммуноскомпроментированных больных или у больных с хроническими истощающими заболеваниями, такими, как злокачественные опухоли и лейкоз, при неверифицированном заболевании печени, при болезнях, подобных инфекционному мононуклеозу, у лихорадящих больных, получивших органные трансплантаты, и у больных с факторами риска по заражению ВИЧ или СПИДом. Это часто используется в диагностических целях при серологических исследованиях для обнаружения ЦМВ антител. Наиболее простым методом диагностики является цитологическое исследование осадков слюны, мочи, желудочного содержимого, спинномозговой жидкости. Доказательством служит обнаружение в каком-либо из этих материалов цитомегалических клеток (цитомегалов). Это крупные клетки округлой или овальной формы, в ядре которых находятся включения, окруженные светлым ободком ("совиный глаз"). В последние годы для подтверждения диагноза широко используется полимеразная цепная реакция.

Клинические формы желтой лихорадки могут также сопровождаться желтухой. Эта болезнь отнесена к карантинным инфекциям. Является эндемичной для стран Южной Америки и Экваториальной Африки. Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразная. Инкубационный период длится от 3 до 6 дней. После этого развивается классический синдром с внезапным началом и лихорадкой, головной болью, болью в спине, тошнотой и рвотой, покраснением лица, инъекцией конъюнктив и лейкопенией. Этот период заболевания (в течение которого вирус находится в крови) длится 3 дня с периодом ремиссии. Затем больные вступают в период интоксикации с возвращением лихорадки, желтухой, кровотечениями, особенно «черной рвотой», гематурией и олигоурией. Признак Фагета (брадикардия не соответствующая лихорадке) часто имеет место в этом периоде болезни. Смерть наступает на 7-10 день от начала болезни. Терминальный период характеризуется делирием, шоком и комой с наличием четко выраженного ДВС синдрома.

Специфическая диагностика зависит от выделения вируса, результатов серологического теста или гистологического исследования печени. Вирус желтой лихорадки может быть выделен из крови, особенно в течение первых 4-х дней болезни. Вирусный антиген может быть обнаружен в крови или ткани печени ферментсвязывающим иммуносорбентным методом (ELISA). Для серологической диагностики используются IgМ – антитела (ELISA), реакция торможения гемагглютинации, реакция связывания комплемента или реакция нейтрализации.

Желтушная форма лептоспироза первоначально описана при инфекциях, вызванных icterohaemorrhagiae, но может быть обусловлена фактически любым серотипом Leptospira. Она характеризуется нарушением функции почек и печени, кровоизлияниями, сосудистым коллапсом, серьезными нарушениями сознания и высокой смертностью (5-10 процентов). Учитывают следующие клинические признаки: желтуха, сопровождаемая лихорадкой, миалгии, особенно боль в икроножных мышцах, гематурия, кровотечения. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Активность АлАТ, АсАТ, уровень билирубина повышены. Диагноз основывается на клинико-эпидемиологическом исследовании, подтверждается лабораторными данными. Полный эпидемиологический анамнез играет важную роль в диагностировании лептоспироза. Необходимо учитывать занятие больного, его контакт с сельскохозяйственными животными, работу на полях, купание в реках и водоемах, наличие грызунов в окрестностях. Для лабораторных исследований используют кровь, мочу, цереброспинальную жидкость. Бактериологическое исследование включает первичную микроскопию исходного материала и его инокуляцию для выделения чистой культуры Leptospira. Leptospira обнаруживают в крови, моче при микроскопии в темном поле зрения. Специфические антитела обнаруживаются в сыворотке крови в конце первой - начале второй недели болезни. Серологические исследования проводят в динамике болезни. Для обнаружения антител в сыворотке крови больных используется реакция микроагглютинации и лизиса, реакция связывания комплемента. Реакция считается положительной при нарастании титров антител в 4 раза.

Желтушные формы псевдотуберкулеза при генерализации инфекции встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. У больных наблюдается желтуха, увеличение размеров печени, выраженная слабость, лихорадка. Лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других инфекционных желтух. Начало псевдотуберкулеза острое, в первый же день болезни температура достигает 38-40°С. Появляются инъекция сосудов склер, гиперемия лица, шеи, верхних отделов туловища («симптом капюшона»). Cыпь является одним из наиболее отличительных симптомов псевдотуберкулеза и развивается на 1-4-й, иногда на 5-6-й день заболевания. Типичной является мелкоточечная (“скарлатиноподобная”) экзантема. Сыпь обильная, располагается по всему телу. Часто имеет место гиперемия и припухлость кожи на руках и ногах – симптомы “перчаток” и “носков”. Петехиально-геморрагические элементы в основном расположены в естественных складках кожи и на боковых поверхностях грудной клетки. Язык ярко-красный с увеличенными сосочками, без налета (“малиновый язык”). Нарушения со стороны пищеварительного тракта выражены наиболее сильно и преобладают при тяжелом течении болезни. Это так называемая абдоминальная форма псевдотуберкулеза. Она характеризуется болью в эпигастральной области, пупочной или правой подвздошной области, реже - в правом подреберье и левой подвздошной области. Абдоминальный синдром клинически проявляется, прежде всего, в форме признаков брыжеечного лимфаденита, терминального илеита, острого аппендицита. Поражение лимфатических узлов брыжейки может встречаться в различных периодах инфекционного процесса. В этом случае имеется боль в правой подвздошной и околопупочной области, пальпация показывает увеличенную, болезненную и “урчащую” слепую кишку и брыжеечные лимфатические узлы. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка, симптомы общей интоксикации, “скарлатиноподобная” экзантема, гиперемия ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит. Для лабораторного подтверждения диагноза псевдотуберкулеза используют серологические (реакция агглютинации, РНГА) и бактериологические методы (выделение возбудителей из испражнений).

Желтуха также может наблюдаться при кишечном иерсиниозе. Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, потливостью, гепатоспленомегалией. Больные жалуются на боль в животе, чаще справа в нижних отделах, диарею. У больных довольно часто развиваются метастатические гнойные очаги в других органах и тканях гнойные артриты. Для решения вопроса об этиологии заболевания производят бактериологическое исследование различных материалов (кровь, спинномозговая жидкость, гной), могут быть использованы серологические методы (реакция агглютинации, РНГА).

Поражение печени и желтуха играют существенную роль в клинической симптоматике вшивого возвратного тифа. Клиническая картина этой болезни довольно характерна и позволяет провести дифференциальную диагностику от желтух другой этиологии. Заболевание начинается приступообразно в первую половину дня. Температура тела повышается до 39°С и выше, возрастает в последующие дни. Больные жалуются на боль в мышцах, тошноту, иногда бывает рвота. Характерно увеличение селезенки. Часто имеет место спонтанная боль в левом подреберье и выраженная болезненность при пальпации селезенки. У части больных развивается геморрагический синдром. Через 4-6 дней температура критически снижается, а через 6-9 дней возможен новый (более короткий) приступ лихорадки. Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие данные: эпидемиологический анамнез, приступообразная лихорадка, гепатоспленомегалия. Специфическое подтверждение диагноза: микроскопия толстой капли крови – обнаружение спирохеты Обермейера.

Желтуха при амебиазе может быть результатом амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Диагноз острого амебиаза подтверждается обнаружением в испражнениях (или в материале из кишечных язв при ректороманоскопии) тканевых форм дизентерийной амебы. Диагностическое значение в случае развития амебного абсцесса печени имеют следующие данные: наличие в течение нескольких месяцев затяжного кишечного заболевания, примесь слизи и крови в испражнениях, боль в области печени постоянного характера, которая усиливается при пальпации или глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени, результат рентгенологического исследования данных УЗИ.

Лихорадка Ку - невирусное инфекционное заболевание, которое ошибочно может быть принято за острый вирусный гепатит. Возбудителем этого заболевания является риккетсия Coxiella burnetii. При этом заболевании основными симптомами являются лихорадка, озноб, пневмония. Явная желтуха встречается только в 5% случаев, хотя обычно бывают затруднения в дифференциальной диагностике с субклиническим гепатитом. В редких случаях встречается гепатит без пневмонии, что еще больше затрудняет дифференциальную диагностику с вирусным гепатитом. Помогают эпидемиологические особенности болезни. Это зооноз. Болеют преимущественно коровы, козы, овцы. Люди заражаются при уходе за больными животными. Клинически персистирующая лихорадка, пневмония, прострации – что крайне редко наблюдается при вирусных гепатитах. Печеночные функциональные пробы выявляют желтуху только с умеренным повышением АлАТ, АсАТ. Диагноз подтверждается повышением титра антител к Coxiella burnetii в реакции агглютинации с парными сыворотками.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием, характеризуется наличием первичного очага, проникновением возбудителей в кровь, формированием вторичных очагов. Заболевание отличается тяжелым ациклическим течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. Постоянными признаками заболевания являются поражение печени, часто желтуха, анемизация. Для дифференциальной диагностики имеет значение то, что желтуха выражена умеренно и не соответствует выраженной тяжести инфекционного процесса. Диагностика заболевания базируется на таких клинических особенностях: тяжесть течения, нередко развитие септического шока, наличие первичного и вторичного очагов, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектической или неправильной (септической) лихорадки с большими суточными размахами, ознобом, потом. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лево, в общем анализе крови, ускоренная СОЭ.

Подтверждением диагноза может быть повторное выделение одного и того же микроорганизма из крови и очагов (гнойников). Серологические методы мало информативны (сепсис развивается на фоне угнетения иммунитета и выработки антител к возбудителю не происходит).

Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Характерными особенностями таких гепатитов являются отсутствие признаков инфекционного процесса (лихорадки). Острый алкогольный гепатит развивается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. В отличие от острого вирусного гепатита при алкогольном поражении печени отмечается лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, содержания холестерина, b-липопротеидов, билирубиново-аминотрансферазная диссоциация.

Медикаментозные гепатиты обусловлены лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначают длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связано с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Для дифференциальной диагностики этих желтух имеет значение длительное применение этиотропных препаратов и сочетание нескольких противотуберкулезных лекарственных веществ. У больных наблюдаются диспепсические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические проявления (зуд кожи, экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). Отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопения, лимфоцитоз).

Токсические гепатиты развиваются и в результате профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Желтухи, которые продолжаются в течение многих месяцев, могут быть обусловлены хроническими гепатитами, не инфекционного происхождения, циррозами печени, нарушениями пигментного обмена.

В развитии цирроза печени ведущую роль играет вирусный гепатит В или С. Больные жалуются на слабость, диспепсические явления, метеоризм. При обследовании выявляются сосудистые «звездочки», эритема ладоней, метеоризм, усиленный венозный рисунок на животе, желтушное окрашивание кожи и склер, пальцы в виде «барабанных палочек». Печень с плотным краем, селезенка увеличена, часто - асцит. Отмечается снижение уровня альбуминов, повышение глобулинов, особенно g–глобулинов, снижены показатели сулемовой пробы, умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ.

Синдром Жильбера (наследственный пигментный гепатоз) – возникает в молодом или подростковом возрасте, проявляется умеренно выраженной желтухой, обусловленной повышенным содержанием в крови неконъюгированного билирубина.

Синдром Криглера-Найяра – сходен с синдромом Жильбера, но проявляется с периода новорожденности.

Синдром Дабина-Джонса – наблюдается в молодом и подростковом возрасте. Гипербилирубинемия за счет конъюгированного или в равной степени конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Характерны типичные изменения (двухгорбый тип) показателей бромсульфаленовой пробы. Отмечается небольшая задержка краски в крови в течение первых 30-45 минут, после чего наблюдается подъем содержания краски в крови. При холецистографии желчные пути не заполняются или заполняются слабо и с опозданием.

Синдром Ротора проявляется в детском возрасте. Характеризуется повышенным содержанием конъюгированного билирубина. При проведении бромсульфаленовой пробы обнаруживается задержка краски в крови через 45 минут. При холецистографии желчные пути не заполняются после внутривенного введения контрастного вещества.

Подпеченочные желтухи обусловлены нарушением выведения билирубина через желчные протоки с регургитацией его, а также снижением экскреции билирубина из гепатоцитов. Патологический процесс локализуется вне печени в магистральных желчных протоках. Подпеченочные желтухи могут быть обусловлены многими факторами: 1) обтурацией печеночного и общего желчного протоков изнутри желчными камнями, гельминтами и др.; 2) сдавлением общего желчного протока снаружи (новообразование, увеличенный лимфатический узел); 3) сужением общего желчного протока рубцами и спайками (после оперативного вмешательства, в результате воспалительного процесса); 4) атрезией (гипоплазией) желчных путей. Развитие подпеченочных желтух является результатом нарушения оттока нормальной желчи, которое вызвано механическими факторами (синоним – механические желтухи).

При обтурации желчных путей желчь из межклеточных пространств попадает в кровяное русло. В сыворотке крови повышено содержание конъюгированного билирубина. Желчные пигменты выделяются с мочой и окрашивают ее в темно-коричневый цвет (моча цвета пива). В кишечник желчь не попадает, поэтому кал ахоличный. Для диагностики механической желтухи важное значение имеет определение содержания в сыворотке щелочной фосфатазы (повышение содержания этого фермента). Следовательно, характерные лабораторные признаки механичесокй желтухи – повышение содержания конъюгированного билирубина, нормальные показатели активности АлАТ, АсАТ, тимоловой пробы. Повышенное содержание щелочной фоафатазы, темная моча, ахоличный кал. Необходимо обратить внимание на характерное окрашивание кожных покровов – зеленоватый оттенок желтухи (зеленая желтуха).

Диагноз механического препятствия можно установить с помощью УЗИ, дуоденоскопической ретроградной холангиографии или компьютерной томографии.

Наибольшее диагностическое значение в группе подпеченочных желтух имеет дифференциальная диагностика таких болезней, как холестатический вариант вирусного гепатита, механическая желтуха в результате обтурации желчных протоков новообразованиями и механическая желтуха при закупорке желчевыводящих путей камнем или гельминтами.

Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой



Читайте также:
Как вы ведете себя при стрессе?: Вы можете самостоятельно управлять стрессом! Каждый из нас имеет право и возможность уменьшить его воздействие на нас...
Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение...
Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация...



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (3117)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.031 сек.)
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7