Противоаритмические средства, применяемые при брадиаритмиях

При брадиаритмиях назначают ЛС, повышающие возбудимость и проводимость сердца.

b₁-адреномиметики,a-b-адреномиметики возбуждают b₁-адренорецепторы миокарда, улучшают атриовентрикулярную проводимость. Их используют при АВ-блокадах различной природы (см. «Адреномиметические средства»)

М-холиноблокаторы угнетают М-холинорецепторы проводящей системы миокарда и применяются при брадикардии, для ее профилактики и при блокадах сердца (атропин).

Контрольные вопросы

1. Укажите классификацию противоаритмических средств.

2. В чем заключается механизм действия мембраностабилизирующих противоаритмических средств. Их влияние на ионный обмен в миокарде.

3. Фармакодинамика амиодарона. Нежелательные побочные эффекты.

4. Особенности действия на сердце антагонистов кальция. Их классификация и отличие.

5. Когда применяются ЛС калия?

Тесты для закрепления

1. Укажите противоаритмические средства.

а) Лидокаин б) Папаверин в) Прокаинамид г) Дибазол

2. Отметить механизм противоаритмического действия атенолола.

а) Блокада β₂-адренорецепторов б) Стимуляция β₂-адренорецепторов

в) Блокада β₁-адренорецепторов г) Стимуляция β₁, β₂-адренорецепторов

3. К антагонистам кальция относятся ЛС, кроме:

а) Анаприлин б) Кордипин в) Верапамил г) Изоптин

4. Какой побочный эффект не характерен для верапамила?

а) Брадикардия б) Тахикардия в) Аллергические реакции

5. При гипокалиемиии применяют ЛС:

а) Аймалин б) Изоптин в) Аспаркам г) Панангин

6. Лидокаин эффективен:

а) Только при наджелудочковых аритмиях б) Только при желудочковых аритмиях в) Как при желудочковых, так и при наджелудочковых аритмиях

7. При атриовентрикулярном блоке применяются:

а) Изадрин б) Анаприлин в) Эфедрин г) Атропин д) Атенолол

8. Нежелательные эффекты амиодарона:

а) Брадикардия б) Отложение микрокристаллов в роговице

в) Пигментация кожи г) Бессонница

Правильные ответы:

1 – а, в;

2 – в;

3 – а;

4 – б;

5 – в, г;

6 – б;

7 – а, в;

8 – а,б,в.

Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность связана с уменьшением сократительной способности миокарда, ведущей к ослаблению сердечных сокращений, снижению ударного объема крови и сердечного выброса, что приводит к застою крови в тканях и органах, отекам, гипоксии, нарушению функций органов.

Различают хроническую (застойную) сердечную недостаточность (ХСН), проявляющуюся в одышке, сердцебиении, отечности, цианозе губ и др., и острую сердечную недостаточность (ОСН), возникающую в результате поражения левого желудочка (сопровождается отеком легких).

Сегодня общепризнанной концепцией развития и прогрессирования ХСН является нейрогуморальная. Суть ее – в дисбаласе продукции ряда гормонов (ангиотензина II, альдостерона, норадреналина и др.), регулирующих процессы вазодилатации, метаболизм кардиомиоцитов, что в итоге ведет к ремоделированию сердца и сосудов, их дисфункции. Продукция основных вазоактивных веществ нарушается, главным образом, вследствие гиперактивации двух основных систем – ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой. Поэтому лекарственными средствами основной группы в лечении ХСН являются ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др.), β-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролол). При выраженных отеках назначают диуретики. (См. «Антигипертензивные средства» и «Мочегонные средства»).

При хронической и острой сердечной недостаточности используются кардиотонические средства.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды (СГ) – ЛС растительного происхождения, специфически избирательно влияющие на сердечную мышцу и обладающие выраженным кардиотоническим действием. Они оказывают прямое действие на миокард, при этом ускоряется и усиливается систола – положительное инотропное (от греч. – is – волокно, tropos – направление) («систолическое») действие, увеличивается ударный и минутный объем крови, повышается скорость кровотока. Прямое действие СГ на сердечно-сосудистую систему обусловлено их способностью тормозить Nа⁺К⁺АТФ-азу-фермент, обеспечивающий энергией активный транспорт ионов Nа⁺ и К⁺ через клеточные мембраны, т.е. нарушать работу натриевого насоса. Следствием этого является повышение внутриклеточного содержания ионов Nа⁺ (и уменьшение К⁺), увеличение поступления в клетки ионов Са²⁺, в результате чего усиливается сократимость и возбудимость миокарда.

СГ проявляют отрицательное хронотропное (от греч. chronos – время) («диастолическое») действие – удлинение диастолы, что увеличивает интервалы отдыха сердца и урежается ритм сердца. Уменьшение числа сокращений способствует восстановлению энергетических ресурсов миокарда.

СГ угнетают атриовентрикулярную проводимость (отрицательный дромотропный (от греч. dromos – путь, дорога)эффект) и оказывают отрицательное батмотропное (от греч. bathmos – порог) действие – понижают возбудимость водителй ритма синусового узла.

Диурез под влиянием сердечных гликозидов усиливается, что связано главным образом с общим улучшением кровообращения.

Сердечные гликозиды оказывают также влияние на ЦНС, что сопровождается седативным эффектом.

Применяют ЛС сердечных гликозидов при сердечной недостаточности и для ее профилактики, тахиаритмиях, пороках клапанов сердца, при атеросклеротических изменениях сердечной мышцы, отеках, гипертензии и др.

После применения сердечных гликозидов изменяются основные показателя гемодинамики:

- увеличивается систолический объем крови;

- снижается частота сердечных сокращений и увеличивается сила сокращений;

- снижается артериальное и венозное давление;

- уменьшаются застойные явления, отеки, уменьшается объем циркулирующей крови;

- исчезает кислородное голодание тканей и одышка.

Сердечные гликозиды содержатся в листьях наперстянки, траве ландыша майского и горицвета весеннего, семенах строфанта и других растениях, а также в яде жаб.

Различия в действии (скорость наступления эффекта и продолжительность действия) отдельных ЛС сердечных гликозидов связаны с особенностями фармакокинетики. После всасывания и поступления в кровь сердечные гликозиды фиксируются в тканях, в том числе в сердечной мышце. Продолжительность действия зависит от прочности связывания с белками, скорости разрушения и выведения из организма.

Эти факторы определяют способность ЛС накапливаться в организме (степень кумуляции).