Некротический нефроз (некронефроз) (окр гем-эозином)

2019-08-13

425

Обсуждений (0)

0.00 из 5.00 0 оценок

⇐ Предыдущая 1 23

Этиология: шок различной этиологии , токсический,гемолитический,бактериальный
Патогенез: Шок , гиповолемия , падение АД *рефлекторный спазм сосудов коркового слоя , открытие артерио-венозных анастомозов, сброс крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту , малокровие капилляров почечных клубочков , гипоксия коры и изменение почечного лимфотока с появлением отека интерстиция. Из-за нарастания ишемии коры появляются глубокие дистрофические и некротические процессы канальцев главных отделов, нефротоксическое поражение канальцев. В течении заболевания выделяют три стадии: шоковую, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза.
Микро: клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Неравномерно расширенные канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Отек стромы. в канальцах – различные виды дистрофии (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, может быть жировая).
Макро: шоковая почка. Почки несколько увеличены в размерах, набухшие,корковый слой малокровен, бледно-серого цвета, юкстамедуллярная зона и пирамидки, напротив, имеют темно-красный цвет(переполнение кровью мозгового вещества).
Осложнения и исходы: 1.острая почечная недостаточность может вызвать сегментарный или тотальный некроз коркового слоя 2. выздоровление (благодаря гемодиализу или инфузионной терапии) 3. смерть

20 .Гнойный менингит(окр гем-эозин)
Этиология: возбудители чаще Neisseria meningitidis (менингококк), Streptococcus pneumoniae (пневмококк)
Патогенез: пути инфицирования: чаще гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный; Входные ворота возбудителей инфекции -слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Серозный экссудат переходит в гнойный. Вовлечение в процесс черепных нервов влечет за собой неполные параличи.
Макро: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены. В коре головного мозга иногда появляются участки размягчения и нагноения
Микро: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток.
Осложнения/исход:1. при своевременном лечении благоприятный(выздоровление);2.неблагоприятный: Гнойный эпендиматит и пиоцефалия,Гнойный менингоэнцефалит,Отёк и набухание головного мозга с дислокацией, Гидроцефалия, развитие церебральной кахексии

1.Папиллома кожи Этиология: вирус папилломы человека Патогенез: Опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского эпителия с выраженным ороговением без признаков клеточного атипизма. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые покрыты многослойным плоским эпителием. Тканевой атипизм проявляется в неравномерном развитии эпителия и стромы, избыточном ангиогенезе. Cохраняются свойства нормального эпителия – полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана. Папиллома имеет шаровидную форму, плотной или мягкой консистенции, располагается на поверхности кожи или слизистойоболочки на основании. Исход и осложнения: при травме разрешается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. При постоянном раздражении возможна малигнизация	2.Бурая индурация легких( окраска по Перлсу и гематоксилин-эозин) Этиология: Повышенное кровенаполнение органа, множественные мелкие кровоизлияния в легких В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Патогенез: Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, котjhst находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани),происходит выход эритроцитов в интерстицильную ткань, оразуется венозный застой в легких. Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза. Легкие становятся большими, бурыми и плотными. Исход и осложнения: пневмосклероз, легочная недостаточность	3. Атеросклероз аорты( окраска суданом III ) Атеросклероз – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов и разрастания соединительной ткани, с формированием бляшек, с сужением просвета артерий, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органа. Этиология Факторы риска: пожилой возраст, мужской пол, наследственность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет… Теории атеросклероза – повреждение эндотелия артерий. Патогенез Фазы: Повышение сосудистой проницаемости плазменных клеток. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию. Миграция моноцитов в интиму, превращение их в активные макрофаги и продукция цитокинов(факторы некроза опухоли) и факторов роста, что вызывает миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Гладкомышечные клетки секретируют экстрацеллюлярный матрикс ( коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны). Протеогликаны задерживают ЛПНП в интиме и это способствует их окислению(ЛПНП). Окисленные ЛПНП превращают макрофаги в пенистые клетки и повышают адгезию клеток к поверхности эндотелия. Образование в бляшке капилляров под воздействием факторов роста. Стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз. Морфогенез Наблюдается атеросклеротическая бляшка с крупным ядром с кристаллами холестерина, разрастание соединительной ткани, внутриклеточное и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты. Исход и осложнения: Может возникнуть тромбоз, тромбоэмболия и эмболия с развитием инфарктов и гангрены. Аневризма аорты, возможен разрыв аневризмы с кровотечением.	4. Гиалиноз сосудов селезенки ( Окраска г – э) Гиалиноз – внеклеточное отложение гиалина. Этиология 3 вида: При артериальной гипертензии (простой гиалиноз) При сахарном диабете (липогиалиноз) При ревматических и аутоимунных бол ( сложный) Патогенез Связан с повышением сосудистой проницаемости и плазматическим пропитыванием. Предшествовать гиалинозу может мукоидное и фибриноидное набухание. В клетках и тканях появляются белковые гомогенные включения и отложения, стойкие к действию кислот и щелочей, напоминающие по внешнему виду и микроскопической характеристике гиалиновый хрящ. Морфогенез Гиалин окрашен в розовый цвет, гиалиноподобные капли отражают нарушение белкового обмена. Гиалиноз обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттеснен кнаружи и разрушает эластическую пластину, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные, стекловидные трубочки с резко суженым или закрытым просветом. Исход Процесс не обратим, но возможно рассасывание гиалиновых масс. Гиалиноз ведет к значительным функциональным нарушениям.	5. Крупозная пневмония Этиология: пневмококк Патогенез: гиперемия, повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, экссудация составных частей плазмы крови (экссудат содержит большое количество фибриногена), миграция клеток крови – эритроцитов и нейтрофилов. Морфогенез: просветы альвеол заполнены экссудатом – сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами, экссудат неплотно прилегает к стенке альвеол (местами видны щелевидные просветы). В межальвеолярных перегородках отмечается гиперемия сосудов, отек стромы. В просвете части мелких сосудов – тромбы. Исходы и осложнения: наиболее благоприятный исход - полное рассасывание экссудата. Могут развиваться различные осложнения и даже смерть. Различают легочные и внелегочные осложнения. Легочные: карнификация (организация масс фибрина в альвеолах), абсцесс легкого, гангрена легкого, плеврит, эмпиема плевры. Внелегочные: гнойный медиастинит и перикардит, перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д.
6. Смешанный тромб в сосуде Этиология: местные факторы – изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; общие факторы – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови, изменение состава крови. Патогенез: агглютинация тромбоцитов=> коагуляция фибриногена и образование фибрина=> агглютинация эритроцитов=> преципитация белков плазмы Морфогенез: В составе тромба определяются нити фибрина, лейкоциты. тромбоциты . Тромб имеет пестрый вид (в нем содержатся элементы как белого так и красного тромба) . Тромб полностью обтурирует просвет сосуда. Макроскопически в смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба). Исходы и осложнения: благоприятные исходы - асептический аутолиз, канализация и васкуляризация; неблагоприятные – отрыв тромба или его части (образование тромбоэмбола), гнойное расплавление тромба.	7. Флегмонозный аппендицит (окраска гематоксилин-эозин) Аппендицит - воспаление червеобразного отростка толстой кишки. Этиология аппендицита: Выделяют 2 теории возниконовения аппендицита: Теория копростаза – закупорка отростка каловыми массами и конкрементами. теория нервно-сосудистая – аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстойствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов приводит к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям, нарушением трофики и оксигенации ткани, развивается дистрофия ткани, что обеспечивает инвазию кишечной флоры. теория инфекционная – патогенная флора кишечника (кишечная палочка, энтерококки) Патогенез: Выделяют 6 морфологических форм Простой, поверхностный, флегмонозный, апостеманозный,флегмонозно-язвенный,гангренозный Изменения характерные острому аппендициту развиваются в течение 5-6 часов: расстройство кровообращения и лимфообращения, стаз в капиллярах, отёк, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, дистрофические тканевые изменения, далее образуются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой(острый поверхностный аппендицит) Если изменения прогрессируют, наступает острый деструктивный аппендицит, к концу первых суток развивается флегмонозный аппендицит. Морфогенез: Для флегмонозного аппендицита характерно воспаление всех слоёв отростка. Микро: диффузная нейтрофильная инфильтрация, распространяющаяся на все оболочки органа, отёк, полнокровие сосудов. В отдельных случаях могут быть мелкие интрамуральные абсцессы Макро: отросток увеличен, оболочка тусклая, полнокровная, на ее поверности появляется фибринозный налет. В просвете гной или содержимое пропитанное кровью, брюзжеечка отёчна. Исход и осложнения: Перфорация отростка,гангрена отростка, периаппендикулярный абсцесс,эмпиема отростка,перитонит, мезентериолит, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.	8. Кровоизлияние в головной мозг (гематоксилин-эозин) Этиология инфекционные васкулиты, вскрытие аневризмы, ангиоматоз оболочки, геморрагический инсульт ( н-р при гипертонической болезни или при разрыве аневризмы артерии мозга) Патогенез Альтерация стенок альтериол с образованием микроаневризмы с разрывом стенки, в месте кровоизлияния образуется полость, заполненная свёртками крови. Кровоизлияния чаще всего локализуются в подкорковых узлах мозга, мозжечке. Размеры разные, иногда охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь может попасть в полость желудочков. Если больной пережил инсульт, то по периферии кровоизлияние в ткани мозга много сидерофагов, клетки глии, свёртки крови рассасываются и образуются кисты. Морфогенез Макро:Ткань мозга разрушена(красное размягчение мозга), на её месте крупные свёртки крови, откружающая ткань отёчна. Микро: некроз ткани мозга в области кровоизлияния, элементы крови,эритроциты разрушены, в окружающих гематому сохранённых участках – очаги гемосидероза, париваскулярный и перицеллюлярный отёк, некроз части нейронов, пролиферация глии, периваскулярные диапедезы. Исход гематомы или геморрагической инфильтрации ткани является: киста с бурыми стенками (гемосидерин), также содержащая ликвор.кровоизлияние в желудочки мозга – смерть.	9. Аборт в соскобе Этиология: нарушение функции яичников, нарушения течения маточной беременности, гибель плода в результате неполного внедрения плодного яйца в слиз. Оболочку матки, несостоятельности слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т.д. Патогенез: прерывание беременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия- аборт, от 14 до 28 недель- поздний аборт, от 28-29 недель - преждевременные роды Аборт производится по медицинским показаниям( угроза жизни матери, неправильное течение беременности, иногда- пороки развития плода) в медицинском учреждении. В поле зрения в мазках крови обнаруживаются ворсины хориона, срезанные в различных плоскостях, между которыми располагаются децидуальные клетки. Также видны элементы слизи, эритроциты( т.к. это соскоб) (На данном препарате видны сосуды плода, что говорит о сроке беременности около 5 недель) Осложнения: аборт, произведенный в антисанитарных условиях может стать причиной инфекции матки, развития сепсиса, и даже смерти женщины.	10. Портальный цирроз печени Этиология: гепатиты, алкогольная интоксикация, исход жирового гепатоза Патогенез: портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. Морфогенез: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты( ложные дольки разной величины и формы без центральных вен) В строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация. Новообразованые дольки разделены прослойками соединительной ткани. Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии. Пролиферация желчных протоков в портальных трактах Исход и осложнения: печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных
11. Туберкулезная гранулема Этиология: микобактерия туберкулеза. Различают 4 типа микобактерии: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерна крайне выраженная изменчивость – ветвистые, коккообразные, L-формы Патогенез: проникновение микобактерий в организм и взаимодействие с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Различают 3 основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный. Морфогенез: В центре гранулемы расположены бесструктурные массы – очаг казеозного некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов (в основном T-лимфоцитов) с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами распологаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса образуются от слияния эпителиоидных клеток. Исходы, осложнения: при первичном туберкулезе – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит, при костном туберкулезе – секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе возможны кровотечение, прорыв содержиого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плефриту (эмпиема плевры). Смертельный исход из-за развития легочно-сердечной недостаточности, кровотечений, амилоидоза и осложнений послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.	12. Аденокарцинома желудка Этиология: канцерогенные вещества, предраковые состояния (хронический, атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка). Патогенез: перестройка слизистой оболочки желудка: дисплазия эпителия – замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма, кишечная метаплазия – один из главных факторов риска рака желудка. Различают варианты аденокарцином: ацинарную с преобладанием в опухоли ацинарных структур тубулярную – с преобладанием в ней трубчатых образований сосочковую, представленную атипичными сосочковыми разрастаниями. Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки. Морфогенез: в толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны. Наблюдаются нарушение комплексности мембран, их полярности и базальной мембраны. Исходы и осложнения: вторичные некротические изменения и распад карциномы приводят к перфорации стенки, кровотечению, флегмоне желудка, прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита, врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопровождается кишечной непроходимостью, стеноз привратника, геморрагический или фибринозно-геморрагическийплеврит, истощение.	13 Инфаркт миокарда Этиология: атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра – тромботическая окклюзия,спазм коронарных артерийПатогенез: Продромальный (предынфарктный) 1 стадия – острейшая – первые 2 часа после острой окклюзии коронарного сосуда до формирования некроза миокарда; на ЭКГ подъём ST вверх от изолинии с формированием кошачьей спинки 2 стадия – острая – длится до 8-10 дня – в миокарде преобладают процессы некробиоза с перифокальнойвоспалительной реакцией; на ЭКГ появление патологического Q, ST – выше изолинии, Т – отрицательный 3 стадия – подострая – до 2го месяца – в зоне некробиоза откладывается коллаген и образуется рыхлая соед тк; на ЭКГ появление патологического Q, ST на изолинии, Т – отрицательный 4 стадия – рубцевания – формируется к 6му месяцу – на месте некроза формируется полноценный соединительнотканный рубец; на ЭКГ маленький R, ST на изолинии, глубокий отрицательный Т, м.б. только QS Морфологически выделяют 3 стадии Ишемическая, некротическая, организации. МорфогенезВыделяют три зоны некроза (инфаркта) 1.Зона некроза (гомогенный участок, лишенный ядер и исчерченности) 2.Зона демаркационного воспаления (инфильтрация лейкоцитами, макрофагам)+расширенные полнокровные сосуды в этой зоне 3. Зона неизмененного миокарда (хорошо видны ядра, исчерченность присутствует) ИсходОстрая левожелудочковая недостаточерсть, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, разрыв сердца с гемотампонадой полости перикарда, тромбоэмболии.постишемический невостановленныйкровоток., внезапная коронарная смерть. Рубцевание, компенсаторная гипертрофия миокарда	14 Гемангиома печени Относится к меземхимальной опухоли, доброкачественная. Этиология: врождённая опухоль, появление на стадии эмбриогенеза, возможно по причине пересённых ОРЗ матерью(кавернозная гемангиома). Патогенез Имеет все характеристики доброкачественной опухоли: тканевый атипизм, имеет капсулу, не метастазирует, экспансивный рост, медленный, не проникает в другие ткани, но может сдавливать. Морфогенез Опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (каверны), выстланныхэндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но выражена четко. Исход чаще благоприятный, она редко малигнизируется. Но бывают её разрывы с кровотечением, тромбозом. Сдавление печёночных сосудов, что ведёт к ишемии. При значительном росте опухоли происходит сдавление прилежащих органов (двенадцатиперстной кишки, желудка). Если происходит сдавление опухолью желчных протоков либо ветвей воротной вены, то развивается обтурационная желтуха. Для таких больных характерно желтушное окрашивание кожных покровов, склер, кожный зуд.	15. Пневмосклероз и бронхоэктазы Бронхоэктазы- расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, могут быть врожденными и преобретенными Этиология: Врожденные- нарушение формирования брогхиального дерева. Преобретенные – следствие хронического бронхита. Патогенез (для преобретееных): В очаге неразрешившейся пневмонии , в участках ателектаза (активного сападения респираторного отдела легких вследтвие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического сдавления со стороны плевральной полости) внутри бронхиальное давление повышается во время кшлевых толчков и воздействует на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, это ведт к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется Морфогенез: метаплазия эпителия, хроническое воспаление в стнеке броха, эластические и мышечные волокна часично разрушенны и замещены соед.тк. в полостибронхоэктаза гнойное содержимое, склероз сосудов Исход:бронхоэктатическая болезнь, гипертензия в малом круге, гипертрофия правого желудочка.
16 Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) При окраске Суданом-III в гепатоцитах выявляются капельки жира желтого цвета, при окраске гематоксилин эозином – бесцветные вакуоли на месте жировых капель Этиология: интоксикация наиболее часто Механизм развития :инфильтрация, извращенный синтез, фанероз,трансформация Исход: портальный цирроз печени Наиболее часто стеатоз печени наблюдается при злоупотреблении алкоголем, сахарном диабете, ожирении, гипоксии (анемия, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность). При отсутствии воспалительных и фиброзных изменений в органе стеатоз печени клинически никак не проявляется и полностью обратим. Некроз отдельных гепатоцитов, воспаление и разрастание соединительной ткани делают этот процесс необратимым и рассматриваются как предцирротическая стадия стеатоза.	17. Эмболический гнойный нефрит(Окраска г. И э.) Этиология: сепсис, инфекционные заболевания Патогенез: образование микробных эмболов Микро: В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы. Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит. Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупноочаговые инфильтраты с гистиолизом ткани почки в центре-колонии бактерий( гнойный экссудат,абсцессы).Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек. Макро:п. увеличена в размерах(обычно умеренно),набухшая ,полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными мелкими и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета- абсцессами. Исход: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).	18. Мускатная печень (Хроническое венозное полнокровие печени) (Окраска г. И э.) Этиология: пороки сердца,ИБС,ревматизм, Патогенез: венозный застой в большом кругу кровообращения Микро:Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек,вплоть до появления “озёр крови”.В центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен, нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застрой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистроя гепатоцитов наружной трети печеночных долек. Макро:п. увеличена в размере,плотной консистенции,капсула напряжена,гладкая,передний край закруглен,на разрезе пястрого вида. Исходы и осложнения: портальный цирроз печени	19. Некротический нефроз (некронефроз) (окр гем-эозином) Этиология: шок различной этиологии , токсический,гемолитический,бактериальный Патогенез: Шок , гиповолемия , падение АД *рефлекторный спазм сосудов коркового слоя , открытие артерио-венозных анастомозов, сброс крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту , малокровие капилляров почечных клубочков , гипоксия коры и изменение почечного лимфотока с появлением отека интерстиция. Из-за нарастания ишемии коры появляются глубокие дистрофические и некротические процессы канальцев главных отделов, нефротоксическое поражение канальцев. В течении заболевания выделяют три стадии: шоковую, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза. Микро: клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Неравномерно расширенные канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Отек стромы. в канальцах – различные виды дистрофии (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, может быть жировая). Макро: шоковая почка. Почки несколько увеличены в размерах, набухшие,корковый слой малокровен, бледно-серого цвета, юкстамедуллярная зона и пирамидки, напротив, имеют темно-красный цвет(переполнение кровью мозгового вещества). Осложнения и исходы: 1.острая почечная недостаточность может вызвать сегментарный или тотальный некроз коркового слоя 2. выздоровление (благодаря гемодиализу или инфузионной терапии) 3. смерть	20 .Гнойный менингит(окр гем-эозин) Этиология: возбудители чаще Neisseria meningitidis (менингококк), Streptococcus pneumoniae (пневмококк) Патогенез: пути инфицирования: чаще гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный; Входные ворота возбудителей инфекции -слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Серозный экссудат переходит в гнойный. Вовлечение в процесс черепных нервов влечет за собой неполные параличи. Макро: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены. В коре головного мозга иногда появляются участки размягчения и нагноения Микро: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Осложнения/исход:1. при своевременном лечении благоприятный(выздоровление);2.неблагоприятный: Гнойный эпендиматит и пиоцефалия,Гнойный менингоэнцефалит,Отёк и набухание головного мозга с дислокацией, Гидроцефалия, развитие церебральной кахексии

2019-08-13

425

Обсуждений (0)

0.00 из 5.00 0 оценок

⇐ Предыдущая 1 23

Обсуждение в статье: Некротический нефроз (некронефроз) (окр гем-эозином)

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓