Портальный цирроз печени

Этиология: гепатиты, алкогольная интоксикация, исход жирового гепатоза

Патогенез: портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек.

Морфогенез: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты( ложные дольки разной величины и формы без центральных вен) В строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация.

Новообразованые дольки разделены прослойками соединительной ткани.

Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии. Пролиферация желчных протоков в портальных трактах

Исход и осложнения: печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных       

11. Туберкулезная гранулема
Этиология: микобактерия туберкулеза.
Различают 4 типа микобактерии: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерна крайне выраженная изменчивость – ветвистые, коккообразные, L-формы
Патогенез: проникновение микобактерий в организм и взаимодействие с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.
Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Различают 3 основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.
Морфогенез: В центре гранулемы расположены бесструктурные массы – очаг казеозного некроза, по периферии – вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов (в основном T-лимфоцитов) с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами распологаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса образуются от слияния эпителиоидных клеток.
Исходы, осложнения: при первичном туберкулезе – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит, при костном туберкулезе – секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе возможны кровотечение, прорыв содержиого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плефриту (эмпиема плевры). Смертельный исход из-за развития легочно-сердечной недостаточности, кровотечений, амилоидоза и осложнений послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

12. Аденокарцинома желудка
Этиология: канцерогенные вещества, предраковые состояния (хронический, атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка).
Патогенез: перестройка слизистой оболочки желудка:
дисплазия эпителия – замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма,
кишечная метаплазия – один из главных факторов риска рака желудка.
Различают варианты аденокарцином:
ацинарную с преобладанием в опухоли ацинарных структур
тубулярную – с преобладанием в ней трубчатых образований
сосочковую, представленную атипичными сосочковыми разрастаниями.
Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки.
Морфогенез: в толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны. Наблюдаются нарушение комплексности мембран, их полярности и базальной мембраны.
Исходы и осложнения: вторичные некротические изменения и распад карциномы приводят к перфорации стенки, кровотечению, флегмоне желудка,
прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита,
врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопровождается кишечной непроходимостью,
стеноз привратника,
геморрагический или фибринозно-геморрагическийплеврит,
истощение.

Инфаркт миокарда

Этиология:

атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра – тромботическая окклюзия,спазм коронарных артерий

Патогенез:

Продромальный (предынфарктный)

1 стадия – острейшая – первые 2 часа после острой окклюзии коронарного сосуда до формирования некроза миокарда; на ЭКГ подъём ST вверх от изолинии с формированием кошачьей спинки

2 стадия – острая – длится до 8-10 дня – в миокарде преобладают процессы некробиоза с перифокальнойвоспалительной реакцией; на ЭКГ появление патологического Q, ST – выше изолинии, Т – отрицательный

3 стадия – подострая – до 2го месяца – в зоне некробиоза откладывается коллаген и образуется рыхлая соед тк; на ЭКГ появление патологического Q, ST на изолинии, Т – отрицательный

4 стадия – рубцевания – формируется к 6му месяцу – на месте некроза формируется полноценный соединительнотканный рубец; на ЭКГ маленький R, ST на изолинии, глубокий отрицательный Т, м.б. только QS

Морфологически выделяют 3 стадии

Ишемическая, некротическая, организации.

Морфогенез

Выделяют три зоны некроза (инфаркта)

1.Зона некроза (гомогенный участок, лишенный ядер и исчерченности)

2.Зона демаркационного воспаления (инфильтрация лейкоцитами, макрофагам)+расширенные полнокровные сосуды в этой зоне

3. Зона неизмененного миокарда (хорошо видны ядра, исчерченность присутствует)

Исход

Острая левожелудочковая недостаточерсть, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, разрыв сердца с гемотампонадой полости перикарда, тромбоэмболии.постишемический невостановленныйкровоток., внезапная коронарная смерть.

Рубцевание, компенсаторная гипертрофия миокарда

Гемангиома печени

Относится к меземхимальной опухоли, доброкачественная.

Этиология: врождённая опухоль, появление на стадии эмбриогенеза, возможно по причине пересённых ОРЗ матерью(кавернозная гемангиома).

Патогенез

Имеет все характеристики доброкачественной опухоли: тканевый атипизм, имеет капсулу, не метастазирует, экспансивный рост, медленный, не проникает в другие ткани, но может сдавливать.

Морфогенез

Опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (каверны), выстланныхэндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но выражена четко.

Исход чаще благоприятный, она редко малигнизируется. Но бывают её разрывы с кровотечением, тромбозом. Сдавление печёночных сосудов, что ведёт к ишемии. При значительном росте опухоли происходит сдавление прилежащих органов (двенадцатиперстной кишки, желудка). Если происходит сдавление опухолью желчных протоков либо ветвей воротной вены, то развивается обтурационная желтуха. Для таких больных характерно желтушное окрашивание кожных покровов, склер, кожный зуд.