Главная | О нас | Обратная связь Автоматизация Автостроение Антропология Археология Архитектура Астрономия Предпринимательство Биология Биотехнология Ботаника Бухгалтерский учет Генетика География Геология Государство Демография Деревообработка Журналистика и СМИ Зоология Изобретательство Иностранные языки Информатика Информационные системы Искусство История Кинематография Кораблестроение Кулинария Культура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Математический анализ Материаловедение Машиностроение Медицина Менеджмент Металлургия Метрология Механика ОБЖ Охрана Труда Педагогика Политология Правоотношение Программирование Производство Промышленность Психология Радио Разное Социология Спорт Статистика Строительство Теология Технологии Туризм Усадьба Физика Физиология Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электротехника Показатели коагуляционного гемостаза 2019-08-13 276 Обсуждений (0) Показатели коагуляционного гемостаза 0.00 из 5.00 0 оценок Скачать документ ⇐ Предыдущая123
Время свертывания крови	Укорочение	Удлинение
АЧТВ	Укорачивается	Удлиняется из-за дефицита факторов свертывания и избытка антикоагулянтов
Протромбиновое время	Укорочение	Значительное удлинение
Тромбиновое время	Укорочение	Значительное удлинение из-за гипофибриногенемии и избытка в плазме ПДФ, обладающих антитромбино-вым действием
Паракоагуляционные тесты (для определе-ния РФМК)	Отрицательные	Положительные
Фибринопептид А	Норма	Увеличен из-за тромбинемии
Фибриноген	Повышение	Снижение, вплоть до полного отсутствия
Активность АТ III	Снижение	Снижение
Активность фибринолиза	Нормальная или несколько снижена	Повышена, с последующим снижением

26. Возрастные особенности системы гемостаза Особенности гемостаза и его патология в детском возрасте.

• Для раннего постнатального периода характерным является низкий уровень факторов свертывания, первичных антикоагулянтов, основных компонентов плазминовой (содержание плазминогена и α2-антиплазмина к моменту рождения самое низкое) и калликреин-кининовой системы (уровень фактора Флетчера - прекалликреина, фактора Фицжеральда Фложе - высокомолекулярного кининогена). Предполагается, что снижение активности системы гемостаза является защитным механизмом, так как у ребенка неизбежна активация системы при рождении и в ранний постродовой период.

• Активация фибринолиза у новорожденных особенно выражена в первые минуты жизни, что связанно с поступлением в кровоток из легких при начале дыхания больного количества активатора плазминогена. Наиболее выражен этот процесс при поздней перевязке пуповины.

• В период новорожденности физиологическая гипокоагуляция в условиях обязательного тромбирования сосудов пуповины носит адаптационный характер, поскольку повышение коагуляционной активности крови до уровня взрослых пациентов может способствовать развитию тромбозов и ДВС - синдрома даже при незначительных патологических ситуациях. Физиологическая коагулопатия исчезает без специальной фармакологической коррекции к 5 - 7 дню после рождения.

• В период новорожденности, по сравнению с другими возрастными группами, наблюдается более высокое содержание α2-макроглобулина. Это расценивается как компенсаторная реакция организма, направленная на предотвращение тромботических осложнений в связи с относительным дефицитом АТ III.

• Недоношенность приводит к более выраженному снижению уровней как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, вследствие чего у этих детей существенно возрастает риск как геморрагических, так и тромбических осложнений, но особенно ДВС-синдрома.

• Степень депрессии факторов II, IX, X и риск возникновения геморрагической болезни новорожденных в раннем неонатальном периоде значительно уменьшается при раннем прикладывании ребенка к груди (в первые 2 - 3 часа после рождения), а также при поздней перевязке пуповины.

• Комплекс фактор XII - прекалликреин - ВМК являются пусковым для всех плазменных пртеолитических систем, поэтому при наследственном дефиците его компонентов нарушается как свертывание крови, так и внутренний механизм активации фибринолиза. Клинически это может реализоваться склонностью к тромботическим осложнениям на фоне геморрагических проявлений.

•Достижение уровня гемостазиологических показателей старшего возраста наступает в течение первых 6 - 12 месяцев жизни. При этом наиболее интенсивно уровень факторов контактной фазы свертывания повышается в течение первого полугодия.

•Большинство показателей гемостаза детей в возрасте от 1 года до 14 лет существенно не отличаются между собой, а также от значений соответствующих показателей у взрослых.

Особенности гемостаза у лиц пожилого и старческого возраста

Общей особенностью для людей данной возрастной категории является повышение активности системы гемостаза и формирование предтромботического сдвига, который идентифицируется по клиническим данным и результатам функционального и лабораторного обследования. В число наиболее значимых относятся маркерные гемореологические сдвиги, гиперактивации тромбоцитов, признаки эндотелиоза и системной воспалительной реакции, а также метаболические сдвиги и повышение уровня свидетелей активации свертывания крови и фибринолиза.

•У лиц пожилого и старческого возраста система гемостаза более лабильна и менее устойчива к ее ингибиторам, чем в молодом и среднем возрасте.

•Агрегационная активность тромбоцитов у людей пожилого и старческого возраста увеличена по сравнению с показателями молодого и среднего возраста по спонтанной, АДФ- и адреналин- индуцированной агрегации. У пожилых пациентов активация тромбоцитов на фоне имеющегося гиперкоагуляционного синдрома является одной из основных причин развития атеротромбоза и обострения ИБС.

•После 40 лет сокращается протромбиновое время, тромбиновое время и АЧТВ, увеличивается содержание D-димера - маркера тромбинемии.

•У пожилых лиц имеются определенные закономерности изменений в системе гемостаза в зависимости от пола. Так, наблюдающееся с возрастом повышение содержания фибриногена наиболее выражено у женщин. Однако возрастная гиперкоагуляция чаще наблюдается у лиц мужского пола. Кроме того, у мужчин уровень D-димера повышается раньше, чем у женщин.

Возрастная гиперкоагуляция обусловлена изменением сосудистой стенки вследствие естественных процессов старения и нарушениями липидного обмена. Наиболее выраженные изменения отмечаются у лиц мужского пола, что может быть объяснено большей предрасположенностью мужчин к атеросклерозу. Повышенный уровень АТ III, который наблюдается у лиц женского пола, указывает на хорошие компенсаторные возможности у здоровых женщин. У здоровых мужчин с возрастом повышается риск тромботических осложнений на фоне более слабого компенсаторного усиления фибринолиза по сравнению со здоровыми женщинами.

27. Принципы диагностики нарушений системы гемостаза. Оценка нарушений сосудисто–тромбоцитарного гемостаза

•Длительность и величина капиллярного кровотечения. Время кровотечения в норме при проведении пробы Дьюка не превышает 4-х минут. Удлиняется время кровотечения при: а) выраженной тромбоцитопении; б) тромбоцитопатии. в) дисфункциях тромбоцитов вторичного генеза (ДВС-синдром).

• Резистентность (ломкость) микрососудов. В норме число петехий у женщин после наложения на плечо манжеты от тонометра, в которой в течение 5 минут поддерживается давление 90 мм рт.ст., не превышает 10, у мужчин петехии в норме не возникают. Возможные причины положительной пробы: тромбоцитопения, тромбоцитопатия, гиповитаминоз С, прием антикоагулянтов, гормональные сдвиги у женщин.

•Количество тромбоцитов в крови. Нормальное содержание тромбоцитов в периферической крови - 180-320·10⁹/л. Варианты патологии: а) увеличение тромбоцитов >400·10⁹/л – тромбоцитозы (склонность к тромбозам, возникает при миелопролиферативных заболеваниях, спленэктомии, опухолях); б) уменьшение тромбоцитов <150-100·10⁹/л – умеренная тромбоцитопения (ДВС - синдром, лейкозы, В₁₂- дефицитная анемия); в) уменьшение тромбоцитов от 100 до 20·10⁹г/л - выраженная тромбоцитопения (ДВС– синдром тяжелого течения, острые лейкозы, апластическая анемия); г) тромбоциты единичные в препарате (молниеносные формы ДВС - синдрома, острый лейкоз, апластическая анемия).

•Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов. Нормальные значения адгезии составляют 20-40%. В качестве индукторов агрегации используются АДФ, адреналин, тромбин, ристомицин и др. агенты. Повышение агрегации- претромботические состояния, идиопатический тромбоцитоз, тромбоз, атеросклероз, и тд. Снижение агрегации- при тромбоцитопатиях, лечении антиагрегантами.

•Продолжительности жизни тромбоцитов. При тромбоцитопениях иммунного генеза и формах потребления продолжительность их жизни укорачивается до нескольких часов или 1 -2 дней.

•Содержание мегакариоцитов в трепанатах костного мозга. Резкое увеличение количества мегакариоцитов является ранним признаком хронических миелопролиферативных заболеваний, особенно истинной полицитемии, а также хронического миелофиброза и миелолейкоза. Уменьшение числа мегакариоцитов характерно для апластической анемии, системных гиперпластических процессов, неходжкинских лимфом с поражением костного мозга, метастазов в костный мозг.

•Электронно-микроскопическое изучение ультраструктуры тромбоцитов. Позволяет выявить тромбоцитопатии по отсутствию гранул (болезни пула хранения), вакуолизации, дефектов в сократительном аппарате тромбоцитов.

Оценка нарушений коагуляционного (вторичного) гемостаза

Коагулограмма- совокупность показателей свертывающей системы крови.

•Время свертывания крови. В норме по методу Ли-Уайта время свертывания цельной крови равно 5-8 минут. Причины удлинения времени свертывания: 1) выраженная недостаточность факторов внутреннего пути; 2) дефицит протромбина; 3) дефицит фибриногена; 4) наличие в крови ингибиторов свертывания(гепарина).

•Тромбиновое время. Тромбиновое время (ТВ) - скорость перехода фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. ТВ зависит от концентрации фибриногена, его свойств и наличия в крови ингибиторов тромбина (гепарин, АТIII). В норме равно 14-16 секунд. Причины удлинения ТВ: 1) афибриногенемия и гипофибриногенемия; 2) ДВС-синдром; 3) тяжелые поражения белоксинтетической функции печени, сопровождающиеся снижением синтеза фибриногена; 4) острый фибринолиз; 5) увеличение в крови концентрации ингибиторов тромбина. Определение ТВ используется для контроля за лечением гепарином и фибринолитиками. Укорочение ТВ наблюдается при тромбозах и тромбофилических состояниях.

Если конечный этап свертывания не нарушается (ТВ нормальное), то раздельно оценивают внешний и внутренний путь активации свертывания крови.

•Протромбиновое время (ПВ). В норме ПВ равен 12-15 секунд, протромбиновый индекс составляет 80-100. Чем больше ПВ, свидетельствующее о гипокоагуляции крови, тем меньше значения ПИ. Удлинение ПВ (уменьшение ПИ) отражает недостаточность плазменных факторов внешнего пути свертывания и активации протромбина (VII, X, V), а также конечных этапов коагуляции (I и II). Причины удлинения ПВ: 1) прием непрямых антикоагулянтов; 2) дефицит факторов II, VII, IХ, X тяжелые поражения печени (гепатит, цирроз, рак), недостаточность витамина К (механическая желтуха, нарушения всасывания в кишечнике, дисбактериоз кишечника и др.); 3) дефицит фибриногена (гипофибриногенемия); 4) наличие феномена паракоагуляции, в частности, при ДВС-синдроме. 

Учитывая, что факторы (X, V и II) участвуют также и во внутреннем механизме свертывания крови, то при нормальных показателях внутреннего пути и тромбинового времени, нарушения внешнего механизма будут обусловлены дефицитом только VII фактора (гипопроконвертинемия).

•Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). По данному тесту производят оценку внутреннего пути активации свертывания крови. В норме АЧТВ составляет 35–50 секунд. Уменьшение АЧТВ свидетельствует о гиперкоагуляции и склонности к тромбозам, увеличение - о гипокоагуляции. АЧТВ чрезвычайно чувствителен к дефициту плазменных факторов свертывания, участвующих во внутреннем механизме свертывания (факторы XII, XI, IX, VIII) и не зависит от снижения тромбоцитов или их функциональной недостаточности. АЧТВ удлиняется при наличии в крови ингибиторов свертывания (гепарина) и может быть использован как чувствительный тест для контроля лечения гепарином.

•Антикоагулянтное звено системы свертывания. В клинике чаще определяют функц. активность АТ III, протеина С и протеина S, как важнейших физиологических антикоагулянтов. Референсные значения антитромбина III - 86-116%. Увеличение АТ III наблюдается во время менструации, при острых вирусных гепатитах, холестазе, приеме анаболических стероидов, лечении пероральными антикоагулянтами. Снижение АТIII- при наследственном дефиците или аномалии АТ, заболеваниях печени, карциноме легких, ДВС-синдроме, множественных травмах и др. В норме значения протеина С составляют 94-124 %, протеина S 81-111%. Повышение протеинов С и S отмечается во время беременности, снижение – при их врожденном дефиците, заболеваниях печени, ДВС-синдроме, нефротическом синдроме и др.

•Фибринолитическая (плазминовая) система: 1). Исследование времени и степени лизиса (растворения) сгустков крови или эуглобулиновой фракции плазмы. Это важнейший базисный методисследования системы фибринолиза, позволяющий оценить состояние внутреннего и внешнего механизмов образования плазминогена. В норме XIIа-зависимый фибринолиз равен 4-10 минутам. Укорочение времени фибринолиза возникает при гипо- и дисфибриногенемии. Увеличение времени фибринолиза- при гиперфибриногенемия; 2). Определение концентрации плазминогена, его активаторов и ингибиторов. Значение плазминогена в норме составляют 71-101%. Дефицит плазминогена крайне редко встречается, чаще встречается дефицит тканевого активатора плазминогена, который является фактором риска тромбоза. Увеличение содержания плазминогена и его активаторов отмечается при панкреатитах, злокачественных опухолях, циррозах печени, терминальных состояниях, ДВС-синдроме.

2019-08-13

276

Обсуждений (0)

Показатели коагуляционного гемостаза 0.00 из 5.00 0 оценок

Скачать документ