Клинический диагноз и его обоснование

Ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии справа левосторонним гемипарезом .

Сопутствующие заболевания:Гипертоническая болезнь III ст. Сахарный диабет 2типа

 

На основании:

- Жалоб больного : На боли сжимающегося характера не зависимо от нагрузки ,но чаще всего при повышении АД, сердцебиение ,повышении АД до 220/120мм.рт.ст. но чаще всего 180/100 мм.рт.ст , шаткость походки , «туман» в голове , ухудшение памяти ,головные боли ,шум ,звон в ушах ,временами бессоница ,отдышка при ходьбе ,сухость во рту ,жажда ,кашель редкий ,сухой .

- Анамнеза заболевания: Повышение АД в течении 30ти лет , периодический принимала гипотензивные препараты. 10 лет назад перенесла ишемический инсульт с левосторонним гемипарезом. После этого принимает амлодипин ,эналаприл,конкор. В 2014г лечилась в стационаре в кардиологии УОВ с DS: ГБШ Д.Э II ст.Сахарным диабетом страдает 5 лет ,принимает сиофор по 850 по 1\2*2 раза .

Анамнез жизни :

Возраст:70лет .

Перенесенные заболевания: Гипертоническая болезнь, Ишемический инсульт, Сахарный диабет

Факторы риска :возраст ,Гипертоническая болезнь,Сахарный диабет

Месячные с 14лет . 6 беременностей ,6 родов

Врожденные патологии отсутствуют. Наследственность не отягощена. Состояние пациента на момент обследования удовлетворительное, сознание ясное. Ориентируется в окружающем пространстве, контактен. Отмечаются : головные боли, головокружение. Тошнота отсутствует .

Этиология и патогенез ,пат.анатомия

Этиология и патогенез

Инсульт наиболее часто возникает при гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, некоторыми эндокринными расстройствами, при атеросклерозе, поражающем внечерепные сосуды, снабжающие кровью головной мозг, внутричерепные мозговые сосуды или одновременно те и другие. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, с сахарным диабетом. Реже причиной II. могут быть ревматизм, различные васкулиты (сифилитические, аллергические, об литров итерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу и другие) аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия, эритремия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура и другие), острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации, отравления угарным газом, врождённые пороки сердца, инфаркт миокарда, токсикоз второй половины беременности, эклампсия, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов головы на шее, шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях, сосудистые аномалии, в частности врождённая патологический извитость магистральных артерий головы.

В патогенезе Инсульт играет роль ряд факторов: 1) нарушение нервной регуляции сосудов, приводящее к возникновению стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол; 2) морфологический изменения сосудов, обусловливающие уменьшение проходимости артерий, снабжающих кровью головной мозг: окклюзирующие поражения магистральных и мозговых сосудов, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов; 3) закупорка сосуда эмболом (из сердца или атероматозных бляшек магистральных сосудов головы); 4) недостаточность коллатерального кровообращения; 5) расстройства общей гемодинамики; 6) изменение биохимический и физических-химический свойств крови (повышение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови и нарушение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена, нарушение содержания электролитов). Патогенез нарушений мозгового кровообращения (смотри полный свод знаний) сложен и многообразен, основную роль играют гипоксия и ишемия мозга.

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, парезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга. Дистония сосуда (расширение просвета, неравномерность калибра) и повышение проницаемости сосудистой стенки приводят к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отёку и диапедезным кровоизлияниям. Вокруг поражённого сосуда нередко обнаруживаются кольцевидные кровоизлияния; мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния.

Разрыв патологически изменённой стенки сосуда происходит чаще при резком колебании (особенно сильном повышении) артериальное давление и приводит к образованию гематомы. Имеет значение резкое истончение стенки атеросклеротически изменённого сосуда, деструкция стенки сосуда при васкулитах, некроз стенки милиарной аневризмы. При разрыве стенки сосуда кровь может из очага кровоизлияния распространиться по ходу периваскулярного пространства, и в таких случаях периваскулярное скопление крови наблюдается в участке, отдалённом от места разрыва. При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается интрацеребральная гематома с прорывом в подпаутинное пространство или в мозговые желудочки.

Ишемический инсульт нетромботический возникает при критическом снижении мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения, при длительном ангиоспазме или стазе крови, наличии стеноза, окклюзии или патологический извитости сосуда, снабжающего кровью мозг Сочетание гипоксии с падением артериальное давление приводило к развитию очагов размягчения даже при нормальной сосудистой стенке, особенно в коре большого мозга. Вокруг очага белого размягчения развивается отёк и часто появляются мелкие кровоизлияния (эритродиапедез).

Некоторые авторы считают, что ишемический Инсульт, расцениваемый как нетромботический, может развиться и вследствие тромбоэмболии, однако к моменту исследования наступает «реканализация» артерии и окклюзия не выявляется. По данным Института неврологии АМН СССР, у лиц моложе 45 лет ишемический Инсульт зависел от закупорки артерий в 65% случаев, а в возрасте 56—72 лет — в 36,3%.

Ишемический Инсульт в результате тромбоза сосудов мозга развивается при сочетании ряда неблагоприятных условий. Развитию тромбоза (смотри полный свод знаний) способствуют патологический изменения стенки артерии, замедление тока крови, изменение состава крови (гиперпротромбинемия, уменьшение протромбинового времени, увеличение вязкости крови, изменение белкового коэффициента в сторону увеличения альбуминов), падение артериальное давление. Пристеночный тромб, постепенно увеличиваясь, может полностью закрыть просвет сосуда, что приводит к нарушению питания мозга и образованию инфаркта мозга. При раздражении тромбом ангиорецепторов развивается парез стенки сосуда, что способствует возникновению отёка окружающей ткани.

Ишемический эмболический Инсульт возникает при закупорке эмболом артерии мозга. В мозг могут заноситься с током крови частицы с изменённых клапанов сердца при эндокардите, от тромба из ушка левого предсердия или из пристеночных тромбов при инфаркте миокарда. При эндокардите может возникать бактериальная эмболия (смотри полный свод знаний). Эмболия может произойти при атероматозном изъязвлении восходящей части дуги аорты или сонной артерии (отрыв частички пристеночного тромба). Иногда происхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения (при тромбофлебитах и тромбозах вен брюшной полости, малого таза и другие), при незаращении овального отверстия межпредсердной перегородки. Жировая эмболия наблюдается при переломе длинных трубчатых костей или при операциях, связанных с большой травматизацией подкожной жировой клетчатки. Газовая эмболия возникает при операциях на лёгких, при наложении пневмоторакса, при кессонных работах. При эмболии артерий мозга нарушается кровоснабжение в зоне васкуляризации. В дистальных корковых ветвях при этом происходит запустение капилляров, появляется неравномерность просвета и извитость сосудов вследствие изменения тонуса и отёк мозга. Если при исчезновении рефлекторного спазма эмбол продвигается дальше, то кровоснабжение в артерии восстанавливается и кровоток выключается только в мелких корковых ветвях. При инфицированномэмболе картина осложняется возникновением периваскулярного воспалительного процесса.

Величина инфаркта мозга зависит от возможностей коллатерального кровообращения, которое включается в момент нарушения кровотока по мозговому сосуду. Наиболее эффективны возможности коллатерального кровообращения при постепенном развитии окклюзирующего процесса во внечерепных сосудах, снабжающих кровью головной мозг; оно осуществляется при этом в основном через артериальный (виллизиев) круг мозга. Поэтому даже полная закупорка внутренней сонной артерии может протекать порой без каких либо клинический, проявлений. Менее благоприятны условия коллатерального кровообращения при разобщении артериального круга и при окклюзии внутричерепных сосудов Включающееся при этом коллатеральное кровообращение по корково-менингеальным анастомозам часто бывает недостаточным.

В ряде случаев может возникать относительная недостаточность кровообращения в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение поражённого бассейна (синдром «обкрадывания»).

Различают несколько форм синдрома «обкрадывания». При подключичном синдроме «обкрадывания»

вследствие закупорки начального отрезка подключичной артерии позвоночная артерия на стороне закупорки функционирует по отношению к руке в качестве коллатерали, по которой в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный ток крови из позвоночных и базилярной артерий в артериальную систему руки. При усиленной работе рукой уменьшается приток крови к мозгу, в результате чего появляются стволовые и другие симптомы. При ишемическом Инсульт реакции артерий в очаге повреждения на сосудорасширяющие и сосудосуживающие влияния отсутствуют либо резко снижены. Поэтому сосудорасширяющие влияния могут приводить к увеличению притока крови только в здоровые области мозга в ущерб кровоснабжению поражённого участка (синдром внутримозгового «обкрадывания»). Напротив, сосудосуживающие влияния, уменьшая порой кровоснабжение здоровых областей мозга, окружающих очаг повреждения, способствуют тем самым перераспределению крови в очаг повреждения (синдром Робина Гуда).

Патологическая анатомия

Ишемический инсульт. При ишемическом Инсульт образуются инфаркты, то есть очаговые некрозы мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. Большая часть ишемических Инсульт (60%) возникает в связи с атеросклерозом; важную роль в их развитии играет патология внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий. Полное закрытие сосуда может произойти в связи с тромбозом, тромбоэмболией или облитерацией атеросклеротической бляшкой. Тромбы обычно образуются в области бляшки. Материалом для эмболов могут быть частицы тромбов из сердца и фрагменты тромбов или распадающихся атеросклеротических бляшек в дуге аорты и сонных артериях. Инфаркт может развиться без полной закупорки сосуда, при его стенозе или перегибе (при этом большое значение имеют экстрацеребральные факторы — колебания артериальное давление, ухудшение сердечной деятельности, кровопотеря и так далее), по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Инфаркты различны по величине и локализации. Наиболее часто они обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии, реже позвоночных и базилярной. Размеры инфарктов зависят от уровня поражения сосудов. При закрытии артерий основания мозга и их ветвей размеры инфаркта обычно соответствуют области васкуляризации выключенного сосуда. При тромбозе сонных и позвоночных артерий инфаркт может не захватывать всего бассейна, что зависит от возможности перераспределения крови по артериям основания мозга. При стенозах экстракраниального отдела магистральных артерий инфаркты обычно развиваются в коре в участках смыкания их периферических ветвей (зонах смежного кровоснабжения), нередко бывают множественными, мелкими (гранулярная атрофия коры).

Электронно-микроскопическое исследование коры мозга человека при Инсульт выявляет различные ультраструктурные изменения нейронов, глиальных элементов и капилляров. В ультраструктуре капилляров можно выделить следующие основные патологический изменения: дистрофию стенки капилляра с накоплением в ней лизосомальных включений, липофусциновых гранул, распадом митохондрий, расслоение и вакуолизацию базальной мембраны Кроме того, отмечается разрастание и гиперплазия эндотелия. Ультраструктурные повреждения капиллярной стенки сопровождаются разнообразными изменениями из просвета. Обнаруживается ряд изменений основных субмикроскопических компонентов нейронов. Наиболее характерны нейроны, изменённые по гиперхромному типу что сочетается с пикнозом ядра, разрушением митохондрий, деструкцией гранулярного и агранулярногоретикулума, наличием большого числа вакуолей и лизосомальных включений, и нейроны с явлениями хроматолиза который сопровождается исчезновением цитоплазматических включений, растворением мембранных структур, образованием вместо цистерн ретикулума групп дискретных пузырьков, отсутствием рибосом, набуханием митохондрий, появлением вакуолей. Изменение ультраструктуры капилляров и нейронов сопровождается отёком астроцитарных отростков, скоплением тел глиальных клеток вокруг патологически изменённых элементов. В области расположения патологически изменённого капилляра наблюдаются клетки-тени (клетки в состоянии кариоцитолиза). Прослеживается зависимость изменений элементов одной цепи: нейрон — капилляр — глия.

Осложнением ишемического Инсульт может явиться кровоизлияние в некротизированную («размягчённую») ткань; оно отличается от геморрагического инфаркта тем, что может развиться в различные периоды формирования инфаркта и иметь любую локализацию в пределах очага. Такие кровоизлияния могут быть следствием подъёма кровяного давления и восстановления кровотока по сосудам с некробиотическими изменениями. При обширных очагах в мозге (кровоизлияниях и инфарктах) развивается отёк мозга; следствием увеличения объёма мозга является дислокация ствола с развитием вторичных кровоизлияний в нем, обычно в покрышке среднего мозга и мосту мозга .От мозга со сдавлением ствола является наиболее частой причиной смерти при Инсульт обоих видов. При кровоизлияниях смерть может быть обусловлена массивным очагом с прорывом крови в желудочки мозга. Очаги в стволе мозга, разрушающие жизненно важные центры, являются непосредственной причиной смерти больного. Среди причин смерти больных с инфарктами мозга важное место занимают пневмония и сердечная недостаточность.

13. Лечение:

1) Антиагреганты:

Тромбоасс50 мг/сут.

 

2) Витаминотерапия.

Rp.: Sol. Vit.B1 5% - 1ml

D.t.d. N. 7 inamp.

S. В/мышечно 1 раз в день.

Чередовать с:

Rp.: Sol. Vit.B6 5% - 1ml

D.t.d. N. 7 inamp.

S. В/мышечно 1 раз в день.

3) Гипогликемические препараты.

Rp.: Siofori 850 mg.

S. По 1 таблетке внутрь 2 раза в день.

4) Коррекция артериальной гипертензии.

Rp.: Enalaprili 0,02

D.t.d. N. 10 intab.

S. По пол-таблетки внутрь 2 раза в день.

Rp.:Captoprili 0,025

D.t.d. N. 10 in tab.

S. По 1таблетке под язык при повышении артериального давления выше 150/100 мм.рт.ст.

5) Цитиколин 4.0 в/в капельно - с нейропротективной целью.

 

6) Массаж левых конечностей.

день.

Профилактика:

Избегать чрезмерных физических нагрузок, стрессовых ситуаций, рекомендуются занятия лечебной гимнастикой (общеукрепляющие и дыхательные упражнения) с постепенным возрастанием нагрузок, постоянный контроль АД, отказ от приема алкоголя, курения, употребления крепкого чая, кофе.

 

14. Прогноз для жизни: Благоприятный.

Прогноз для трудоустройства: Неблагоприятный.

15. Дневник:

Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в левых конечностях. Дополнительных жалоб не предъявляет. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 140/80 мм.рт.ст. Лечение продолжает.

 

Эпикриз.

Больная АмановаАйтурганОмуровна13.03.2018 поступила в ГКБ№1 с Жалобами: На боли сжимающегося характера не зависимо от нагрузки ,но чаще всего при повышении АД, сердцебиение ,повышении АД до 220/120мм.рт.ст. но чаще всего 180/100 мм.рт.ст , шаткость походки , «туман» в голове , ухудшение памяти ,головные боли ,шум ,звон в ушах ,временами бессоница ,отдышка при ходьбе ,сухость во рту ,жажда , кашель редкий, сухой .

При объективном обследовании выявлены:

1. Синдром левостороннего гемипареза по центральному типу. Выставлен на основании ограничения активных движений в левых конечностях, определяется снижение мышечной силы мышц-сгибателей конечностей слева, наблюдается повышение тонуса в сгибателях руки и разгибателях ноги слева. При проведении пробы Барре происходит постепенное опускание левой ноги и левой руки - проба положительна.

Исследование сухожильных рефлексов: рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча, рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча, ахиллов рефлекс - преобладание слева.

Больной предъявляет жалобы на снижение чувствительности в левой половине тела. При исследовании участков тела на болевую чувствительность выявлены изменения в левой половине тела. Прикосновение кусочком ваты, прикладывание холодных и теплых предметов к левой стороне тела выявило снижение чувствительности. При пассивном движении полностью расслабленных пальцев чувство движения сохранено с обеих сторон.

Вызываются стопные разгибательные (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера) и сгибательные (Бехтерева-Менделя, Жуковского-Корнилова) патологические рефлексы слева.

Было назначено следующее лечение:

1) Антиагреганты:

Тромбоасс

 

2) Витаминотерапия

Витамин В1, В6.

 

3) Гипогликемические препараты.

Сиофор

 

4) Коррекция артериальной гипертензии.

Каптоприл, Эналоприл.

 

5) Нейропротекторы: Цитиколин.

 

6) Массаж левых конечностей.

Прогноз для жизни: благоприятный.

Прогноз для трудоустройства: Неблагоприятный.

Рекомендации: Избегать чрезмерных физических нагрузок, стрессовых ситуаций, рекомендуются занятия лечебной гимнастикой (общеукрепляющие и дыхательные упражнения) с постепенным возрастанием нагрузок, постоянный контроль АД, отказ от приема алкоголя, курения, употребления крепкого чая, кофе.