Передача возбуждения в синапсах ВНС.

Медиаторы, образующиеся в окончаниях вегетативных нервных волокон действуют на иннервируемые ими клетки дольше по сравнению с медиаторами соматических нервов.Освобождающийся в терминалях аксонов медиатор взаимодействует со специфическим белком постсинаптической мембраны, образующим комплексное соединение с медиатором. Соединение медиатора с соответствующим рецепторным веществом является начальной реакцией в цепи химических превращений, возникающий в клетке под влиянием приходящих к ней нервных импульсов. В зависимости от механизма активации рецепторы постсинаптической мембраны делятся на:

Ø ионотропные– активация ионных каналов происходит через G-белок, но без вторичных посредников;

Ø метаботропные– активация ионных каналов происходит через G-белок с помощью вторичных посредников (инозитолтрифосфата (ИТФ), диацилглицерола (ДАГ), аденилатциклазы (цАМФ), гуанилатциклазы (цГМФ)).

Передача возбуждения с преганглионарного нервного волокна на ганглионарный (эфферентный) нейрон симпатического и парасимпатического отделов ВНС, а также с постганглионарного парасимпатического волокна на эффекторные клетки, симпатических вазодилататоров и симпатических волокон, иннервирующих потовые железы происходит за счёт медиатораацетилхолина (АХ).

Особенностью действия АХ в синапсах ганглиев является то, что оно не прекращается после отравления узла атропином, но исчезает после отравления никотином. На этом основании выделили два вида структур чувствительных к АХ:

Ø М-холинорецепторы (М-ХР), которые активируются мускарином (содержится в мухоморах) и теряют чувствительность к АХ под влиянием атропина;

Ø Н-холинорецепторы (Н-ХР), которые активируются никотином и теряют чувствительность к АХ под влиянием яда кураре.

На постсинаптических мембранах в ганглионарных синапсах всех отделов ВНСрецепцию АХ осуществляют ионотропные Н-ХР, а влияние АХ, выделяемого постганглионарными волокнами ПСНС и частью CНС, иннервирующей потовые железы и сосудорасширяющие волокна, воспринимается через метаботропные М-ХР. АХ действует на Н-ХР возбуждающе, а на М-холинорецепторы – возбуждающе (происходит деполяризация рецепторной клетки) и тормозяще (происходит гиперполяризация).

Возможна также непосредственная активация или инактивация калиевых или кальциевых каналов с помощью ионотропных рецепторов. Так, связывание АХ с ионотропными М-ХР пейсмейкерных клеток сердца ведёт к непосредственной активации калиевых каналов с помощью активации G-белка без вторичных посредников. В результате происходит гиперполяризация клеточной мембраны и, как результат, угнетение сердечной деятельности.

В окончаниях постганглионарных симпатических нервов (за исключением потовых желез и симпатических вазодилататоров) основными медиаторами являются норадреналини адреналин, которые действуют на адренорецепторы постсинаптической мембраны.    

Имеется два основных типа адренорецепторов, с которыми взаимодействует как норадреналин, так и адреналин: α- и β-адренорецепторы. Деление рецепторов основано на их чувствительности к различным фармакологическим препаратам: α-рецепторы блокируются фентоламином, β-рецепторы –пропранололом. Все адренорецепторы являются метаботропными. Вторичными посредниками α-адренорецепторами являются ИТФ, ионизированный кальций, ДАГ; β-адренорецепторов–цАМФ.

В большинстве органов находится оба вида адренорецепторов, которые могут вызывать либо разные, либо одинаковые реакции, или же имеется только один из адренорецепторов. В кровеносных сосудах и кишечнике имеются и α- и β-адренорецепторы. Показано, что соединение симпатического медиатора с α-адренорецепторами в артериальной стенке вызывает сужение артериол, а соединение с β-адренорецепторами приводит к расширению артериол. В кишечнике также имеются и α- и β-адренорецепторы; воздействие и на те и на другие тормозит сокращение гладкой мускулатуры. В сердце и бронхах нет α-адренорецепторов и здесь норадреналин и адреналин взаимодействуют только с β-адренорецепторами. В результате этого происходит усиление сердечных сокращений и расширение бронхов.

В некоторых случаях для передачи сигналов в ВНС могут использоваться дофамин (сосуды почек), серотонин, гистамин, АТФ. Одновременно с нейромедиаторами из окончаний постганглионарных волокон могут высвобождаться нейропептиды (ВИП, метэнкефалин, вещество Р и др.), которые модулируют действие основного медиатора.

В метасимпатическом отделе ВНС на ряду с холинергическими нейронами, широко представлены нехолинергическиеи неадренергические нейроны. В качестве медиаторов в них могут находиться пептиды (динорфин, холицистокинин, нейропептид, соматостанин, ВИП), биогенные амины (серотонин, гистамин, мелатонин), пурины (АТФ) и другие. Некоторые моторные нейроны содержат одновременно до пяти различных медиаторов. Вероятно, что это необходимо для очень тонкой регуляции работы эффекторных клеток (например, для управления моторикой кишечника, приуроченной к процессам гидролиза и всасывания питательных веществ).