Патология обмена калия

В организме взрослого мужчины весом 70 кг содержится 3800 – 4000 ммоль К⁺ (т.е. 54 ммоль/кг массы тела), 95% этого количества составляет общий обменоспособный калий. Во внутриклеточной жидкости К⁺ содержится 98%, во внеклеточной – 2%. Мышцы и печень - главный резервуар калия. В норме содержание калия в крови составляет от 3,8 – 5,1 ммоль/л. Снижение содержания калия в крови ниже 3,8 ммоль/л – гипокалиемия, повышение выше 5,5 ммоль/л – гиперкалиемия. На содержания калия в крови существенно влияет постоянство кислотно-основного состояния (КОС), при сохранении которого нет перемещения калия из крови в клетки или из клеток в кровь. До 10% общего содержания калия в организме находится в связанном состоянии с белками, гликогеном, фосфатами. Калия до 90%, отфильтрованного в клубочке, реабсорбируется в проксимальном сегменте и петле нефрона, и секретируется в мочу в дистальном сегменте и собирательных трубочках нефрона. Ацидоз снижает, алкалоз повышает секрецию калия в дистальном сегменте нефрона. Однако при хроническом метаболическом ацидозе калийурез восстанавливается (Gennari, Cohen, 1975). При снижении поступления калия в организм его секреция снижается. При поступлении калия в воротную вену и в печень секреция калия усиливается. Предполагают, что в воротной вене имеются калиевые рецепторы с аффернтным звеном системы регуляции калиевого гомеостаза. Согласно данным Ю.В. Наточина (1982), калиевые рецепторы также имеются в почечной артерии. В регуляции обмена калия участвует альдостерон, усиливающий выделение калия с мочой, инсулин способствует переходу калия в клетки. Альдостерон и инсулин могут повышать толерантность к калию. Калий всасывается в тонком кишечнике. Калий выделяется с мочой, с калом, максимум его выделения происходит в толстом кишечнике, где минералокортикоиды повышают его потери. При тяжёлой недостаточности почек выделение калия с калом (до 35%) является важным путём удаления его из организма. Суточный баланс калия около 0. Суточная потребность в калии составляет от 2 до 4 г. Продукты богатые калием: мясо, фрукты, овощи. Так, например, содержание калия в кураге составляет 1717 мг/100г, в урюке – 890 мг/100г, в изюме – 774 мг/100г, в черносливе – 648 мг/100г, бобовых – около 1000 мг/100г, картофеле – 426 мг/100г. Кроме этого, калий содержится в артишоках, бананах, дыне.

Физиологическое значение калия:

1. К⁺ участвует в синтезе белка (20 мг калия необходимо для синтеза 1г белка), синтезе АТФ, синтезе гликогена.

2. К ⁺ участвует в формировании потенциала покоя (ПП).

3. К ⁺ вместе с натрием и хлором участвует в формировании потенциала действия (ПД).

4.К ⁺ является активатором для некоторых ферментов.

Причины гипокалиемии:

1.Перемещение калия из крови в клетки:

а) Алкалоз (респираторный, метаболический).

Например, после реанимации у больного гипокалиемия может развиться вследствие гипервентиляции и, следовательно, респираторного алкалоза. В таких случаях возбудимость нервной системы и скелетных мышц снижается, чувствительность к препаратам наперстянки повышается.

б) Периодический гипокалиемический паралич – редкое наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), проявляющееся периодически наступающим вялым параличом мышц конечностей и туловища. Приступы продолжаются от 6 до 24 часов. Во время приступов отмечается гипокалиемия, хотя общее содержание калия в организме не снижается, что указывает на перемещение калия из крови в клетки. Такие приступы у лиц, предрасположенных к заболеванию, может вызвать введение инсулина с глюкозой, кортикотропина, а также диета богатая углеводами, но бедная калием.

в) отравление барием также способствует перемещению калия из крови в клетки.

2.Повышенные потери калия:

а) потеря калия с мочой:

1. Первичный альдостеронизм при аденоме надпочечников (Конн, 1975) сопровождается выраженным алкалозом, гипокалиемией вплоть до остановки сердца в тяжёлых случаях.

2. Врождённый альдостеронизм с гиперплазией коры надпочечников у детей в 25-45% случаев сопровождается гипокалиемией.

Синдром гиперкортицизма при продукции кортикотропина опухолью неэндокринного органа (например, овсяно-клеточный рак лёгкого по данным Rees, Rateliffe, 1974). (О механизмах развития вторичного альдостеронизма смотри в разделе “Патофизиология водно-солевого обмена”).

4.Потеря калия при назначении диуретиков, которые могут: ингибировать карбоангидразы и стимулировать секрецию калия с мочой, подавлять реабсорбцию калия в дистальном сегменте нефрона.

б) Потеря калия с желудочным и кишечным содержимым:

1. Рвота (с развитием метаболического алкалоза).

2. Диарея. При диарее вода кала может содержать большое количество калия, так как слизистая оболочка толстой кишки содержит много калия (от 100 до 140 ммоль/л калия), которая слущивается при диарее и калий теряется. Кроме того, при диарее в связи со снижением внеклеточной жидкости, повышается продукция альдостерона и увеличивается секреция калия с мочой. Часто скрываемое больными или здоровыми людьми злоупотребление слабительными средствами, приводит к повышенному образованию у них ренина, альдостерона, гипокалиемии.

в) Потеря калия с кожных покровов:

1. Секрет потовых желёз относительно больше содержит калия, чем натрия. Поэтому потери калия с потом могут быть значительными, например, при тяжёлой физичесой нагрузке, лихорадке.

2. У больных с поражением большой поверхности тела при ожогах развивается снижение обшего содержания калия в организме почти при нормальном его уровне в крови.

Клинические проявления гипокалиемии:

Изменение содержания калия в крови даёт эффект противоположный действию внутриклеточного калия.

Если количество калия в крови падает (гипокалиемия), то снижается возбудимость нервной и мышечной ткани. Это проявляется нарушением функции ЦНС: апатией, депрессией, ослаблением рефлексов, развитием парезов и параличей конечностей, развитием пареза гладкой мускулатуры кишечника (вплоть до развития паралитической непроходимости кишечника), парезом мускулатуры мочевого пузыря (сзадержкой мочи в мочевом пузыре). Происходит угнетение деятельности дыхательного центра и может произойти остановка дыхания. Снижается А/Д, может развиться коллапс. Длительная гипокалиемия может вызвать диффузный интерстициальный нефрит с развитием почечной недостаточности.

Нарушается функция проводящей системы сердца, аритмии (вплоть до развития фибрилляции желудочков сердца). На ЭКГ регистрируется снижение интервала S – T, интервал R - T удлиняется, уплощается зубец Т. При снижении содержания калия в крови до 1,5 ммоль/л возникает атриовентрикулярная блокада. Во всех случаях повышается чувствительность к сердечным гликозидам.

Лечение гипокалиемии: при наличии у больного алкалоза необходимо его устранить. Если и после этого сохраняется гипокалиемия – ввести внутривенно раствор калия хлорида (соблюдая концентрацию вливаемого раствора и скорость вливания в виду того, что поступления калия в клетку требует какого-то времени).

Причины гиперкалиемии:

1.При избыточном введении калия в организм (чаще с лечебной целью).

2. При выходе калия из клеток по причине:

а) ацидоза(респираторного, метаболического).

б) периодического гиперкалиемического паралича. Заболевание наследственное, проявляется в раннем детстве или у школьников. Спровоцировать приступ (длящийся от 40 минут до 1,5 часов) могут охлаждение, голодание, интенсивные физические нагрузки и др. Во время приступа запасы калия в миоцитах снижаются, что сязано с его перераспределением.

в) гемолиза эритроцитов по различным причинам (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, механическое повреждение эритроцитов у пациентов с искусственными клапанами сердца, множественными протезами сосудов, при действии высокой температуры при ожогах, действие гемолитических ядов, продуктов метаболизма паразитов – малярийного плазмодия, лейшманий, противоэритроцитарных антител, дефиците «мембраностабилизирующих» факторов – витамина Е, например и др.).

г) повреждения тканей. У здорового человека при увеличении калия в крови увеличивается его секреция в дистальном сегменте нефрона почек. Но значительное омертвение ткани, как правило, сочетается с недостаточностью почек (синдром длительного сдавления, ДВС синдром, повышенный распад ткани опухоли при химиотерапии).

д) недостаточности почек по причине: интерстициального нефрита, врождённой неспособности дистальной части канальцев секретировать калий или при временном снижении секреции калия после трансплантации почки. Кроме того, некоторые диуретики могут подавлять секрецию калия (например, верошпирон).

е) снижения продукции альдостерона, снижения активности ренина.

Клинические проявления гиперкалиемии:

В целом, клинические симптомы гиперкалиемии менее характерны, чем при гипокалиемии, а изменения на ЭКГ весьма патогномоничны.

При гиперкалиемии происходит повышение возбудимости нервной и мышечной ткани с последующим их торможением. Рефлексы вначале усиленны, затем – паралич. Могут быть парестезии, раздражительность, беспокойство, спазмы и колики в животе, диарея, слабость в ногах, парезы мышц. Отмечается брадиаритмия, в тяжёлых случаях – остановка сердца.

На ЭКГ изменения типичны: зубец Т становится высоким, узким, заострённым. Интервал РQ увеличивается, комплекс QRS расширен, зубец Р может отсутствовать.

Лечение гиперкалиемии:

Устранить причину. При ацидозе – его коррекция. Увеличить поступление калия в клетки (внутривенное введение 20 мл 40% раствора глюкозы с инсулином - 1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы) и 50 мл 4,2% раствора гидрокарбоната, котороый также усиливает поступление калия в клетку. Для уменьшения кардиотоксического действия гиперкалиемии внутривенное введение раствора хлорида кальция. Проведение гемодиализа, перитонеального диализа или использование ионообменных смол (по 50 г на приём, это количество смолы поглощает 50 ммоль калия). При назначении ионообменных смол через рот одновременно назначается 70% раствор сорбитола для вызывания диареи. Использование искусственного водителя ритма при угрожающих аритмиях от избытка калия малоэффективно.