Лечение эндемического зоба

При наличии диффузного увеличения щитовидной железы по данным пальпации, в соответ­ствии с Классификацией ВОЗ (1994 г.), и/или увеличения ее объема по отношению к площади поверхности тела, после исключения аутоиммунного тиреоидита устанавливается диагноз «эн­демический зоб 1-й или 2-й степени».

Назначается прием препаратов йода в суточной дозе 200 мкг (например, Йодомарин 200 по 1 таблетке в день) курсом не менее 6 месяцев.

В случае, если через 6 месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием препаратов йода в профилак­тической дозе (например, Йодомарин^® 200по ½ - 1 табл. в день) с целью предотвращения ре­цидива зоба.

Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение левотироксина(например – Эутирокс Берлин-Хеми) в дозах 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки или его комбинации с 100-150 мкг йода в день. Адекватная доза тироксина подбирается в соответствии с уровнем ТТГ. После нормализации размеров щитовидной железы по данным УЗИ, проводимого каждые 6 ме­сяцев, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода.

С целью профилактики и лечения кроме препарата Йодомарин  можно применять любой другой препарат йода, но не пищевые добавки.

Ожирение. Этиология и патогенез экзогенно-конституционального ожирения, классификация, клиническая картина, диагностики, принципы терапии.

Ожирение – полиэтиологическое заболевание со сложным и многообразным патогенезом, сопровождающееся изменениями в организме, анало­гично старению.

В основе его лежит нарушение баланса введения и расхода пищи. Имеет место нарушение калорического гомеостаза, определяющего сохранение массы. Выделяют два основных типа ожирения - гиперпластическое (увеличение числа жировых клеток) и гипертрофическое (увеличение размеров клеток). Синтез жира в организме зависит от: 1) количества поступающей пищи; 2) от активности гастроинтестинальных гормонов; 3) от деятельности вентромедиального и вентролатерального ядер гипоталамуса.

Центральный уровень регуляции – ядра гипоталамуса; вентромедиальное –  центр насыщения; вентролатеральное – центр аппетита. Периферический уровень – нервно-гуморальный.

Особенности метаболизма при ожирении:

1) усиление липогенеза и увеличение размеров адипоцитов при переедании;

2) повышение метаболической активности жировых клеток;

3) повышение концентрации НЭЖК в крови;

4) потребление мускулатурой главным образом НЭЖК в условиях конкуренции 

НЭЖК и глюкозы;

5) повышение уровня глюкозы крови;

6) усиление секреции инсулина и ­ его концентрации в крови.

Процессы липосинтеза более выражены в ночное время, т.к. снижены энерготраты организма.

Причины ожирения: 1) алиментарный фактор;

                               2) гиподинамия;

                               3) наследственность;

                               4) эндокринные заболевания;

                               5) патология нервной системы.

Причины ожирения:

· повышенное поступление пищи (жиры, углеводы) и несоответствующее этому поступлении энергети­ческое расходование жира (длительное преобладание раздражительного процесса в пищевом центре);

· нормальное поступление жира, но недостаточная мобилизация запасного жира как источника энергии – нарушение использования жира, поступающе­го с пищей и избыточное отложение его в жировой ткани (нарушение утилизации) или снижение вы­хода жира из депо (дискоординация симпатической и парасимпатической регуляции);

· нормальное поступление жира, нормальное расходование, но повышение образования жира из углеводов – усиление перехода углеводов в жиры (из гормональных факторов наиболее существен­ное значение имеет инсулин, так как его избыток реализует все основные патогенетические факторы, ведущие к развитию ожирения, а также АКТГ);

· переедание и низкая физическая активность – наиболее очевидные факторы риска развития ожирения. Повышенный аппетит и гиперфагия являются основными причинами избыточного отложения жира в жировой ткани;

· нарушение пищевого поведения, связанное с факто­рами внешней среды, образом жизни, социальными и психологическими особенностями человека, перекармливание детей, высококалорийное питание – снова развития ожирения. Ожирение, связанное  перееданием, может стать первой ступенью в раз­витии патологического ожирения вследствие долго­временной стимуляции гипоталамических структур, порой приводящей к необратимым изменениям. Именно здесь наиболее очевидно формирование порочного круга: «Факт, что ожирение возникает, из–за того, что человек много ест, трансформируется в ситуацию, когда человек много ест, потому что у него ожирение». В итоге человек с ожирением вследствие переедания, путем строгих диетических ограничений, модификации образа жизни и т.д., снизивший массу тела, зачастую не способен ее удержать, поскольку регуляторные системы, контролирующие пищевое по­ведение уже переориентированы на более высокий уровень запасания питательных веществ.

 

2. Классификация по причине развития ожирения В зависимости от генеза (причины) выделяют следующие формы ожирения: Алиментарное ожирение в последние десятилетия приобрело характер эпидемии среди населения развитых стран. Это связано исключительно с образом жизни многих современных людей. Несбалансированное нерегулярное питание, частое употребление в пищу, так называемого фастфуда и переедание в сочетании с малоподвижным образом жизни приводят к накоплению избыточной массы тела. Дополнительными предрасполагающими факторами в данном случае являются наследственная склонность к ожирению и отклонения в пищевом поведении (например, привычка есть ночью или переедание при стрессе). Эндокринная форма ожирения связана с различными заболеваниями органов эндокринной системы. В данном случае отложение избыточного количества жира в организме – это признак основного заболевания. Пациентам, страдающим этой формой заболевания, необходимо комплексное лечение, направленное в первую очередь на коррекцию гормонального фона в организме. Церебральное ожирение может возникнуть в результате инфекционных заболеваний, травм и опухолей головного мозга или некоторых его структур (гипоталамус, гипофиз). Эта форма заболевания называется также мозговой. Лекарственное ожирение может развиться в результате длительного приема некоторых лекарственных препаратов, таких как глюкокортикоиды, комбинированные оральные контрацептивы, антидепрессанты и др. Классификация по типу отложения жира в организме В зависимости от характера распределения избыточной жировой ткани в организме ожирение подразделяется на следующие типы: Андроидный тип ожирения характеризуется тем, что жировая ткань в основном откладывается в верхней части тела (подмышечная область, живот). Такая клиническая картина наблюдается чаще всего у больных с нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом, нарушением липидного обмена, гипертонической болезнью, а также при гиперандрогении и гирсутизме у женщин. Абдоминальное ожирение – частный случай ожирения, развивающегося по андроидному типу. Накопление жира происходит преимущественно под кожей живота, также происходит увеличение объема жировой клетчатки, окружающей внутренние органы. При гиноидном типе заболевания избыток жировой ткани локализуется преимущественно в нижней части туловища под кожей живота, ягодиц и бедер. Чаще встречается у женщин. Для смешанного типа ожирения характерно равномерное распределение избытка жировой ткани в организме. Морфологическая классификация ожирения Гипертрофическое ожирение характеризуется увеличением массы адипоцитов (жировых клеток), при этом их количество остается неизменным. Этот тип заболевания чаще развивается в зрелом возрасте. При гиперпластическом ожирении происходит увеличение количества жировых клеток в организме, такой тип заболевания чаще наблюдается у тех, кто страдает этим заболеванием с детства. Гиперпластическое ожирение редко встречается как самостоятельная форма заболевания. Чаще всего имеет место смешанная форма, при которой у больных отмечается и увеличение числа адипоцитов и их объема. Степени ожирения по отклонению от ИМТ (индекс массы тела) I ст. – превышение нормальной массы тела на 10–29 %; II ст. – превышение нормальной массы тела на 30–49 %; III ст. – превышение нормальной массы тела на 50–99 %; IV ст. – превышение нормальной массы тела 100 % и более.

 

Наиболее часто встречаемые формы ожирения у детей - экзогенно-алиментарные и диэнцефальные формы.

3. Жалобы больных ожирением многочисленны и разнообразны, зависят от выраженности и длительности, тяжести функциональных нарушений и сопутствующих заболеваний. При алиментарно-конституциональном ожирении 1 и II ст. больные могут жалоб не предъявлять. При более выраженном ожирении их могут беспокоить слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, безразличие к окружающему, нарушение сна. Часто отмечаются одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области серд­ца, боли в суставах и позвоночнике, обусловленные повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат и обменными нарушениями.

Кожные покровы у детей с ожирением имеют обычно нормальную осанку. Пигментация складок, фолликулит, цианотичный оттенок кожи бедер и ягодиц наблюдается при выраженности оттенок. При ожирении у детей иногда наблюдается выпадение волос. Объясняется этот про­цесс повышением функции сальных желез, возникновением себореи. Распределение жира зависит от конституции, возраста, степени и дли­тельности ожирения. У детей младшего возраста при I cт. ожирения жир откладывается равномерно и его распределение не меняется по сравнению со здоровыми детьми. При II ст. происходит усиление отло­жения подкожного жира, на туловище. При I ст. ожирения толщина кожной складки увеличивается в 2 раза, при II ст. - в 2,5 раза, при IIIстепени - в 2,9 раза.

    Тургор тканей детей с ожирением I ст. длительно сохраняется. При увеличении степени ожирения тургор тканей снижается.

Причиной нарушения функции дыхания при ожирении является механическое препятствие для экскурсий диафрагмы, обусловленное отложением жира в мезентериально-оментальной области и околопочечной области. Из-за высокого стояния диафрагмы может происходить также сдавливание вен заднего средостения, сопровождающееся венозным застоем в плевре и скоплением жидкости в плевральных полостях. Из-за этого возрастает внутриплевральное давление, сужаются воздухоносные пути легких, развивается ателектаз. Среди причин, приводящих к снижению эффективности дыхания, имеет значение изменение дыхательной мускулатуры. Происходит жировая инфильтрация и нарушение деятельности дыхательных мышц. Следствием этого могут быть поверхностный характер дыхания, развитие гиперкапнии и гипоксемии. Измене­ния с.с.с. при ожирении. Нарастание массы тела при ожирении не сопровождается увеличением размеров сердца, которое могло бы обеспечить оптимальные условия кровообращения. Выполнение физической работы характеризуется повышением потребления кислорода и учащением сердечных сокращений. Дети с ожирением вследствие этого жалуются на одышку, быструю утомляемость, боли в области сердца. Повышение АД у детей с ожирением рассматривается в качестве показателя вовлечения в патологический процесс гипоталамических отделов мозга и нарушением жирового обмена (гиперхолестеринемия). У детей с ожирением по данным ЭКГ отмечаются нарушения ритма в виде аритмий, синусовой брадикардии, экстрасистолы крайне редки.

       Дети с ожирением даже в ранней стадии – I ст. – представляют собой группу риска по развитию сердечно-сосудистой патологи. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные нарушения. Хроническая патология встречается редко. Часто (по данным ФГС) встречаются рефлюксы. Нарушаются обменные процессы в печени, изменяется активность липазы, а активность амилазы. У тучных детей функция почек нарушается в меньшей степени и в основном обуславливается возникновением осложнений.

Отличительными чертами ожирения I ст. являются следующие признаки: жалоб нет, подкожно-жировой слой распределен равномерно, тургор тканей сохранен, лабораторные показатели в норме. При II ст. могут быть жалобы, подкожно-жировой слой распределен равномерно, тургор тканей снижен, лабораторные показатели на верхней границе нормы.

При III ст., в отличие от II ст., больные предъявляют ряд жалоб, подкожно-жировой слой распределен неравномерно, тургор тканей резко снижен, отмечаются лабораторно-метаболические изменения.

Общеклинические анализы: общий анализ крови и мочи – изменений может не быть, копрограмма – нарушение ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.

Биохимические анализы:

- протеинограмма – б/особенностей;

- липидный обмен – ­ общ. липиды, ­ В-ЛП, ­ холестерина;

- углеводный обмен – сахара крови или двугорбая сахарная кривая;

- R-графия черепа и кисти – для определения формы ожирения;

- для исключения эндокринной патологии необходим гормональный профиль.

Консультация специалистов: невропатолога, окулиста, лор-врача по показаниям.

Общие принципы терапии при ожирении:

1) диетотерапия

2) физическая нагрузка

3) физиотерапия

   4) фитотерапия

5) медикаментозные средства

Диетотерапия

Принципы диетотерапии:

– диетотерапия должна быть длительной;

– диетотерапия не должна нарушать физического и психического развития ребенка и не препятствовать нормальной физической нагрузке;

– пища должна обеспечивать достаточное насыщение, быть вкусной и разнообразной.

 Характеристика лечебного стола:   

– белок вводят преимущественно в форме пищи бедной жирами животного происхождения. Рекомендуются тощие сорта мяса (телятина, говядина, дичь); рыба, творог, яйца, нежирные сорта сыра, тощие сорта колбасы .

– введение углеводов главным образом в виде черного хлеба, хрустящих хлебцев, картофеля, несладких фруктов.

– избегать всех сладостей, подслащенных пищевых продуктов из муки тонкого помола, следовательно белого хлеба, пирожков, печенья, тортов, кексов, вермишели, подслащенных напитков (включая пепси-колу).

– в качестве жира для приготовления пищи применяют растительные масла, отличающиеся высоким содержанием полиеновых кислот.

– обильное введение витаминов и минеральных солей, а в качестве носителей балластных веществ - сырых овощей.

– неограниченное применение жидкости, за исключением подслащенных напитков.

– физиологическое введение поваренной соли.

Периоды диетотерапии:

I период – разгрузка или минимальное кормление (3-5 дней). Объем пищи последовательно составляет 1/3-2/3-3/4 от суточного объема по возрасту и массе.

II период – адаптация к рациональному питанию (2/3 недели).

III период – сбалансированное и рациональное питание по возрасту.

Принципы физической нагрузки при ожирении:

– индивидуальный подход в зависимости от степени ожирения.

– постоянная физическая нагрузка.

– адекватная возрасту и физическому развитию.

Медикаментозная терапия:

– при проведении строгой диеты со значительным ограничением жиров необходимо вводить  

– жирорастворимые витамины А, Д, Е. Показана дача вит. С.

– при гипокалорийной диете дети младшего возраста теряют Са. Необходима дача препаратов Са.

– при гипоталамическом ожирении назначают ноотропы (пирацетам, ноотропил, кавентон).

– анорексогенные препараты по показаниям.

– при резко выраженном гипогонадизме в пубертатный период назначают половые гормоны.

Гипергликемические комы. Этиология, патогенез, клиническая картина по стадиям развития.

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, осложнение сахарного диабета, развивающееся при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы.

Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:

1) поздняя диагностика СД.

2) погрешности в диете.

3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные заболевания).

2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1).

Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения, метаболический ацидоз.

3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:   

1) кетоацидоз (кетоз)

2) прекома                   

3) собственно кома       

4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой стадии можно следующим образом: Кетоацидоз == СД + интоксикация. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую стадию – прекома. Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза – отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается финальная стадия – кома. Основное клиническое отличие комы от прекомы – отсутствие сознания.

Гипергликемическая кома, принципы неотложной помощи. Инфузионная терапия.

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, осложнение сахарного диабета, развивающееся при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы.

В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:

1) инсулинотерапия 

2) инфузионная терапия

3) симптоматическая терапия

Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически паралельно.

Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание, дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена

Приблизительный расчет жидкости: в I год - 1л, на каждые последующие 5 лет + 0,5л. После начала инфузионной терапии и получении первых результатов обследования необходимо пересчитать по номограмме или формуле: 

                              Na⁺ _зд – Nа⁺_б 

                                                       × V вн.кл.жид.

                                         Na_б

Объем инфузионной жидкости вводят неравномерно в течение суток. Первые 6 ч. – 1/2 объема, следующие 6 ч. - 1/4 объема, следующие 12ч. - 1/4 суточного объема. Стартовым раствором инфузионной терапии является 0,9% NaCl (Т-37°С). Скорость введения: в 1-й час - 20 мл/кг в мин., последующие часы - 5 мл/кг в мин. При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу с целью питания клеток ЦНС.

Гипергликемическая кома, принципы неотложной помощи. Инсулинотерапия терапия.

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, осложнение сахарного диабета, развивающееся при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы.

 

В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:

1) инсулинотерапия 

2) инфузионная терапия

3) симптоматическая терапия

Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически паралельно.

 Инсулинотерапия проводится методом малых доз.

При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем  продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1 Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час. 

Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на 4 ммоль/л, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При уровне сахара 15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают внутривенное введение.

При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от исходного.

Гипергликемическая кома, принципы неотложной помощи. Коррекция метаболического ацидоза и электролитного баланса.

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, осложнение сахарного диабета, развивающееся при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы.

В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:

1) инсулинотерапия 

2) инфузионная терапия

3) симптоматическая терапия

Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически паралельно.

Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения:

Препараты калия вводятся только при адекватном диурезе!

Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4 мэкв/кг) в сутки.

Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.

Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения:

Медикаментозная коррекция проводится только при рН < 7,0.

Раствор 4% NаНСО₃ . Формула расчета: ВЕ/3 × m, либо «слепой» метод – в/в капельно 2-5 мл/кг (1-2,5 мэкв/кг) за 3 часа.

 

Гипогликемическая кома. Причины возникновения, клиническая картина.

гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови

 

Выделяют 3 основных причины развития гипогликемической комы:

1) погрешности в диете (пропустил прием пищи);

2) передозировка инсулина или лабильное течение СД;

3) неадекватная физическая нагрузка.   

 

Гипогликемическая кома развивается внезапно. Появляется чувство жара, дрожание рук, всего тела, головная боль, повышенная потливость, общая слабость. Начальные симптомы легко ликвидируются своевременным приемом углево­дов. Если этого не сделать - состояние быстро ухудшается – появляются судороги, тризм жевательной мускулатуры, возбуждение, затем затемнение сознания. Появляются патологические симптомы.

Гипогликемическая кома. Неотложная помощь.

гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови

 

Неотложная помощь при гипогликемической коме:

1)Уложить больного. Оценить витальные функции, при необходимости АВС-реанимация.

2) Если есть – снять судороги: в/м 0,5% седуксен 0,5 мг/кг, если не купировались, то седуксен повторить, либо ГОМК 20%100 мг/кг. Если эффекта нет ввести седуксен в той же дозе под корень языка (равносильно в/в введению препарата).

3) Внутривенно струйно 40% глюкоза 20-100,0 мл до появления первых признаков сознания. Затем наладить капельное введение 5% глюкозы до нормализации уровня глюкозы крови.

4) контринсулярные гормоны

глюкагон в/м или п/к 1,0 мл    

адреналин п/к 0,1% 1,0 мл

 

Ожирение. Классификация. Характеристика редких форм.

Ожирение – полиэтиологическое заболевание со сложным и многообразным патогенезом, сопровождающееся изменениями в организме, анало­гично старению. . В основе его лежит нарушение баланса введения и расхода пищи. Имеет место нарушение калорического гомеостаза, определяющего сохранение массы. Выделяют два основных типа ожирения - гиперпластическое (увеличение числа жировых клеток) и гипертрофическое (увеличение размеров клеток).

Классификация по причине развития ожирения В зависимости от генеза (причины) выделяют следующие формы ожирения: Алиментарное ожирение в последние десятилетия приобрело характер эпидемии среди населения развитых стран. Это связано исключительно с образом жизни многих современных людей. Несбалансированное нерегулярное питание, частое употребление в пищу, так называемого фастфуда и переедание в сочетании с малоподвижным образом жизни приводят к накоплению избыточной массы тела. Дополнительными предрасполагающими факторами в данном случае являются наследственная склонность к ожирению и отклонения в пищевом поведении (например, привычка есть ночью или переедание при стрессе). Эндокринная форма ожирения связана с различными заболеваниями органов эндокринной системы. В данном случае отложение избыточного количества жира в организме – это признак основного заболевания. Пациентам, страдающим этой формой заболевания, необходимо комплексное лечение, направленное в первую очередь на коррекцию гормонального фона в организме. Церебральное ожирение может возникнуть в результате инфекционных заболеваний, травм и опухолей головного мозга или некоторых его структур (гипоталамус, гипофиз). Эта форма заболевания называется также мозговой. Лекарственное ожирение может развиться в результате длительного приема некоторых лекарственных препаратов, таких как глюкокортикоиды, комбинированные оральные контрацептивы, антидепрессанты и др. Классификация по типу отложения жира в организме В зависимости от характера распределения избыточной жировой ткани в организме ожирение подразделяется на следующие типы: Андроидный тип ожирения характеризуется тем, что жировая ткань в основном откладывается в верхней части тела (подмышечная область, живот). Такая клиническая картина наблюдается чаще всего у больных с нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом, нарушением липидного обмена, гипертонической болезнью, а также при гиперандрогении и гирсутизме у женщин. Абдоминальное ожирение – частный случай ожирения, развивающегося по андроидному типу. Накопление жира происходит преимущественно под кожей живота, также происходит увеличение объема жировой клетчатки, окружающей внутренние органы. При гиноидном типе заболевания избыток жировой ткани локализуется преимущественно в нижней части туловища под кожей живота, ягодиц и бедер. Чаще встречается у женщин. Для смешанного типа ожирения характерно равномерное распределение избытка жировой ткани в организме. Морфологическая классификация ожирения Гипертрофическое ожирение характеризуется увеличением массы адипоцитов (жировых клеток), при этом их количество остается неизменным. Этот тип заболевания чаще развивается в зрелом возрасте. При гиперпластическом ожирении происходит увеличение количества жировых клеток в организме, такой тип заболевания чаще наблюдается у тех, кто страдает этим заболеванием с детства. Гиперпластическое ожирение редко встречается как самостоятельная форма заболевания. Чаще всего имеет место смешанная форма, при которой у больных отмечается и увеличение числа адипоцитов и их объема. Степени ожирения по отклонению от ИМТ (индекс массы тела) I ст. – превышение нормальной массы тела на 10–29 %; II ст. – превышение нормальной массы тела на 30–49 %; III ст. – превышение нормальной массы тела на 50–99 %; IV ст. – превышение нормальной массы тела 100 % и более.

 

 

Наиболее часто встречаемые формы ожирения у детей - экзогенно-алиментарные и диэнцефальные формы.

Клинические особенности редких форм ожирения.

Синдром Симмондса - характеризуется перераспределением рецеп­торов. В верхней половине тела больше b-адренорецепторов. В ниж­ней половине - больше α-адренорецепторов. Поэтому верхняя половина тела худая, нижняя – наоборот.

Синдром Прадера-Вилли

Характерные признаки:

– ожирение

– дебильность

– гипогонадизм + крипторхизм

– низкорослость

Характерным для этого синдрома являются особенности неврологического статуса. На 1-ом году вялые параличи и парезы, которые к 2-м годам проходят бесследно. Но с 3-х лет ярко прогрессирует ожирение и гипогонадизм.