Аллергены, классификация по путям попадания в организм, по химической структуре, по происхождению

Аллергенами бывают самые разные вещества. В зависимости от пути попадания в организм выделяют аэрогенные аллергены, пищевые аллергены, парентерально попадающие аллергены.

В зависимости от происхождения аллергены можно разделить на несколько групп:

· бытовые — домашняя и бытовая пыль, мел и его раствор в воде, продукты переработки нефти;

· эпидермальные — шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна домашних животных (кошек, собак, морских свинок, хомяков, птиц, кроликов, лошадей, овец и др.), эпидермис человека;

· инсектные — синантропные микроклещи, тараканы, жалящие и кровососущие насекомые, паукообразные;

· пыльцевые — пыльца различных растений, чаще злаковых, сорных трав, деревьев;

· пищевые — потенциально любой пищевой продукт может быть аллергеном. Высокая степень аллергизирующей активности укоровьего молока, рыбы и морепродуктов, яичного белка, куриного мяса, клубники, малины, цитрусовых, шоколада, орехов;

· лекарственные — аллергенами могут быть любые лекарственные препараты, включая и противоаллергические средства;

· грибковые — основной компонент домашней пыли, чаще речь идет о плесневых и дрожжевых грибках;

· гельминтные — антигены аскарид, остриц власоглава и других гельминтов.

27. Понятие об иммунодефицитах. Классификация и механизмы развития иммунодефицитов. Первичные (врожденные) иммунодефициты (ПИД) и вторичные (приобретённые) иммунодефициты.Иммунодефициты (ИД) – состояние, включающее обширную группу самостоятельных заболеваний и сопутствующих синдромов, общими признаками которых являются недостаточность системы иммунитета, неспособность организма противостоять чужеродной антигенной агрессии.

ПИД (врождённые) генетически обусловлены и проявляются, как правило, с детского возраста.

Классификация первичных иммунодефицитов (ПИД):

I. Недостаточность гуморального звена иммунитета (системы В-лимфоцитов):

1. Агаммаглобулинемия, сцепленная с полом (б-нь Брутона)

2. Дисгаммаглобулинемии: селективный дефицит IgA; дефицит нммуноглобулинов с повышенным уровнем IgM (гипер-IgM-синдром); дефицит субклассов IgG в сочетании или без недостаточности IgA; общая вариабельная иммунологическая недостаточность (ОВИН)

II. Недостаточность клеточных иммунных реакций (системы Т-лимфцитов): гипоплазия вилочковой и паращитовидной желез (синдром Ди-Джорджа); лимфоцитарная дисгенезия (с-м Незелофа)

III. Комбинированные ИДС (тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность – ТКИН):

1. Ретикулярная дисгенезия

2. Наследственный алимфоцитоз (швейцарский тип ИДС)

3. Дефицит молекул МНС-II класса (синдром "голых" лимфоцитов)

4. Синдром Вискотта-Олдрича

5. Атаксия-телеангиэктазия (с-м Луи-Бар)

IV. Недостаточноть фагоцитоза:

1. Нарушение хемотаксиса, миграции н дегрануляции: синдром Чедиака-Хигаси; гипер IgE синдром; дефицит GP 110; дефект связывания актина

2. Дефект эндоцитоза и внутриклеточного распада: хроническая гранулематозная болезнь; ферментопатии нейтрофильных гранулоцнтов (дефицит миелопероксидазы, НАДН-оксидазы, глютатионпероксидазы. гдюкозо-6-фосфатдегидрогеназы)

3. Дефекты опсонизацин и поглощения: дефекты опсонизации; дефицит тафтсина; отсутствие мембранных гликопротеинов LAF-1, CD 18, GP 150, Мас-1 и др.

V. ПИД при наследственных аномалиях обмена: дефицит аденозиндезамнназы (АДА); дефицит пуриннуклеотидфосфорилазы (ПНФ)

VI. Нарушения в системе интерлейкинов и кооперации клеток в иммунном ответе: множественный дефицит Т-клеточных цитокинов; недостаточность продукции ИЛ-2

VII. Врожденные дефекты системы комплемента: дефицит ингибитора С1; дефицит компонентов классического пути активации и др.

VIII. Патология местного иммунитета

Молекулярно-генетические дефекты, лежащие в основе ПИД:

1. Делеция (выпадение или выключение) генов, кодирующих синтез тяжёлых цепей Ig и TCR. Хромосомные мутации. (например, делеции и дупликации в 14q32 хромосоме, в участке гена, кодирующего константный регион тяжелых цепей иммуноглобулинов)

2. Мутации, ведущие к нарушению сборки (реаранжировки) генов Ig и TCR (например, гипер-IgM синдром - мутации в гене лиганда CD40, (CD40L) экспрессирующегося на активированных Т лимфоцитах. Взаимодействие CD40L и CD40 на В-лимфоцитах необходимо для осуществления переключения синтеза изотипов).

3. Дефекты сплайсинга РНК (излишняя вырезка некодируемых генных фрагментов)

4. Мутации генов Х-хромосомы, регулирующих дифференцировку и созревание лимфоцитов (например, тяжелый комбинированный ИД, сцепленный с Х-хр - мутация гена g-цепи IL-2R)

5. Мутации, ведущие к потере АГ тканевой совместимости (МНС) (например, синдром «голых лимфоцитов» - отсутствие экспрессии HLA I и II класса на поверхности клеток)

6. Мутации, нарушающие дифференцировку и созревание Т-лимфоцитов в тимусе

7. Мутации генов, кодирующих синтез ферментов и компонентов С и др. (например, дефицит аденозиндезаминазы вызывает снижение числа Т-лимфоцитов)

Клинические синдромы, сопровождаемые ИД: инфекционный / аллергический синдром / аутоиммунные заболевания / опухолевые процессы

ВИД (приобретенные) иммунодефициты - нарушение иммунной защиты организма, развивающееся в постнатальном периоде вследствие действия ненаследственных индукторных факторов (внешних и внутренних). ВИД чаще развиваются у взрослых, в основном касаются Т-клеточного ИО и проявляются в рамках основного заболевания (исключение, СПИД – единственная самостоятельная нозологическая единица среди ВИД).

Причины ВИД: инфекционные агенты, стрессы, хронические неинфекционные заболевания, факторы окружающей среды, комплекс климатических и геохимических факторов, дефицит питательных веществ, витаминов, минеральных компонентов

ВИД м.б. обратимыми (функциональные нарушения) или необратимыми (при действии перечисленных факторов в запредельных дозах или режимах). Ряд иммунологов определяют необратимые ВИД как "лимфоидную ампутацию", подразумевая утрату или резкое снижение вариабельности антигенспецифичных лимфоцитов (клонов). Это состояние наиболее часто развивается у лиц старше 15 лет (с началом выраженной инволюции тимуса) в процессе острых инфекционных заболеваний.