Вегетативная иннервация глаза и симптомы его поражения. Симптомы Аргайль-Робертсона, Горнера.

Симпатическая иннервация: на уровне С8-Д1 в бок рогах спин мозга (СМ) располагается цилиоспинальный центр – центр симпатической иннервации глаза. Волокна от этих клеток выходят из спинного мозга в составе передних корешков. Пройдя ч/з паравертебральные симпатические ганглии (верх шейный узел симпатического ствола) достигает ресничного ганглия. Отростки клеток этих узлов достигают мышц: 1 М., удерживающую верх веко 2 М., расположенные позади глазного яблока 3 М., расширяющая зрачок.

Угнетение на любом уровне приводит к: сужению глазной щели, западению глазного яблока (энофтальм), сужению зрачка. Триада симптомов – синдром Бернара-Горнера.

При раздражении верх шейного узла возникает расширение глазной щели и зрачка, экзофтальм –  с-м, обратный с-му Бернара-Горнера.

Парасимпатическая иннервация:

От двух мелкоклеточных добавочных ядер парасимпатические волокна направляются к мышце, суживающей зрачок, своей и противоположной стороны. Этим обеспечивается содружественная реакция зрачков на свет, а также реакция на конвергенцию: сужение зрачка при одновременном сокращении прямых внутренних мышц обоих глаз. От заднего центрального непарного ядра, также являющегося парасимпатическим, волокна направляются к ресничной мышце, регулирующей степень выпуклости хрусталика. При взгляде на предметы, расположенные вблизи глаза, выпуклость хрусталика увеличивается и одновременно суживается зрачок, что обеспечивает четкость изображения на сетчатке глаза.

Симптом Аргайль-Робертсона. Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранности реакции на аккомодацию и конвергенцию. Патогномоничен для нейросифилиса.

Обратный симптом: отсутствие реакции на аккомодацию и конвергенцию, при сохранности реакции зрачков на свет. Патогномоничен для эпидемического энцефалита.

2.37 вегетативная иннервация внутренних органов, методы исследования, симптомы поражения.

Афферентная иннервация внутренних органов и сосудов осуществляется за счет нервных клеток чувствительных узлов черепных нервов, спинномозговых узлов, а также вегетативных узлов (I нейрон). Периферические отростки (дендриты) псевдоуниполярных клеток следуют в составе нервов к внутренним органам.

Центральные отростки вступают в составе чувствительных корешков в головной и спинной мозг. Тела II нейрона располагаются в спинном мозге - в ядрах задних рогов, в ядрах тонкого и клиновидного пучка в продолговатом мозге и чувствительных ядрах черепных нервов. Аксоны вторых нейронов направляются на противоположную сторону и в составе медиальной петли достигают ядер таламуса (III нейрон).

Отростки третьих нейронов заканчиваются на клетках коры головного мозга, где и происходит осознование болевых ощущений. Корковый конец анализатора расположен преимущественно в передней и задней центральных извилинах (IV нейрон).

Эфферентная иннервация различных внутренних органов неоднозначна. Органы, в состав которых входит гладкая непроизвольная мускулатура, а также органы, обладающие секреторной функцией, как правило, получают эфферентную иннервацию из обоих отделов вегетативной нервной системы: симпатического и парасимпатического, оказывающие на функцию органа противоположный эффект.

Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает учащение и усиление сердечных сокращений, повышение артериального давления и уровня глюкозы в крови, повышение выброса гормонов мозгового слоя надпочечников, расширение зрачков и просвета бронхов, снижение секреции желез (кроме потовых), угнетение перистальтики кишечника, вызывает спазм сфинктеров.

Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы снижает артериальное давление и уровень глюкозы в крови (повышает секрецию инсулина), урежает и ослабляет сокращения сердца, суживает зрачки и просвет бронхов, повышает секрецию желез, усиливает перистальтику и сокращает мускулатуру мочевого пузыря, расслабляет сфинктеры.

Исследование вегетативной иннервации основано, прежде всего, на оценке состояния и функции соответствующих органов и систем. Существует множество клинических и лабораторных методов исследования вегетативной нервной системы. Выбор методики определяется в соответствии с задачей и условиями исследования. Однако во всех случаях необходимо учитывать исходное состояние вегетативного тонуса. Исследование лучше всего проводить утром натощак или через 2ч после еды, в одно и то же время, не менее 3 раз. При этом за исходную величину берется минимальное значение получаемых данных. Большую практическую ценность и применение имеют клинические, клинико-физиологические и биохимические методы исследования. Большую группу составляют кожные вегетативные рефлексы и пробы. Местный дермографизм – реакция кожных капилляров в виде покраснения кожи, которая вызывается проведением с нажимом рукояткой молоточка. Чаще всего на месте раздражения возникает красная полоса, ее ширина зависит от состояния вегетативной нервной системы. Особое значение имеет слишком длительный (стойкий) дермографизм, это может быть оценено как преобладание возбудимости сосудорасширителей кожи. Еще более убедительным признаком такой возбудимости (парасимпатической) является возвышенный дермографизм, когда после проведения штриха образуется отечный валик кожи.  Проявлением повышенной сосудосуживательной возбудимости (симпатической) является белый дермографизм (спазм). Характер местного дермографизма зависит от степени нажатия при штриховом раздражении и от области кожной поверхности. Так, например, слабые раздражения обычно вызывают лишь белый дермографизм. Он особенно выражен на коже нижних конечностей. Реакция местного дермографизма может быть использована лишь для определения тонуса симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Рефлекторный дермографизм вызывается раздражением с помощью острого предмета (проводят по коже острием булавки или иглы). Рефлекторная дуга такого дермографизма замыкается в сегментарном аппарате спинного мозга. Через некоторое время после воздействия возникает полоса с фестончатыми неровными краями различной ширины, которая держится несколько секунд.

Пиломоторные (пилоарректорные) рефлексы кожи вызываются щипковыми или холодовыми (льдом, эфиром) раздражениями кожи, чаще всего в области затылка. «Гусиную кожу» (спинальный рефлекс) следует рассматривать как рефлекс симпатический.

Проба с пилокарпином (подкожно больному вводят 1мл 1%-ного раствора солянокислого пилокарпина). Отсутствие или снижение потоотделения свидетельствует о поражении периферической нервной системы.

Эпигастральный (солнечноузловой) рефлекс вызывается при положении исследуемого на спине с максимально расслабленной мускулатурой брюшного пресса; производят измерение кровяного давления и пульса. С помощью пальцев производят надавливание в область между мечевидным отростком и пупком, постепенно усиливая давление до ощущения ясной пульсации брюшной аорты.    В результате происходит замедление пульса и снижение кровяного давления; резкая степень этих рефлекторных явлений расценивается как показатель повышенной возбудимости парасимпатического отдела.

 2.38 Вегетативные синдромы по признакам изменения кожи и ее придатков, слизистых, костно-суставного аппарата. Сердечно-сосудистые рефлексы как показатель тонуса вегетативной НС.

Нарушения потоотделения

Нарушения потоотделения при ПВН могут проявляться такими признаками, как:

-Гипогидроз или ангидроз.

-Региональный гипергидроз (в области лица, конечностей).

-Ночной гипергидроз.

Одним из характерных проявлений ПВН является гипо- или ангидроз (т.е. сниженное потоотделение или его отсутствие). Сниженное потоотделение на конечностях и туловище является результатом поражения эфферентных судомоторных структур симпатической нервной системы, таких как боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии симпатической цепочки, пре- и постганглионарные симпатические волокна. Распространенность нарушений потоотделения (локальное, диффузное, проксимальное, симметричное и др.) определяется механизмами основного заболевания.

Нарушения слезоотделения

Нарушения слезоотделения могут приводить к ксерофтальмии (или алакримии) – сухости глаз.

Нарушение слюноотделения

Нарушения слюноотделения может проявляться ксеростомией (сухостью полости рта).

Вазомоторные нарушения

Вазомоторные расстройства могут проявляться такими признаками, как вазоконстрикция, вазодилатация, периферические отеки.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия. Проявляется резким снижением или падением до нуля системного артериального давления при переходе из горизонтального положение в сидячее или в вертикальное положение (вставание), или при длительном стоянии, и как следствие, развитием обмороков (нередко с падением) или липотимических (предобморочных) состояний в результате острой гипоксии мозга. Для ортостатической гипотензии характерно падение систолического давления более чем на 20 мм.рт.ст и/или диастолического на 10 мм.рт.ст и более в течение 3 мин после вставания. В легких случаях ортостатической гипотензии у больного вскоре после принятия вертикального положения (вставания) отмечаются признаки предобморочного состояния (липотимий), что проявляется ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания, потемнением в глазах, длительностью, как правило, 3 – 4 сек.. Больной может жаловаться на общую слабость, потемнение в глазах, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из под ног» и т.п. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, вялость, заторможенность, кратковременная постуральная неустойчивость.

2.39 Гипоталамус. Гипоталамический синдром.

Гипоталамус (ГТ) имеет сложное строение. В предоптической области (передняя гипоталамическая область) выделяются медиальное предоптическое и латеральное предоптическое ядра, паравентрикулярное и супра- оптическое ядра, переднее гипоталамическое ядро и супрахиазматическое ядро. В промежуточной гипотоломической области выделяется дорсомедиальное гипоталамическое ядро, вентромедиальное ядро, ядро воронки. Эта группа ядер располагается в медиальной части этой области ГТ. Латеральная часть этих отделов ГТ занята латеральным гипоталамическим ядром, серобугорным ядром, серобугорно-сосцевидным ядром и перефорникальным ядром. Задняя гипоталамическая область содержит медиальное и латеральные ядра сосцевидного тела, заднее гипоталомическое ядро. Афферентные пути:

1 – мед пучок переднего мозга связывающий перегородку и пре -оптическую область с ядрами ГТ.

2- свод соединяющий кору гиппокампа с ГТ,

3-таламогипофизарные волокна, соединяющие таламус с ГТ,

4 - покрышечно-сосцевидный пучок, содержащий волокна из ср. мозга к ГТ,

5 - задний продольный пучок несущий импульсы от ствола мозга к ГТ,

6 - паллидогипоталамический путь. Установлены непрямые мозжечкого-гипоталамические связи, оптикогипоталамические пути, вагосупраоптические связи.

Эфферентные пути ГТ: 1-пучки волокон перивентрикулярной системы к заднемедиальным таламическим ядрам и преимущественно к нижней части ствола мозга, а токже к ретикулярной фармации ср. мозга и сп.мозга, 2-сосцевидные пучки идущие к передним ядрам таламуса и ядрам Среднего мозга, 3- ГТ-гипофизарный путь к нейрогипофизу. Кроме того есть комиссуральный путь, благодаря ему медиальные ГТ ядра одной стороны вступают в контакт с медиальными и латеральными ядрами другой. Т.О. ГТ образован комплексом нервно-проводниковых и нейросекреторных клеток. В связи с этим регулирующие влияния ГТ передаются к эффекторам, в том числе к эндокринным железам, не только с помощью ГТ нейро-гормонов (рилизинг-факторов), переносимых с током крови и, следовательно, действующих гуморально, но и по эфф. нервным волокнам. ГТ является одним из основных образований мозга, учас-х в регул-ии вегетативных, висцеральных, трофических и нейроендокринных ф-ий. ГТ играет существ.роль в регуляции деят-ти вн. органов, желез внутр секреции, симпатических и парасимпатических отделов ВНС. ГТ регулирует выделение гормонов гипофизом, деят-ть щит. железы, надпочечников, деят-ть ССС. При нарушении ф-ий ГТ ядер происходит изменение терморегуляции и трофики тканей. ГТ участвует в формировании биологических мотиваций и эмоций.

Гипоталамический (диэнцефальный) синдром. Это общее название различных сочетаний вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса.

Этиология. Острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения и хроническая психическая травма, эндокринные заболевания и длительные болезни внутренних органов.

Клиника. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройством сна и бодрствования.

Вегетативно-сосудистая форма. Отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, физическая и психическая истощаемость, плохая переносимость смены метеорологических факторов, боли в области сердца, сердцебиения, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, неустойчивый стул. При обследовании обнаруживаются оживление сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, обычно тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, выраженные изменения дермографизма, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям. Наблюдаются эмоциональные расстройства (тревога, страх), нарушения сна. Обычно вегетативные сдвиги имеют симпатическую направленность. Реже при вегетативно-сосудистой форме доминируют парасимпатические проявления, но они могут сочетаться (смешанная форма). На фоне постоянных вегетативных расстройств возникают вегетативно-сосудистые пароксизмы. Чаще их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы и др. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предвестников. Иногда приступам предшествуют изменения настроения, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, состояние разбитости, вялости.

Продолжительность приступа от 15—20 мин до 2—3 ч и более. В зависимости от доминирования вегетативных расстройств кризы могут быть симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными (парасимпатическими) и смешанными. При симпатико-адреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникают сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, артериальное давление повышается до 150/90—180/110 мм рт. ст., пульс учащается до 110—140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, озноб, «гусиная кожа». У части больных температура тела повышается до 38—39°С, появляются возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти.

Вагоинсулярные кризы. Проявляются ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове; иногда возникают неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замирание сердца, общая слабость, потливость, головокружение. При обследовании отмечаются урежение пульса (до 45—50 в минуту), снижение артериального давления до 80/50—90/60 мм рт. ст. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, затрудняется вдох. Возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке.

Смешанные кризы. Характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного криза, либо поочередным их проявлением. Вегетативные пароксизмы могут возникать при поражении не только гипоталамической области, но и височных долей, ствола мозга, вегетативных ганглиев, сплетений и других образований вегетативной нервной системы.

Нарушения терморегуляции. Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее повышением в форме гипертермических кризов (до 38—40° С). Отмечаются также проявления вегетативно-сосудистой дистонии симпатико-адреналового или смешанного типа.    Воспалительных изменений в крови и моче не выявляется. Применение амидопирина у таких больных не дает снижения температуры. Симптомокомплекс чаще возникает в детском и юношеском возрасте. Терморегуляционные явления находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Проявлением терморегуляционных нарушений может быть синдром ознобления. Такие больные плохо переносят резкие изменения погоды, низкие температуры, сквозняки. Отмечаются колебания артериального давления, пульса, повышенная потливость. Вегетативные проявления носят парасимпатический характер. Имеются эмоционально-личностные нарушения, в основном ипохондрического типа, в сочетании с различными фобиями. Выражены расстройства мотиваций и влечений. Адаптация организма к изменениям окружающей среды нарушена.

Нейроэндокринно-обменная форма. Обычно эндокринные явления развиваются на фоне вегетативных нарушений. Возникают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, аппетита в форме булимии или анорексии, жажда, сексуальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринно-обменные синдромы Иценко-Кушинга, адипозогенитальной дистрофии Фрелиха—Бабинского, Симмондса, несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Отмечаются ранний климакс у молодых женщин, изменения со стороны щитовидной железы гипоталамического генеза, акромегалоидные явления.

Нейродистрофические формы. Трофические расстройства кожи (зуд, сухость, нейродермит, язвы, пролежни), мышц, костей (остеомаляция, склерозирование), распространенные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Расстройства сна и бодрствования. Проявляются трудностью засыпания, поверхностным, тревожным сном в ночное время и сонливостью днем. Реже встречается патологическая сонливость. Иногда гиперсомния напоминает очерченные симптомокомплексы: нарколепсию, синдром Клейне—Левина, синдром Пиквика и другие гиперсомнические проявления. В механизме развития гиперсомнии определенная роль отводится снижению активирующего влияния на кору полушарий большого мозга ретикулярной формации, локализующейся на гипоталамо-стволовом уровне.

При всех формах гипоталамической патологии имеются эмоциональные нарушения и астеноневротические явления. Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Имеют значение результаты специальных проб (сахарная кривая, термометрия в трех точках, трехдневная проба по Зимницкому), электроэнцефалография. Изменение сахарной кривой отмечается при гипоталамическом синдроме у большинства больных. Определяют уровень сахара в крови натощак, затем дают сахарную нагрузку (100 г) и определяют содержание сахара в крови каждые 30 мин. При гипоталамическом синдроме возможны следующие варианты: 1) гипергликемическая кривая с подъемом уровня сахара выше нормы;2) гипогликемическая кривая — низкое содержание сахара; 3) двугорбая кривая — после снижения уровня сахара наступает новый подъем; 4) торпидная кривая — содержание сахара после небольшого подъема удерживается на одном уровне.

При термометрии в трех точках (в подмышечных областях и прямой кишке) При этом могут определяться изотермия — уравнивание температуры (в норме температура в прямой кишке на 0,5—1° С выше, чем в подмышечной области), гипер- и гипотермия (температура в подмышечных областях выше или ниже нормы), термоинверсия (температура в подмышечных областях выше, чем в прямой кишке).

При трехдневной пробе по Зимницкому ориентируются на показатели выделения мочи. В норме человек выделяет около 2/з выпитой жидкости; отношение ночного диуреза к дневному 1:3. При гипоталамических нарушениях эти соотношения изменяются.

На ЭЭГ выявляются изменения, указывающие на вовлечение в процесс глубинных структур мозга.

Лечение. В большинстве случаев гипоталамический синдром является следствием факторов, ранее действовавших на нервную систему (нейроинфекция, интоксикация, черепно-мозговая травма), поэтому лечение в основном патогенетическое. Лечение должно включать: 1) средства, избирательно влияющие на состояние симпатического или парасимпатического тонуса; 2) рассасывающие препараты; 3) дегидратационные средства; 4) противовоспалительные (при вялотекущих процессах и в период обострения) препараты; 5) терапию основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным. В тех случаях, когда причиной синдрома является интоксикация (инсектициды, бактерициды, тяжелые металлы, алкоголь, наркотики), проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенно тиосульфат натрия, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия). Рекомендуется общеукрепляющее лечение (витамины группы В, С, препараты кальция). К средствам, снижающим симпатический тонус, относятся центральные и периферические адренолитики. Центральные адренолитики (резерпин, раунатин, карбидин, аминазин) способствуют быстрому выделению катехоламинов из адренергических нервов и ЦНС. Симпатолитический эффект дают также ганглиоблокирующие препараты (бензогексоний, пентамин, диколин, димеколин).    Одновременно они блокируют симпатические и парасимпатические узлы и тормозят передачу возбуждения с преганглионарных волокон на постганглионарные.

Снижению симпатического тонуса способствует ограничение в питании белков и жиров, морской климат, теплые и углекислые ванны.

Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы, антихолинэстеразные вещества: карбахолин, оксазил, пиридостигмина бромид (калимин, местинон), препараты калия (панангин, бромид калия, оротат калия). Способствуют нормализации парасимпатического тонуса также пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванны низкой температуры (35° С).

К препаратам, действующим на оба отдела вегетативной нервной системы, обладающим адрено- и холинолитической активностью, относятся беллоид, беллатаминал, белласпон и др.

Все препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения. В случае симпатико-адреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Дыхание должно быть глубоким и несколько замедленным. Назначают успокаивающие средства (валериана, пустырник, транквилизаторы, антидепрессанты) внутрь или в инъекциях, а также адреноблокаторы (анаприлин, тропафен). При необходимости применяются симптоматические препараты: дибазол, папаверин, эуфиллин, никотиновая кислота, диуретин (при тахикардии — анаприлин), при экстрасистолии — валокордин. По окончании криза необходимо провести курс лечения транквилизаторами, антидепрессантами, адреноблокаторами, антигистаминными препаратами, а затем назначать поддерживающие дозы с постепенной отменой препарата.

При парасимпатическом кризе лечебные мероприятия сходны с теми, которые проводят при симпатико-адреналовом кризе. Используют средства, повышающие артериальное давление (кофеин, кордиамин). Кризы обычно возникают в первой половине дня, поэтому в данное время необходимо увеличивать дозу препаратов, применяемых с лечебной целью, что будет способствовать профилактике криза. При смешанных вегетативно-сосудистых кризах лечение проводится по тем же принципам.

Трудоспособность. Определяется ведущим симптомокомплексом, возникшим при поражении гипоталамуса. Противопоказаны нервно-психическое и физическое перенапряжение, а также работа в ночное время. Как правило, стойкая утрата трудоспособности возникает лишь при выраженных и частых вегетативных пароксизмах. Этим больным с учетом основной профессии может быть установлена III группа инвалидности. К стойкой утрате трудоспособности могут приводить также нейро-эндокринно-обменные формы заболевания. При резко выраженных нарушениях обмена больные могут быть признаны инвалидами III и даже II группы.