ТЕМА: Ларвальные цестодозы: цистицеркозы крупного рогатого                  скота, свиней, овец и северных оленей

    Цистицеркоз (бовисный) вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.

    Локализация личинок - скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже - печень и мозг.

    Возбудитель.  Cysticercus bovis - пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм. На внутренней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость. На собственной оболочки тела личинки обнаруживают ворсинки подобно тегументу взрослых цестод.

    Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень) достигает в длину 10 м и более при ширине последних зрелых члеников 12-14 мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси, в обе стороны отходят 18-32 боковых ответвления. Матка закрытого типа. Сбоку от членика открывается половое отверстие. Яйца округлой формы, с толстой двуконтурной оболочкой, внутри расположена онкосфера (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев). В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти почти одинаковых размеров. У людей заболевание называется тениаринхоз.

    Биология развития. Бычий цепень - биогельминт. Человек - дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и сфекалиями выделяются наружу, где могут, как многие цестоды из семейства Taeniidae, переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева - крупный рогатый скот, буйволы, зебу, яки, северные олени, заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения .

    В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в самые различные органы и ткани. Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах. где интенсивно циркулирует кровь. Через 3-4,5 мес цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

    Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено. В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепляется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5-3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6-8 члеников, а за год - 2,5 тыс., или около 50 млн. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

    Эпизоотологические данные. В Российской Федерации чаще встречается в Алтайском крае, Якутии, в областях Нечерноземья . В отдельных странах ближнего зарубежья - Казахстане, странах Средней Азии, Азербайджане.

    Данное заболевание представляет значительную проблему для оленеводческих хозяйств Севера. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

    На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распространению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18*С сохраняют жизнеспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при - 14 и - 38*С - до 2,5 мес. В члениках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада. В 5%-ном растворе карболовой кислоты яйца погибают через две недели, а в 10%-ном растворе формалина остаются жизнеспособными до трех недель.

    В пригородных хозяйствах одним из важных источников распространения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факты, когда проводится некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей - источников распространения инвазии.

    Патогенез и иммунитет. Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительной капсулы, богатой капилярами. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

    Переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых серологическими реакциями. Опыты по искусственной иммунизации животных против цистицеркоза показали. что этот способ может стать эффективным при профилактике данного заболевания.

    Симптомы болезни в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты.

    При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура до 41,8 *С. Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдается зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени протекает незаметно. По истечении 1,5-2 недель с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

    Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны на разрезе.

    При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

    Диагностика. При жизни на основании симптомов болезни поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разработаны внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглютинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Для выявления неблагополучных хозяйств результативно исследовать сыворотку крови по РНГА, количество положительных случаев составляет 92,8%.

    На практике наиболее приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных, особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезы, а при необходимости дополнительно - разрезы шейных и поясничных мышц.

    Существенно повышает эффективность послеубойного осмотра туш или мясного фарша с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41. Обычно личинки светятся темно-вишневым или красным светом.

    Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от молодых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локализуется главным образом на серозных покровах.

    Лечение разработано недостаточно. Применяют празиквантел (дронцит).

    Профилактика и меры боьбы с цистицеркозом сводятся к разрыву цикла развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий: 

    запрещение подворного убоя животных и реализация мясных продуктов без ветосмотра на убойных пунктах;

    пропаганда ветеринарных знаний о гельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств и территорий;

    ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;

    биркование убойных животных;

    техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезе мышц более трех цистицеркусов;

    периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учреждений.

    Цистицеркоз (целлюлозный) свиней - антропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Naeniidae.

    Личинки цестоды локализуются в скелетной мускулатуре туловища, мышцах языка, сердце, наружных и внутренних жевательных мышцах, реже в печени, мозге и других органах. Цестода в ленточной стадии паразитирует в кишечнике человека.

    Возбудитель - Cysticercus cellulosae - пузырь эллипсовидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10 мм. Цистицеркус целлюлозный в отличие от цистицеркуса бовисного на сколексе имеет два ряда крючков 922-32) шт.) Половозрелая стадия - Taenia solium - цестода достигает в длину около 3 - 6 м. Характерный признак незрелых члеников (гермафродитных) - наличие у них трехлопастного яичника, а в зрелых члениках от основного ствола матки отходят 7-12 боковых ответвлений. Сколекс имеет два ряда крючков (22-32).

    Биология развития. Человек - единственный дефинитивный хозяин свиного цепня - заразится, если съест недостаточно проваренное или прожаренное мясо, пораженное цистицеркусами. В желудке человека мясо переваривается, а личинки выворачиваются из пузыря и, прикрепившись присосками к слизистой, достигают стадии имаго в течение 2,5 мес.

    Промежуточный хозяин - свинья - заражается при поедании яиц и члеников цестоды, которые выделяются больными людьми. Дальнейшее развитие происходит так же, как и цистицеркуса бовисного. Он локализуется в основном в тех же мышцах и органах, что и у крупного рогатого скота. Инвазионной стадии личинки достигают за 3-4 мес.

    Биология развития свиного цепня имеет ряд особенностей. Промежуточные хозяева очень разнообразны, это свнья, кабан, верблюд, собака, кошка и человек. Человек в качестве промежуточного хозяина может заражаться личинками гельминта двумя путями. Первый - яйца цестоды попадают в кишечник с пищей и с загрязненных рук. Второй - при внутреннем самозаражении, т.е. при рвоте.Онкосферы, освободившись от яйцевой оболочки, через слизистую кишечника проникают в кровь и разносятся по всему организму. У человека они чаще всего локализуются в мозгу, глазах, подкожной клетчатке и вызывают тяжелые и нередко неизличимые патологические изменения.

    Эпизоотологические данные. Учитывая, что свиньи наиболее интенсивно заражаются возбудителем цистицеркоза, чем другие животные за счет поедания выделений от человека, к ним необходимо уделять особое внимание. Это заболевание широко развито в Белоруссиии, в отдельных районах Украины, регистрируется и у нас в Западной Сибири. По данным рынков г.Омска отмечается в отдельные годы до 2%. В организме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспособнось до 6 лет, в мясе цистицеркусы сохраняют жизнеспособность до 6-7 недель. Замораживание свинины до - 10*С и посол в крепком рассоле приводят к их гибели через 2-3 недели.

    Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие онкосфер и цистицеркусов у свиней такое же, как и при цистицеркозе бовисном.

    Иммунитет при цистицеркозе изучен слабо. По сообщениям отдельных авторов он имеется на основании чего разработаны аллергические и некоторые серологические методики прижизненной диагностики.

    Симптомы болезни. Поскольку свиньи заражаются более высокими дозами яиц, чем крупный рогатый скот, то симптомы болезни выражены ярче. Так, у месячных поросят, получивших по 1000 яиц и выше,(если учесть, что в одном членике гельминта насчитвают до 140 тыс. яиц) уже к концу вторых суток отмечают общее угнетение, плохой аппетит, повышение чувствительности кожи и понос. На 8-е сутки появляются рвота, понос с кровью, жажда и болезненность скелетной мускулатуры. Повышается температура тела до 40,6*С, учащается пульс до 110, дыхание до 52 в минуту. К 15-17 - м суткам с начала инвазии симптомы болезни постепенно нормализуются, но в крови отмечают существенные изменения: уменьшается число эритроцитов, падает общий уровень белка в сыворотке крови, увеличивается численность лейкоцитов (от 10 тыс. в норме до 29 тыс. в 1 мкл) и эозинофилов.        

    У человека при локализации цистицеркусов в головном мозге и в глазу отмечают соответственно нарушение нервной системы и потерю зрения.

    Патологоанатомические изменения  в трупах свиней отмечают атрофию тканей под давлением развивающихся цистицеркусов, перерождение и водянистость мышечной ткани при сильной инвазии, разрастание соединительной тканина месте атрофированных мышечных волокон.

    Диагностика. При жизни поставить точны йдиагноз не всегда представляется возможным. Существующие иммунобиологические методы пока не получили широкого практического применения.

    Лечение не разработано.

    Профилактика и меры борьбы такие же, как при цистицеркозе крупного рогатого скота. Однако, надо учитывать, что источником заражения человека возбудителем тениоза может быть мясо кабанов, верблюдов, зайцев, и кроликов в неблагополучных географических зонах, туши этих животных нужно подвергать обязательной ветсанэкспертизе.

    Цистицеркоз (овисный ) мелкого рогатого скота вызывается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.

    Локализация личинок - в межмышечной соединительной ткани сердца, дифрагмы, жевательных мышцах и языке, различных участках скелетной мускулатуры, реже в паренхиматозных органах.

    Возбудитель Cysticercus ovis - пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 2 до 9 мм. Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тканями хозяина.

    Половозрелые цестоды Taenia ovis паразитируют в тонком кишечнике собак и других дефинитивных хозяев. Сколекс вооружен 24-36 крючками, расположенными в два ряда. Зрелые членики характеризуются мощно развитыми половыми бугорками, которые чередуются равномерно. От зрелого ствола матки с каждой стороны отходит по 20-25 боковых ветвей.

    Биология развития . Возбудитель Cysticercus ovis паразитирует у промежуточных хозяев - овец, коз, верблюдов, джейранов. дефинитивными хозяевами цестоды зарегистрированы кроме собак кошка, лисица, пума, шакал, сумчатый волк. Развитие происходит так же, как у цистицеркуса бовисного. В частности, в скелетной мускулатуре промежуточного хозяина личинки достигают инвазионной стадии за 2 месяца.

    Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта. У собак в кишечнике гельминты достигают половой зрелости за 61-156 суток, в то время как у кошек яйца в фекалиях обнаруживают на 52-е сутки. Срок продолжительности жизни цестод у собак свыше одного года.

    Эпизоотологические данные. Широкий круг дефинитивных и промежуточных хозяев гельминта в РФ дает основание предположить, что инвазия фактически распространена очень широко. У молодых животных ЭИ и ИИ выше, чем у взрослых, следовательно овцеводческие хозяйства всюду несут значительный ущерб.

    Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние Cysticercus ovis на организм овец обусловлено занесением ими болезнетворных микробов, атрофией мускулатуры, общей интоксикацией организма, приводящей к истощению. В период миграции онкосфер из кишечника в самые различные органы и ткани поражаются стенки мелких сосудов, а в местах локализации мышечной ткани атрофируются клетки и мускулатура конечностей. Под влиянием метаболитов и соматических антигенов цистицеркусов изменяется иммунный статус организма.

    Изменение морфологии крови у зараженных в эксперименте животных показывает, что достоверный лейкоцитоз и эозинофилия возникает на 8-е сутки инвазии. В то же время существенно снижается количество эритроцитов и гемоглобина.

    Симптомы болезни изучены на экспериментально зараженных ягнятах при скармливании 3, 5 и 7 тыс. яиц на одно животное. На 6-8-е сутки налицо была выражена клиника . Животные неохотно принимают корм, анемичность слизистых оболочек, температура тела повысилась до 41*С. Шерсть въерошена, тусклая, загрязнена фекалиями. Тяжесть проявления признаков болезни соответствовала полученным дозам инвазионного материала. Одно животное пало при даче дозы 5 тыс. яиц.

    Патологоанатомические изменения. У убитых ягнят, получивших от 3 до 7 тысю яиц, на 5-е суки после заражения отмечали на тощей и подвздошной кишках многочисленные точечные кровоизлияния, в брюшной полости находили до 200-250 мл прозрачного экссудата, установили зернистую дистрофию печени и миокарда.

    Диагностика. Изучение эпизоотологии и учет данных вскрытий играют важную роль в постановке диагноза. Распределение и локализация личинок в организме сложилась следующим образом : наибольшее число личинок обнаружено в мышцах тазовых конечностей от 20 до 30%; в мышцах передних конечностей от 13 до 19%, в массетрах - от 10 до 15%, в сердце от 7 до 10%, в диафрагме от 3 до 5% и в легких до 1%.

    Для диагностики цистицеркоза овец нужно использовать люминесцентную лампу ОЛД-41. Живые личинки при освещении их ултрафиолетовыми лучами в темном помещении светятся красно-розовым цветом. Обязательному осмотру подвергают сердце и мышцы конечностей, делая глубокие разрезы.

    Лечение пока не разработано.

    Профилактика и меры борьбы идентичны с теми, что и при других ларвальных цестодозах. При слабой инвазии, когда выявляют единичных личинок, тушу обезвреживают проваркой или промораживанием. Внутренние органы тщательно проваривают.

    При сильной и генерализованной форме заражения как тушу, так и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.

    Цистицеркозы северных оленей.  Цистицеркоз тарандный и паренхиматозный у северных оленей вызываются паразитированием личиночных стадий ленточных гельминтов семейства Taeniidae.

    Цистицеркус тарандный поражает скелетную мускулатуру и сердце, а иногда и печень, головной мозг и глаза.

    Цистицеркус паренхиматозный паразитирует преимущественно в печени, а при сильной инвазии - в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости.

    Возбудители Cysticercus tarandi u C. parenchimatosa, а ленточные стадии цестод называются соответственно Тaenia krabbei u T. parenchimatosa. Цистицеркусы у оленей имеют в морфологии значительные сходства между собой, но отличаются по месту локализации.

    Cysticercus tarandi - пузырь продолговатой формы, длиной 7-10 мм и шириной 2,5-4,5 мм. Сколекс округлый с присосками, хоботок вооружен 26-34 крючками, расположенными в два ряда.       

    Тaenia krabbei в длину достигает 60-196 см, ширина члеников 11 мм при длине 7 мм. Матка в зрелых члениках имеет 9-10 боковых ответвлений, где находятся зрелые яйца овальной формы.

    C. parenchimatosa округлой формы, диаметр цист 5-14 мм, сколекс с присосками округлой формы, хоботок вооружен 30-34 крючками, расположенными в два ряда.

    Т. parenchimatosa достигает в длину 35-110 мм, матка в зрелых члениках имеет по 9-10 боковых ответвлений, имеет мощно развитые присоски.

    Биология развития. Дефинитивными хозяевами являются собака, волк, песец. Круг хозяев для Тaenia krabbei шире, иак как ими могут быть еще койот, кошка и рысь, которые с фекалиями выделяют членики и яйца. (В одном членике до 30 тыс. яиц).

    Промежуточные хозяева - северные олени, в том числе и благородные заражаются алиментарным путем и личинки достигают половозрелой стадии Тaenia krabbei на 32-34 сутки, а Т. parenchimatosa - через 56-60 суток. Продолжительность жизни цестод свыше 8 мес.

    Эпизоотологические данные. Основной источник распространения заболеваний - оленегонные собаки, в отдельных районах страны волки. Так на Аляске из 78 обследованных волков Тaenia krabbei обнаружили у 61%, в Ненецком автономном округе заражены собаки на 41%. Эти цестоды выявлены у собак в Томской, Мурманской областях, и у волков в Мордовии, Нижегородской области, Красноярском крае и Белоруссии. На территории Якутии печень у оленей поражена цистицеркусами до 65% (по данным К.И. Скрябина).

    Патогенез и иммунитет. У животных наблюдается прогрессирующее исхудание.Наблюдают разрывы печени и кровоизлияния в брюшную полость. Иммунитет при указанных инвазиях не изучен.

    Симптомы болезни. Массовая миграция личинок из кишечника в сосудистую систему пищеварительного канала и через печень по всему организму сопровождается явлениями перитонита, травматического гепатита, миозита, нередко заканчивается гибелью животных через 2-3 недели после заражения.

    Диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы с цистицеркозами олений в целом такие же, как и при других ларвальных цестодозах.

9.  ТЕМА: Систематика , морфологичекая    характеристика основных      подотрядов, типы биологиеского цикла нематод .

    Нематодозы - заболевания животных и человека, вызываемые многочисленными видами круглых гельминтов (свыше 500 тыс. видов) класса Nematoda, типа Nemathelminthes. Значительная часть нематод ведет сапрофитный образ жизни в почве, морях. пресноводных водоемах, питаясь органическими субстрактами. Некоторые нематоды ведут хищный образ жизни. Нематоды паразитируют у самых различных животных - у позвоночных и непозвоночных. Эта самая большая группа гельминтозов из всей ветеринарной гельминтологии.

    Основной признак нематод - гельминтов заключается в том, что они имеют первичную полость - схизоцель (кожно-мышечный мешок, в полости которого (схизоцеле) расположены все внутренние органы).

    Анатомо-морфологическая характеристика нематод характеризуется удлиненным , нитевидной или веретенообразной формы телом. Длина тела различных видов нематод колеблется в пределах от 1 мм до 1 м (и более). Снаружи тело покрыто плотным слоем кутикулы, образующей вместе с лежащей под ней мышечной тканью так называемый кожно-мышечный мешок, в котором расположены внутренние органы. Поверхность кутикулы неровная, она бывает исчерчена в различных направлениях, у отдельных видов нематод имеются различной формы кутикулярные образования - щитки, гребни, шипики, служащие для фиксации нематод.

    Пищеварительная систма состоит из пищевода, берущего начало от ротового отверстия на переднем конце, и кишечника, расположенного по всей длине тела; на заднем его конце - анальное отверстие.

    Ротовое отверстие у многих видов нематод (представителей аскаридат, оксиурат, спирурат) окружено особыми кутикулярными образованиями - губами. У кишечных стронгилят ротовая капсула окружена венчиком лепестков. Отдельные виды нематод имеют ротовую капсулу различной величины и формы. Иногда ротовая капсула бывает снабжена зубами или режущими пластинками.

    Пищевод представляет собой трубку различной длины, иногда с булавовидным утолщением на заднем конце или с шаровидным расширением (бульбусом), в котором могут находиться жевательные пластинки; у спирурат и филяриат пищевод состоит из мышечной и железистой частей. У нематод анизакид на границе пищевода и кишечника - слепой вырост (железистый желудочек).

    Кишечник - прямая трубка, открывающаяся анальным отверстием на вентральной стороне хвостового конца нематоды.

    Экскреторная система представлена каналами; они начинаются в задней части тела, затем сливаются в один канал, который открывается в передней части тела.

    Нервная система состоит из центрального нервного кольца, окружающего пищевод с отходящими от него нервными стволами, и ряда нервных ганглиев. Периферическая нервная система - это нервные окончания, заложенные в поверхностных кутикулярных сосочках на головном и хвостовом концах паразита.

    За редким исключением все нематоды - раздельнополые животные, как правило, самки значительно больше самцов.

    Половая система. Половой аппарат самок представлен двумя яичниками, двумя матками (реже одной или многими) с яйцеводами и одной вагиной, которая открывается на вентральной стороне тела в виде половой щели (вульвы), ближе к головному или хвостовому концу.

    У филяриат половое отверстие расположено на головном конце, а у протостронгилид - на хвостовом.

    Половой аппарат самца состоит из семенников, сильно извитого семяпровода, состоящего из семенного пузырька и семяизвергательного канала. Семяпровод открывается в анальное отверстие кишки -клоаку. Вблизи нее у отдельных видов нематод расположен комплекс вспомогательных мужских половых органов. Важное значение из них имеют спикулы - различной формы хитинизированные образования (парные или одиночные), чаще пигментированные. При совокуплении спикулы вводятся в вульву, фиксируя самку и раздвигая вагину, по ним стекает семя в половые пути. Величина и форма спикул имеют диагностическое значение. У некоторых нематод на задней стенке клоаки непарный хитиновый орган - рулек, по нему скользят спикулы при их выдвижении. У трихостронгилид рядом со спикулами находится особый орган - теламон. Нервные сосочки, связанные ганглиями с нервным кольцом, ориентируют самца относительно самки и ее полового отверстия. Сосочки у са мцов по своей форме могут быть сидячими и стебельчатыми, они располагаются впереди и позади клоаки. Количество сосочков у отдельных представителей аскаридат может достигать 20-30 пар.

    У самцов подотряда стронгилята хвостовой конец тела оканчивается особым кутикулярным образованием - половой бурсой, имеющей веерообразную форму и состоящей обычно из трех симметричных лопастей: двух латеральных и медиальной, меньшей по размеру. В лопастях бурсы от ее основания к краям расположены радиально нервно-мышечные гребневидные образования - ребра. У некоторых стронгилят бурса двухлопастная. Бурса самцов выполняет осязательную и фиксирующую функции. Наличие половой бурсы у самцов является характерным для нематод подотряда стронгилят.

    Яйца нематод весьма разнообразны по своей форме, величине, строению и окраске. Размеры яиц колеблются в пределах сотых и десятых долей миллиметра. Оболочка яйца защищает яйцеклетку от неблагоприятных факторов внешней среды, прежде всего от высыхания; снаружи она может быть окрашена в коричневый, желоватый или иной цвет. У некоторых видов нематод на одном из полюсов имеется подобие крышечки (оксиуриды) или пробочки на обоих полюсах (у трихоцефалят), у отдельных видов аскаридат скорлупа ячеистого стоения.

    Биологический цикл развития нематод зависит от характера развития, различают геогельминтов, развивающихся прямым путем, без участия промежуточных хозяев и биогельминтов, цикл развития которых совершается с обязательным участием промежуточных хозяев. Помимо этого, у многих видов нематод есть еще и резервуарные хозяева.

    Самки отдельных видов нематод выделяют через половые отверстия яйца или личинки, в соответствии с чем их именуют яйцекладущими и живородящими.

    Для геогельминтов характерны три разновидности развития:

    с фекалиями во внешнюю среду гельминты выделяют личинки (диктиокаулюсы и другие легочные гельминты) 1-й стадии. Затем во внешней среде личинки питаются органическими субстрактами, растут и развиваются во 2-ю и 3-ю стадию (каждый раз происходит линька). Инвазинонная 3-я стадия способна заразить дефинитивного хозяина. Личинка 3-й стадии не питается и живет за счет питательных веществ, запасенных в ее организме;

    с фекалиями во внешнюю среду гельминты (в основном кишечные стронгиляты) выделяют яйца с шарами дробления, из которых вылупляются личинки 1-й стадии и через несколько суток достигают инвазионной 3-й стадии;

    с фекалиями (в основном аскаридата ) выделяются яйца с шарами дроблени, и в них в зависимости от условий в разные сроки образуются личинки, которые, не покидая яйцевую скорлупу, становятся инвазионными, способными при попадании внутрь (перорально) заразить животных. Затем в организме хозяина все категории перечисленных личинок завершают 4-ю и 5-ю стадии развития, после чего, достигают половой зрелости.

    В развитии многих нематод-биогельминтов участвуют промежуточные хозяева (например, дождевые черви у метастронгилюсов свиньи). В теле промежуточного хозяина личинки достигают инвазионной стадии и могут сохраняться несколько месяцев.

    Животные-дефинитивные хозяева- заражаются при поедании промежуточного хозяина, в теле которого находится инвазионная личинка. Исключение из этого положения составляют трихинеллы. Самки трихинелл глубоко проникают в слизистую оболочку кишечника, куда и откладывают большое количество живых личинок, которые с током крови заносятся в поперечнополосатую мускулатуру и инкапсулируются в ней. В данном случае одно и то же животное является промежуточным и дефинитивным хозяином. Дальнейшее развитие трихинелл во взрослые паразиты осуществляется уже в организме другого животного, которое поедает пораженное личинками мясо.

    При развитии нематод прямым путем животные заражаются после заглатывания созревших во внешней (инвазионных) яиц или личинок. Прежде чем развиться в инвазионную стадию, личинки во внешней среде совершают одну или две линьки. в этот период они ведут свободный (непаразитический) образ жизни: растут, двигаются, мигрируют на листья и стебли растений.

    При заражении животных инвазионными яйцами личинки вылупляются в кишечнике. Яйца и личинки нематод попадают в пищеварительный тракт животных с кормом или водой. а личинки отдельных видов нематод (стронгилоиды, анкилостомы, унцинарии) способны активно проникать через неповрежденную кожу животного. Дальнейшее развитие личинок нематод происходит или непосредственно в пищеварительном тракте, сразу после их попадания туда (представители подотряда трихоцефалят, оксиурат), или они, прежде чем достигнуть места своего развития до половозрелой стадии, предпринимают иногда сложную миграцию в организме хозяина (многие виды стронгилят, аскаридат).

    Краткие сведения по систематике нематод. Класс паразитических нематод объединяют восемь подотрядов, имеющих ветеринарное значение: Oxyurata, Ascaridata, Strongylata, Trichocephalata, Spirurata, Filariata, Dioctophymata u Rhabditata. У каждого подотряда свои морфологические и биологические признаки.

    У о к с и у р а т  ротовое отверстие окружено тремя или шестью губами. на заднем конце пищевода - шаровидное расширение (бульбус) с жевательными пластинками. Вульва открывается в передней части тела. У самцов одна или две спикулы, по величине и форме они резко различаются. Яйца у большинства видов асимметричны. Геогельминты.

    У а с к а р и д а т ротовое отверстие окружено тремя губами. Пищевод цилиндрический, бульбуса нет. На хвостовом конце самца могут быть небольшие крылья, преанальные и постанальные сосочки. Спикулы две, равные; рулек отсутствует. Вульва самки в передней половине тела, слабо заметна, яйца с многослойной плотной скорлупой - гладкой или бугристой. Геогельминты.

    У с т р о н г и л я т  головной конец без губ. Ротовая капсула мелкая или мощная, иногда вооруженная режущими пластинами или зубами. Пищевод в задней части тела несколько расширен. Самый характерный признак - наличие половой кутикулярной бурсы с ребрами у самцов. Две одинаковые спикулы, реже разные по размерам и строению. Вульва, как правило, открывается в средней части или в передней трети тела, может быть окружена губами, прикрыта кутикулярным клапаном. Яйца с тонкой скорлупой, различного размера. Геогельминты и биогельминты.

    У т р и х о ц е ф а л я т передний конец тела длинный, нитевидный, задний или значительно толще (у трихоцефалов) или одинаковой толщины (у капиллярий). Пищевод в виде тонкой трубки, хорошо выражены пищеводные железы, создающие впечатление выстроенных в один ряд одиночных клеток. Спикула у самца одна, тонкая, длинная или же она отсутствует. Вульва открывается в задней трети тела. Яйцекладущие, реже живородящие (трихинеллы). Яйца бочкообразной формы, с "пробочками" на обоих полюсах. Геогельминты и биогельминты. 

     У с п и р у р а т  ротовое отверстие окружено большей частью двумя губами, разделенными на лопасти. Ротовая полость переходит в глотку (фаринкс). Пищевод разделен на два отдела - мышечный (передний) и железистый (задний). Спикул обычно две, неравные или равные. По латеральным сторонам хвостового конца самца чаще всего расположены кутикулярные крылья, стебельчатые или сидячие сосочки. Вульва чаще открывается близ середины тела, слабо заметна. Яйца мелкие, с толстой скорлупой, выходят из организма с готовой личинкой. Биогельминты.

    У ф и л я р и а т имеется характерная биологическая особенность: они локализуются в замкнутых системах и полостях тела дефинитивного хозяина (грудной и брюшной полостях, в кровеносных сосудах, сухожилиях, мышцах). Головной конец простой, чаще без губ. Пищевод цилиндрический, состоит из мышечной и железистой частей. Спикулы две, неравные. Вульва расположена на переднем конце тела. Яйцекладущие и живородящие. Биогельминты.

    У д и о к т о ф и м а т ротовой конец простой или снабжен мышечной присоской. Кутикула поперечно исчерчена. Пищевод простой, без бульбуса.

У самцов на хвостовом конце плотная колоколовидная бурса без ребер. Спикула одна, удлиненная, без отростков. Анус у самок на хвостовом конце, неподалеку от него открывается вульва; у некоторых видов вульва в передней части тела. Яйца имеют мощную скорлупу со сложным рисунком на поверхности. Биогельминты.

    У р а б д и т а т характерное строение пищевода: он имеет два бульбуса - передний и задний. Такой пищевод называют рабдитовидным. Мелкие тонкие нематоды, среди которых имеются и свободноживущие организмы. Яйца мелкие, после выхода во внешнюю среду в них через несколько часов развиваются личинки. Геогельминты.

        Аскаридоз свиней - заболевание, вызываемое нематодами Ascaris suum сем. Ascaridae подотряда Ascaridata, круглые гельминты, паразитируют в тонком отделе кишечника свиней (кабанов), а их личинки поражают внутренние органы (лимфатические узлы, легкие, печень).

    Возбудитель. Нематода крупная, белого цвета. Длина самцов 10-25 см, самок 20-40 см. ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. У самок отверстие вульвы располагается в передней трети тела. Яйца овальные, размерами (0,06...0,08) х (0,04...0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета. В свежевыделенном яйце одна зародышевая клетка.

 

    Биология возбудителя. Цикл развития прямой, без участия промежуточного хозяина. Аскариды - геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки выделяют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу. При 24-26 С и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21-28 суток. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротн<