Смешанный тромб в сосуде

Папиллома кожи

Этиология: вирус папилломы человека

Патогенез: Опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского эпителия с выраженным ороговением без признаков клеточного атипизма. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые покрыты многослойным плоским эпителием. Тканевой атипизм проявляется в неравномерном развитии эпителия и стромы, избыточном ангиогенезе. Cохраняются свойства нормального эпителия – полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.

Папиллома имеет шаровидную форму, плотной или мягкой консистенции, располагается на поверхности кожи или слизистойоболочки на основании.

Исход и осложнения: при травме разрешается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. При постоянном раздражении возможна малигнизация.

 

2.Бурая индурация легких( окраска по Перлсу и гематоксилин-эозин)

Этиология: Повышенное кровенаполнение органа, множественные мелкие кровоизлияния в легких

В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям.

Патогенез: Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, котjhst находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани),происходит выход эритроцитов в интерстицильную ткань, оразуется венозный застой в легких. Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.

Легкие становятся большими, бурыми и плотными.

Исход и осложнения: пневмосклероз, легочная недостаточность.

 

Атеросклероз аорты( окраска суданом III )

Атеросклероз – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов и разрастания соединительной ткани, с формированием бляшек, с сужением просвета артерий, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органа.

Этиология

Факторы риска: пожилой возраст, мужской пол, наследственность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет…

Теории атеросклероза – повреждение эндотелия артерий.

Патогенез

Фазы:

1. Повышение сосудистой проницаемости плазменных клеток.

2. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию. Миграция моноцитов в интиму, превращение их в активные макрофаги и продукция цитокинов(факторы некроза опухоли) и факторов роста, что вызывает миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток.

3. Гладкомышечные клетки секретируют экстрацеллюлярный матрикс ( коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны). Протеогликаны задерживают ЛПНП в интиме и это способствует их окислению(ЛПНП). Окисленные ЛПНП превращают макрофаги в пенистые клетки и повышают адгезию клеток к поверхности эндотелия.

4. Образование в бляшке капилляров под воздействием факторов роста.

Стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз.

Морфогенез

Наблюдается атеросклеротическая бляшка с крупным ядром с кристаллами холестерина, разрастание соединительной ткани, внутриклеточное и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты.

Исход и осложнения:

Может возникнуть тромбоз, тромбоэмболия и эмболия с развитием инфарктов и гангрены. Аневризма аорты, возможен разрыв аневризмы с кровотечением.

 

4. Гиалиноз сосудов селезенки ( Окраска г – э)

Гиалиноз – внеклеточное отложение гиалина.

Этиология

3 вида:

1. При артериальной гипертензии (простой гиалиноз)

2. При сахарном диабете (липогиалиноз)

3. При ревматических и аутоимунных бол ( сложный)

Патогенез

Связан с повышением сосудистой проницаемости и плазматическим пропитыванием. Предшествовать гиалинозу может мукоидное и фибриноидное набухание. В клетках и тканях появляются белковые гомогенные включения и отложения, стойкие к действию кислот и щелочей, напоминающие по внешнему виду и микроскопической характеристике гиалиновый хрящ.

Морфогенез

Гиалин окрашен в розовый цвет, гиалиноподобные капли отражают нарушение белкового обмена.

Гиалиноз обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттеснен кнаружи и разрушает эластическую пластину, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные, стекловидные трубочки с резко суженым или закрытым просветом.

Исход

Процесс не обратим, но возможно рассасывание гиалиновых масс. Гиалиноз ведет к значительным функциональным нарушениям.

 

Крупозная пневмония

Этиология: пневмококк

Патогенез: гиперемия, повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, экссудация составных частей плазмы крови (экссудат содержит большое количество фибриногена), миграция клеток крови – эритроцитов и нейтрофилов.

Морфогенез: просветы альвеол заполнены экссудатом – сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами, экссудат неплотно прилегает к стенке альвеол (местами видны щелевидные просветы). В межальвеолярных перегородках отмечается гиперемия сосудов, отек стромы. В просвете части мелких сосудов – тромбы.

Исходы и осложнения: наиболее благоприятный исход  - полное рассасывание экссудата. Могут развиваться различные осложнения и даже смерть. Различают легочные и внелегочные осложнения. Легочные: карнификация (организация масс фибрина в альвеолах), абсцесс легкого, гангрена легкого, плеврит, эмпиема плевры. Внелегочные: гнойный медиастинит и перикардит, перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д.

 

Смешанный тромб в сосуде

Этиология: местные факторы – изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; общие факторы – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови, изменение состава крови.

Патогенез: агглютинация тромбоцитов=> коагуляция фибриногена  и образование фибрина=> агглютинация эритроцитов=> преципитация белков плазмы

Морфогенез: В составе тромба определяются нити фибрина, лейкоциты. тромбоциты . Тромб имеет пестрый вид (в нем содержатся элементы как белого так и красного тромба) . Тромб полностью обтурирует просвет сосуда.

Макроскопически в смешанном тромбе различают:

· головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть;

· тело (собственно смешанный тромб);

· хвост (имеет строение красного тромба).

Исходы и осложнения: благоприятные исходы - асептический аутолиз, канализация и васкуляризация; неблагоприятные – отрыв тромба или его части (образование тромбоэмбола), гнойное расплавление тромба.