ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

ЛЕКЦИЯ .

Энергетический обмен это величина основного обмена

Основной обмен: это 

Количество энергии, образующееся в организме в полном покое натощак, при комфортной температуре

Величина основного обмена расходуется на

1) жизнедеятельность

2) деятельность головного мозга

3) работу сердца

от 60-80% основного обмена расходуется на самообновление организма. (репарация и деструкция)

В сутки в организме образуется 400 грамм нового вещества. Увеличение основного обмена обусловлено: активацией САС, эмоциональным возбуждением, сильная боль, усилением дыхания и частоты сердечных сокращений, гипоксией, гиперфункцией щитовидной железы, гипофиза, лихорадка, инфекция, опухоли, лейкоз, анемия.

Патофизиологическое значение: исхудание.

Снижение основного обмена обусловлено: недостаточностью щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых гормонов, голодание, алиментарной дистрофией, ожирение, анафилактический шок.

Патофизиологическое значение: ожирение

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ углеводного обмена:

Эндокринная регуляция углеводного обмена осуществляется несколькими гормонами:

1) инсулин: гормон утилизации субстрата, активирует гексокеназную реакцию, увеличивает проницаемость клеток для глюкозы, увеличивает синтез липидов, белков, снижает концентрацию глюкозы в клетки, снижает активность глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, гликогенолиза, снижает катаболизм.

2) Глюкагон: увеличивает гликогенолиз, липолиз, протеолиз, гормон экстренной мобилизации субстратов, гипергликомизирующий гормон, увеличивает образование контринсулярных гормонов, диабетогенный гормон.

3) Глюкокортикоиды и АКТГ: активируют глюконеогенез, снижают использование глюкозы клетками, гипергликомизирующие гормоны

4) СТГ: активирует инкрецию глюкагона, активирует инсулиназу, снижает использование глюкозы клетками, гипергликемизирующий гормон.

5) ТТГ и тироксин: активирует инсулиназу, гипергликомизирующий гормон.

ЦНС: активирует САС  увеличивается секреция катехоламинов          активируют фосфорилазу в печени приводя к активации гликогенолиза        увеличивается содержание глюкозы в крови.

В печени осуществляется глюконеогенез за счет глюкокортикоидов.

Усиление гликогенолиза за счет:

1) увеличению основного обмена (гипоксия, боль, эмоции, стресс, инфекции, лихорадки)

2) эндокринные заболевания: сахарный диабет, гиперфункция ЩЖ, гипофиза, надпочечников.

Патофизиологическое значение: гипергликемия и избыток СЖК.

Гликогенозы - это группа заболеваний, протекающая с подавлением гликогенолиза и усилением синтеза гликогена, связанная с недостаточность синтеза ферментов синтеза или распада гликогена. При этом отмечается излишнее отложение гликогена: диффузно (Помпе), печени и почках (Гирке), изменение структуры молекулы гликогена (Форсе), длинные цепи гликогена при болезни Андерсена.

При нарушении синтеза гликогена заболевания называются агликогенозы (инактивирована гликогенсинтетаза). Что будет приводить к гипогликемии, тошнота, рвота, обмороки, судороги, отставание в умственном развитии.

В норме в крови глюкозы содержится 3,3 – 5,5 ммоль/л.

Изменение содержание глюкозы в крови.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ это увеличение содержания в крови глюкозы более 9,0 ммоль/л, при этом отмечается глюкозурия (при увеличении порога реабсорбиции глюкозы в почках).

Виды гипергликемии:

1) центральная (возбуждения САС, ЦНС)

2) алиментарная

3) гипофизарная: избыток СТГ (гигантизм, акромегалия), избыток АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга)

4) надпочечниковая: избыток глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга), избыток адреналина (феохромацитома)

5) панкреатическая (недостаток инкреции инсулина)

патофизиологическое значение:

1)гипергликемия приводит к гиперосмолярности крови, что ведет к дегидратации клеток; гиперосмолярность мочи приводит к полиурии и обезвоживанию организма, что ведет к гиповолемии          гипотензии                    снижению скорости кровотока              снижению кровоснабжения и соответственно к гипоксии                  ацидоз тканей             уремия

2) истощение В-клеток островков лангенгарса

3) плюриорганная недостаточность

4) потеря глюкозы и истощение.

ГИПОГЛИКЕМИЯ (менее 2,8 ммоль/л)

1. гиперинсулинизм: инсулинома, опухоль гипоталамуса, опухоли панкреатической железы
2. уменьшение глюконеогенеза: недостаток выделения АКТГ, глюкокортикоидов, недостаток инкреции контринсулярных гормонов, патология печени

патофизиологическое значение: гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома:

Кома это патологическое состояние, характеризующееся глубоким нарушением сознания и утрата болевой чувствительности.

1) возбуждение САС адреналовые реакции: за счет усиленного синтеза КА – будет тревога, голод, двигательное и эмоциональное возбуждение, тахикардия, рвота, тошнота, гликогенолиз

2) возбуждение ГГНС(гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы) избыток глюкокортикоидов

3) нейрогликопенические симптомы: усталость, головная боль, расстройства сознания, стопор, сопор , диплопия(несодружественное движение глаз).

Если гипогликемическая кома сохраняется несколько минут после исчезновения рогового рефлекса, то у больных через 1-2 месяца развивается постгипогликемическое слабоумие, шизофрения, внезапная смерть.