Дифференциальная диагностика гипертонической болезни с нейроциркуляторной дистонией и с симптоматическими гипертензиями.

подтверждение заболевания

наличие артериальной гипертензии

отсутствие физикальных данных за симптоматическую АГ (отеки на ногах, под глазами, пальпируется почка или опухоль в проекции почки, систолический шум над почечными артериями при аускультации)

стадия

• 1 - отсутствие поражений внутренних органов, лабильность АД

• 2 - гипертрофия ЛЖ, стабильность АД

• 3- развитие необратимых поражений (ГМ, ССС, почки, глаза)

вариант течения: только по анамнестическим данным
Б-17

1. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

ХБ - это состояние с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место большинство дней в течение по крайней мере трех месяцев в году не менее двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

ХБ страдает от 3-8% и более взрослого населения, мужчины - в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы: вдыхание полютантов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т.д.), инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки), эндогенные факторы (застой в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности), неизлеченный острый бронхит, наследственная предрасположенность к развитию воспалительных процессов в бронхолегочной системе.

Развитию ХБ способствуют: нарушения носового дыхания, очаги хронической инфекции в дыхательных путях (хронические тонзиллиты, фарингиты, синуситы, ларингиты), охлаждение, неблагоприятные климатические и экологические условия.

В результате воздействия неблагоприятных факторов происходит нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развивается классическая патогенетическая триада - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния(повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой, вязкой мокроты). Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развивается сенсибилизация к микробной флоре и аутосенсибилизация. Бронхоспазм, воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки, гипер- и дискриния, гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов приводят к развитию обструкции бронхов.

Классификация

(Палеев Н.Р. и соавт., 1985)

I. Клинические формы. 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный. 2. Гнойный необструктивный. 3. Простой (катаральный) обструктивный. 4. Гнойный обструктивный. 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения. 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный). 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение. 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса. 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения. 1. Эмфизема легких. 2. Кровохарканье. 3. Дыхательная недостаточность. 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Клиническая картина

Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.

В начальный период болезни поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострений. У с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца. На любом этапе заболевания может присоединиться борнхоспастический синдром.

В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильной, общая слабость, потливость повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.

Перкуторные данные в начале заболевания часто не изменены. При развитии эмфиземы определяются коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслущивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В периоды обострений выслушиваются сухие и влажные хрипы, количество их может варьировать в разных пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, которых становится больше при форсированном дыхании.

При исследовании крови даже в период обострений изменения могут отсутствовать. Однако может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Изменения в биохимических анализах крови могут отсутствовать либо наблюдаются некоторое повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, положительная реакция на С-реактивный белок.

На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становится слизисто-гнойной или гнойной.

Рентгенологические изменения часто отсутствуют или мало выражены - тяжистый легочный рисунок. При эмфиземе - повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности.

Принципы лечения хронического бронхита

1. Устранение этиологических факторов хронического бронхита (прекращение курения и воздействия других).

2. Ликвидация воспалительного процесса в бронхолегочной системе (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, метронидазол). Препараты применяют энтерально, парентерально и ингаляционно.

3. Улучшение дренажной функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, эндобронхиальная санация, глюкокортикоиды).

4. Восстановление легочной вентиляции (кислородотерапия, занятия ЛФК).

5. Лечение легочной гипертензии и проявлений хронической правожелудочковой недостаточности (антагонисты кальция, ксантины, ганглиоблокаторы, сердечные гликозиды, мочегонные).

6. Средства, повышающие неспецифическую резистентность организма (витамины, пентоксил натрия, метилурацил, рибомунил, бронхомунал и др.).

7. Иммуномодулирующая терапия (тимоген, тималин).

Лечебно-эвакуационные мероприятия

Лечение обострения неосложненного хронического бронхита может проводиться в условиях ПМП корабля (части). При наличии осложнений показано стационарное обследование и лечение.