ТЕМА: Особенности иммунитета при инвазионных болезнях.

              Основы профилактики инвазионных болезней

        Уважаемые коллеги! Вашему вниманию предлагается анализ литературных данных по первичному и приобретенному иммунитету. Разберем с вами различие и единство закономерностей иммунитета при паразитарных и инфекционных заболеваниях, обоснуем роль вторичных иммунодефицитов при гельминтозах.

    Иммунитет - это активно или пассивно приобретенное состояние специфической защитной готовности индивидума, ранее восприимчевого к антигенным субстанциям (иммуногенам).

    Иммунитет основан на способности различать свои и чужеродные структуры, вырабатывать против последних специфические антитела (гуморальный иммунитет) или специфически реагирующие лимфоциты (клеточнозависимый иммунитет), способствующие быстрому элиминированию антигенов.

    В гельминтологии долгое время (1925-1935 гг.) существовал механический взгляд на инвазионный процесс: считалось, что организм воспринимая в себя инвазионное начало, предоставляет последнему возможность развития в том качестве или количестве, в каком оно поступает в организм. Иными словами организм рассматривался в качестве "страдательной" стороны, а инвазионное заболевание трактовалось как результат одностороннего действия паразита на организм хозяина.

    В 1949 году Давтяном и Шульцем произведена систематизация иммунологических состояний (первичных и вторичных). В ее основу положены наиболее характерные ведущие процессы:

    1. Возможность или невозможность преодоления личинками гельминтов определенных тканевых барьеров, лежащих на пути их миграции, инцистирование и гибель их.

    2. Феномен стабилизации гельминтов на определенном этапе их развития.

    3. Ограничение числа гельминтов и торможение их жизнедеятельности.

    Авторы предложили пять категорий иммунологических состояний:

абсолютный иммунитет, барьерный, стабилизирующий, латентно-стабилизирующий и ограничивающий.

    Шихобалова Н.П. (1950) в своей монографии "Вопросы иммунитета при гельминтозах" делит иммунитет на врожденный и приобретенный.

    Врожденный иммунитет, представляющий выражение первичного иммунологического состояния, фактически соответствует естественному иммунитету, понятие которое вкладывают в него и иммунологи, изучающие процессы при бактериальных инфекциях.

    Ярким примером абсолютности врожденного иммунитета при гельминтозах может служить Taeniarhynchus saginatus, который может паразитировать у человека только в имагинальной стадии и не может в личиночной.

    Существует ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной резистентности хозяина. К их числу, в первую очередь, можно отнести клеточную и тканевую реактивность.

    Весьма важным фактором врожденного иммунитета является возникновение барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, первым из которых можно считать кожу. По нпблюдениям ряда авторов, первые 10 минут процесса проникновения церкариев шистозом в кожу мышей и крыс являются критическим периодом, в течение которого большая часть паразитов гибнет.

    Следует отметить и некоторые гуморальные факторы врожденного иммунитета. Установлено, что в нормальной сыворотке крови крыс, морских свинок, кур, крупного рогатого скота, собак, свиней и коз обнаруживаются церкариевидные субстанции (к церкариям S. mansoni). тогда как в сыворотках других исследованных животных наблюдалась лишь иммобилизация церкариев, а в сыворотках лошадей - их склеивание.

    в первичном иммунитете несомненно играют ведущую роль состояние комплементарной и пропердиновой систем, фагоцитоз и гормональная система.

    Большое значение в поддержании врожденной резистентности имеет и сбалансированность витаминов в организме, особенно А и Д.

    Подводя итог всему сказанному, можно сделать следующий вывод о первичном иммунитете. Что, определяющюю врожденную резистентность составляют:

    1. Клеточная реактивность тканей, направленная на инкапсуляцию и разрушение личинок после внедрения;

    2. Характер наружных покровов;

    3.Возрастные физиологические изменения;

    4. Неспецифические гуморальные факторы;

    5. Гормональная активность;

    6. Генетическая предрасположенность.

    Наряду с врожденной невосприимчивостью к гельминтам, обусловленной видовой принадлежностью, полом, возрастом, физиологическими особенностями организма и т.д., существует и приобретенный иммунитет, который отличается принципиально от инфекционного, он подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но отличается рядом специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов: отсутствием у большинства гельминтов способности к размножению, крупные размеры, сложность морфологической организации, относительная длительность онтогенеза.

    В силу указанных особенностей приобретенный иммунитет при гельминтозах характеризуется относительно слабой степенью напряженности, относительно коротким сроком действия, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм, многообразием и многофазностью проявлений.

    При гельминтозах Шихобалова Н.П. отмечает еще наличие относительно врожденного иммунитета. Примером могут служить аскаридии, которые у разных пород кур приживаются неодинаково. Установлено, что при таком иммунитете удлиняется срок развития гельминтов, сокращение срока жизнедеятельности, понижение плодовитости яиц или личинок гельминтов.

    Теперь давайте рассмотрим приобретенный (вторичный) иммунитет. В литературе по гельминтологии в области приобретенного иммунитета имеется огромное количество работ, но все они в основном касаются либо динамики специфических антител при каком-то конкретном гельминтозе, либо рассмотреныс позиции аллергозов.

    Профессор Лейкина Е.С. на основании собственных исследований и литературных данных обобщила и подробно описала проявления приобретенного вторичного иммунитета и дала его определение.

    Приобретенный (вторичный) иммунитет, по данным автора, вырабатывается в результате предшествующего заражения и может сохраняться то или иное время, ограничивая или полностью предотвращая повторное заражение, происходящее в порядке супер- или реинвазий.

    Учитывая достижения в области иммунологии за последние два-три десятилетия, изучение иммунитета при гельминтозах, исследователи стали рассматривать с новых позиций.

     Установлено, что иммунная система предназначена для защиты организма от различных повреждающих факторов. Иммунную функцию выполняют лимфоидные клетки. Они локализуются в лимфоидных органах, тканях, циркулируют в крови и лимфе. В тимусе и костном мозге осуществляется дифференциация лимфоцитов, а в селезенке, лимфоузлах, скоплениях лимфоидных клеток легких, кишечника формируется иммунный ответ на антиген.

    Популяция клеток лимфоидной ткани разнородна и состоит из множества групп, подгрупп и клонов клеток с различными функциональными свойствами и специфичностью рецепторов.

    В настоящее время сложилось общее мнение, что в иммунном ответе на специфический возбудитель необходимо взаимодействие трех типов клеток: Т-, В-лимфоцитов и макрофагов.

    Академик Рем Петров с соавторами, считают, что в формировании клеточных и гуморальных систем лимфоцитов,  Т-лимфоциты осуществляют клеточные формы иммунного ответа, а В-лимфоциты - гуморальный ответ.

    Наиболее важным звеном в иммунной системе является звено Т-лимфоцитов, обладающих иммунорегуляторными свойствами. Конечный результат иммунологической реакции любого типа зависит от путей взаимодействия хелперных и супрессорных Т-клеток, а также макрофагов.

    Макрофаги, являясь необходимым элементом при иммунной стимуляции, распозновании антигена, пролиферации и дифференциации лимфоцитов, выполняют эффекторные функции, обеспечивая разрушение и удаление из организма неродственных ему антигенов. Они представляют антиген лимфоцитам, обеспечивая микроокружение в тимусе, селезенке и других органах, необходимое для созревания и дифференцировки лимфоцитов. Таким образом, конечный результат иммунологической реакции любого типа зависит от макрофагов и путей взаимодействия хелперных и супрессорных Т-клеток.

    Предполагается, что в системе паразито- хозяинных отношений формируется "адаптационная толерантность", ведущая к снижению антигена иммунореактивности. Происходит это потому, что антигены паразита похожи на антигены хозяина. Высказано предположение о том, что паразиты могут синтезировать антиген хозяина в качестве эволюционной "хитрости" для ослабления эффективности иммунного ответа.

    Многочисленные исследования показали, что гельминты несут на своей поверхности, кроме собственных антигенов, рецепторы, участвующие в иммунном ответе ( Fc, Ig ), а также групповые АГ маркерных систем хозяина.

    Развитию паразита в организме хозяина способствует такой феномен, как иммунологическая индукция. Она заключается в способности гельминтов изменять процесс синтеза белка в зависимости от особенностей протеиногенеза у промежуточного и окончательного хозяев с образованием общих белковых антигенов хозяина.

    Таким образом, у паразита развиваются определенные свойства, позволяющие ослабить защитные реакции хозяина. К ним относятся: имитирование антигенов хозяина (молекулярная мимикрия), способность к быстрому изменению антигенов хозяина, опережающая развитие эффективных механизмов иммунной системы, выделение иммунодепрессивных факторов, явление иммунологической индукции, задержка передачи информации об антигенах хозяина иммунокомпетентным клеткам блокирующими антителами или электростатистическими барьерами.

    Эти специфические особенности объясняют тот факт, что иммунитет при гельминтозах бывает, как правило, неярко выражен, он характеризуется слабым напряжением и кратковременным действием. Степень напряженности иммунитета во многом зависит от количества поступающих в организм хозяина инвазионных элементов, активности отдельных генераций гельминтов, числа повторных заражений и, конечно, от физиологического состояния макроорганизма. Иммунитет животного изменяется в процессе онтогенеза гельминта.

    Одним из проявлений реакции клеточного иммунитета является гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), опосредованная сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Кожные реакции, выявляемые в ГЗТ и развивающиеся в течение многих часов, не связаны с циркулирующими антителами, специфичны, характеризуются определенной гистологической картиной и развиваются в виде плотной инфильтрации, основу которой составляют мононуклеары-лимфоциты, моноциты и макрофаги.

    Известно, что ряд явлений при инвазионных болезнях обусловлен реакциями ГЗТ, например некрозы и формирование гранулем вокруг паразитов, находящихся в тканях. Паразитарные узелки (гранулемы), формирующиеся в органах и тканях при гельминтозах - главный признак иммуноморфологических реакций и своеобразная форма защиты хозяина, особенно при тяжелом поражении.

    Установлено, что реакции, которые непосредственно вызывают разрушение патогенных агентов, составляют в совокупности эффекторные механизмы иммунитета. К первой группе таких механизмов относятся цитотоксические Т-лимфоциты, клетки, разрушающие покрытые антителами клеточные мишени (антителозависимая клеточная цитотоксичность - АЗКЦ), и клетки, которые неспецифически разрушают патогенные агенты (ЕКК-натуральные киллеры).

    Среди эффективных механизмов иммунитета при гельминтозах все большее внимание привлекает цитотоксическое действие клеток-киллеров ("убийц"), вызывающих гибель паразита-мишени. При ряде инвазий (фасциолезах, эхинококкозах, трихинеллезе и др.) многими исследователями установлена гибель личиночных стадий гельминтов под воздействием токсических веществ, выделяемых клетками хозяина.

    Вторая важная группа эффективных механизмов состоит в том, что с помощью продуктов иммунной системы в процесс вовлекаются мощные воспалительные явления, включая активацию и привлечение макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и других сходных типов клеток. Одним из важных примеров действия этой системы может служить активация макрофагов продуктами Т-клеток, значительно повышающая способность этих клеток лизировать чужеродные клетки. Мононуклеарные фагоциты представляют собой большую, широко распространенную в организме и морфологически гетерогенную группу клеток. Функциональную активность фагоцитов, посредством которой они оказывают решающее воздействие на течение защитных реакций, делят на четыре типа: хемотаксис, фагоцитоз, секреция биологически активных соединений - медиаторов, обработка и представление антигена клеткам иммунной системы, принимающим участие в кооперативном иммунном ответе. Среди перечисленных типов фагоцитоз выполняет центральную функцию, поскольку этот процесс фагоцитоза запускает секрецию обширного круга соединений, в том числе медиаторов иммунного и воспалительного ответов, а также является необходимым предварительным условием процессинга антигена и предоставления его соответствующим клеткам иммунной системы.

    Третий ключевой механизм иммунитета осуществляется в результате взаимодействия антиген-антитело, что приводит к активации системы комплемента - системы белков, вызывающих образование медиаторов воспаления и способных осуществлять прямой лизис клеток-мишеней, несущих на себе антиген.

    В реализации иммунного ответа на большинство антигенов участвует по крайней мере три клеточные системы - макрофаги, Т- и В-лимфоциты. Важным звеном этой триады является макрофаг, поскольку он первым в организме встречается с антигеном, "узнает" его и запускает в процесс формирования иммунного ответа.

    Проведенные исследования позволили установить ряд общих закономерностей, которые выявлялись в динамике Т- и В-лимфоцитов при однократном и перманентном заражении овец яйцами стронгилят желудочно-кишечного тракта и личинками диктиокаул. Через неделю после заражения наблюдалась небольшая активация Т- и В-систем иммунитета, вызванная стимулирующим действием секреторных и экскреторных антигенов мигрирующих личинок. Затем, через две недели после заражения, резко уменьшилась численность Т- и В-лимфоцитов, т.е. наблюдалась супрессия иммунного ответа.

    Механизмы, лежащие в основе иммунологической супрессии, изучены далеко не полностью. Очевидно, что в процессе ее формирования принимает участие целый комплекс факторов. К ним относится нарушение функций макрофагов, в связи с чем они не способны полноценно представлять антигены.

    Анализ результатов исследования позволил выделить ряд закономерностей развития специфического иммунного ответа при гельминтозах, в осуществлении которых первостепенную роль играют регуляторные Т-клеточные механизмы:

    1) активация Т- и В-лимфоцитов в течение первой недели инвазии;

    2) супрессия иммунокомпетентных клеток через 2 недели после заражения, обусловленная предшествующим усилением Т-супрессорной активности;

    3) вторичная активация Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня специфических антител вследствие нарастания хелперной активности Т-системы на 28-33-й дни после заражения;

    4) вторичная индукция Т-супрессоров, приводящая к затуханию иммунного ответа.

    В процессах иммунологической перестройки важное значение имеет гуморальный иммунитет. Наличие антител установлено при подавляющем большинстве гельминтозов животных как в экспериментах, так и при спонтанной инвазии. Наблюдения показали, что наиболее активно антитела продуцируются в период прохождения личинок по внутренним органам и их линьки. Последнее обусловлено тем, что выделяемая при этом личинками особая "вылупляющая" жидкость обладает высокими антигенными свойствами.

    Третий обязательный компонент иммунитета против гельминтозов - иммуноглобулин Е (реагин и реагиноподобные вещества), который "запускает" механизм дегрануляции тканевых базофилов и способствует фиксации эозинофилов на паразитах. Считается JgЕ является специфичным при защите организма именно от гельминтов. Он вырабатывается в лимфатических узлах и стимулируется клетками Т-хелперов. Его количество определяет устойчивость организма животного к гельминтам.

    Помимо JgЕ в иммунном ответе организма определенную роль играют иммуноглобулины других классов ( G, М, А, D ), соотношение которых на разных стадиях развития инвазионного процесса может меняться. За антителами признают и роль непосредственного воздействия на гельминтов, проявляющуюся усилением защитных функций кожно-слизистых барьеров, стимуляцией фагоцитоза, связыванием ферментов паразита, вызывающих антигенную активность.

    Важную роль в нейтрализации и выведении антигенов гельминтов из организма хозяина выполняют иммунные комплексы (ИК), представляющие собой результат соединения иммуноглобулинов с соответствующими антигенами. Образование ИК характеризуется множеством взаимозависящих факторов. Так, иммунные комплексы, соединяясь с комплементом, имеют важное значение для развития воспалительного процесса в месте локализации возбудителя, оказывая также непосредственное влияние на лизис клеток, несущих на себе определенный антиген.

    Установлено, что большинство гельминтозов вызывает у животных развитие аллергии, протекающей по форме гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), нередко ГНТ переходит в ГЗТ с некоторым разрывом во времени.

    ГНТ - результат действия гуморальных антител, обусловленных местным действием реагинов и реагиноподобных антител (JgЕ), и сопровождает в большинстве случаев острую фазу развития гельминтозов. ГЗТ характерна для хронического течения гельминтозов, она сопровождается патологоморфологическими изменениями тканей животных и проявляется миозитами, миокардитами (например, при трихинеллезе), диффузным поражением печени (при фасциолезе), поражением почек (при эхинококкозе) и др.

              Основы профилактики инвазионных болезней

    Экологически обоснованная профилактика паразитарных болезней базируется на результатах фундаментальных исследований разного направления. Такие направления в паразитологии имеют общебиологическое, ветеринарное, медико-санитарное и агрономическое значение. В современной ветеринарной паразитологии, в условиях реструктуризации технологий животноводства, все больше проявляется экологическая направленность исследований. Экологические аспекты в первую очередь касаются возбудителей паразитозов, биологический цикл которых тесно связан с окружающей средой.

    Сложность решения проблемы паразитозов состоит в многообразии видов паразитов, высокой резистентности возбудителей к факторам внешней Среды, а также в расширении круга промежуточных хозяев в изменяющейся экологической обстановке.

    Эпизоотическое и эпидемиологическое значение особенно в последние годы обретают токсоплазмоз, криптоспоридиоз, саркоцистоз, эймериозы, а также трихинеллез, эхинококкоз, другие лярвальные цестодозы.

    Такие гельминтозы, как фасциолез, аскаридоз, гименолепидоз, стронгилоидоз, цистицеркозы с.-х. животных и гельминтозы рыб - описторхоз, дифиллоботриоз передаются человеку. Эти случаи многочисленны.

               Инвазии, возбудители которых заражают как людей, так и животных, называют а н т р о п о з о о н о з а м и.

    Проблема паразитарных зоонозов, и конкретно зооантропонозов, актуальна для всего мира. Передача возбудителей через объекты природной Среды и главным образом через метаболиты животных, является доминирующей в эпидемиологическо процессе. При этом последствия заражения человека паразитами от животных часто трагические. На это указывают факты последних лет. Подтверждается сущность тезиса - инвазия открывает ворота инфекции. Так, случаи энтеробиоза человека связывают в этиопатогенезе с аппендицитом., бронхо-легочной криптоспоридиоз со СПИДом. Такие случаи, как церебральный солитарный эхинококкоз человека, прорыв ларвоцист эхинококка в грудную полость и не дающая полного эффекта хирургия при этом, подтверждает патологическую роль зооантропонозов.

    Актуальна проблема профилактики неспецифических паразитозов, протекающих по принципу феномена larva migrans. Несвойственные другим видам животных и человеку представители аскаридат свиней и собак вызывают на стадии инвазионной личинки патологические изменения в организме в процессе их миграции в печени, легких, лимфоузлах. Висцеральный токсокароз регистрируют в большом числе случаев у детей в разных странах. Болезнь иногда сопровождается поражением суставов, легких (астма), аллергией. Проблема ларвального токсокароза остается не решенной из-за широкой циркуляции возбудителей во внешней среде. Отсутствие надлежащих и контролируемых мер санации (дезинвазии) экскрементов собак, при высокой плотности населения в городах, способствует распространению возбудителей.

     Профилактические мероприятия, проводимые при инвазионных болезнях, значительно отличаются от профилактических мероприятий при инфекционных болезнях. Для профилактики инфекционных болезней широко используют вакцинацию, серотерапию, дезинфекцию и карантинные мероприятия. При инвазионных болезнях вакцинация и серотерапия пока не нашли еще широкого практического применения, дезинвазию используют не при всех заболеваниях. Карантинирование и ограничения устанавливают при целом ряде паразитарных болезней.                                                          

    Многие переносчики инвазионных и инфекционных болезней человека нередко паразитируют и на животных. Поэтому уничтожение их на животных считается одним из мероприятий, профилактирующих болезни человека. Отсюда следует, что ветеринарная противопаразитарная профилактика предохраняет от заражения не только животных, но и людей.

    Основой профилактических мероприятий против возбудителей инвазионных болезней являются биологические и химиопрофилактические методы, которые позволяют не только успешно предупреждать появление болезней, но и осуществлять оздоровление животных от многих паразитарных болезней.

    К биологическим методам относят: биотермическое обеззараживание навоза, распахивание и мелиорацию пастбищ, осушение водоемов, изоляцию или смену пастбищных участков и создание долголетних культурных пастбищ. Во всех случаях уничтожаются паразиты и их промежуточные хозяева, а также переносчики.

    Химиопрофилактика инвазионных болезней. Для профилактики гельминтозных заболеваний рекомендуют давать в корм скоту антгельминтики широко спектра действия.(пример по фирме "Омский бекон"). В настоящее время прослеживается тенденция использования препаратов комплексного действия против гельминтов и простейших. Профессором ВИГИСа А.А. Черепановым предложен даже новый термин - д е п а р а т и з а ц и я, означающий мероприятия по освобождению животных от паразитов разных групп.

    Для профилактики некоторых протозойных болезней вводят в кровь или под кожу животных определенные препараты, которые уничтожают возбудителя или ограничивают его активность. При понижении биологической активности паразита под влиянием химиопрепарата вырабатывается нестерильный иммунитет, или премуниция. Этот метод получил название митигирующей профилактики. Он широко используется для предохранения животных, в первую очередь от пироплазмидозов.

    Для профилактики эктопаразитарных заболеваний, для борьбы с клещами-переносчиками и паразитическими насекомыми используют различные препараты, называемые инсектоакарицидами. При нанесении на кожный покров животных, они уничтожают клещей и паразитических насекомых. Тем самым, позволяет предупреждать инвазирование животных возбудителями пироплазмидозов.

    Важнейшим мероприятием в профилактике является улучшение условий кормления и содержания животных, что способствует усилению резистентности их организма по отношению к возбудителям болезней.

    Для поддержания уровня ветеринарно-санитарного и гигиенического контроля, необходимо проводить на крупных свинокомбинатах и птицефабриках экологическую инвентаризацию объектов животноводства с последующей санитарно-гельминтологической оценкой и разработкой методических рекомендаций по профилактики паразитарных и инфекционных болезней (пример по теме аспиранта).

`                      Дополнительная литература:

 

    Даугалиева Э.Х. Иммунитет при гельминтозах./ Труды ВИГИС, том 36,

М., 2000. - С. 27-49.

 

    Черепанов А.А. Экологические проблемы современной паразитологии.

Там же.

4. ТЕМА: Определение и содержание ветеринарной гельминтологии.

              Трематодозы животных. Особенности морфологии                                трематод

    Гельминты (от греч. helminthos - червь) представляют собой экологическую группу, указывающую на образ жизни и вред, который они наносят различным живым организмам.

    Гельминтология - комплексная наука, изучающая морфологию различных гельминтов для их дифференциации и вызываемые ими болезни для организации научно обоснованных мер борьбы с ними.

    Гельминтология как прикладная наука имеет три самостоятельных направления: медицинское, ветеринарное и агрономическое.

    Цель каждого направления заключается в разработке наиболее эффективных мер борьбы с гельминтозами человека, животных и культурных растений для достижения сначала резкого снижения заболеваемости, а впоследствии девастации тех гельминтозов, которые наносят здравоохранению и экономике животноводства и растениеводства заметный ущерб.

    Профессор Р.С. Шульц трактовал содержание понятия "гельминты" следующим образом. Должно ограничиваться паразитическими организмами типов Plathelminthes (плоские черви), Nemathelmintes (круглые черви), Acanthocephales (скребни) или акантоцефалы и кольчатые, аннелиды, - Annelides. Среди этих типов встречаются как паразитические, так и свободноживущие формы. Нас с вами интересуют черви, ведущие паразитический образ жизни. К ним относятся все скребни, подавляющее большинство плоских червей (все представители класса сосальщиков -Trematoda и класса ленточных червей - Cestoda), огромное количество круглых червей и некоторые кольчатые черви.

    Гельминтозы, возбудители которых паразитируют как у человека, так и у животных, относят к гельминтозоонозам.

    Встречаются две группы заболеваний, при которых возбудители до половозрелой стадии развиваются у человека (бычий и свиной цепень)или при которых возбудители в основном развиваются у животных (облигатные хозяева), а человек является факультативным хозяином, например фасциола, дикроцелиумы, широкий лентец, а также личинки тениид - ценурус, цистицеркус целлюлозный и др.

    Ветеринарная гельминтология изучает более 8000 видов гельминтов (свыше 2000 видов паразитирует у сельскохозяйственных животных).

    У дефинитивных хозяев паразиты растут и развиваются, достигая половозрелой стадии, у промежуточных хозев они достигают инвазионной стадии (личинки).

    Нередко отмечают случаи, когда гельминты в организме дефинитивного хозяина попадают в несвойственные им места локализации (извращенная локализация), не находят там услови для развития и, следовательно, не имеют эпизоотического значения.

    Известны примеры, когда в мышцах крупного рогатого скота были обнаружены фасциолы, в желчных ходах печени человека и свиней - аскариды, в яйцеводах и даже курином яйце - аскаридии.

    Установлено, что одни гельминты обитают только в определенных органах и тканях, другие - не проявляют специфичности к определенным органам. Например, диктиокаулюсы паразитируют только в бронхах, трихинеллы - в поперечнополосатой мускулатуре, эхинококкусы в личиночной стадии - вго многих органах и тканях.

    Курс гельминтологии предусматривает изучение систематики, морфологии и биологии возбудителей, а также эпизоотологии заболеваний тех паразитических организмов, коорые имеют социально-экономическое значение в сельском хозяйстве, в частности в животноводстве.

    Основные этапы развития гельминтологии. Гельминтология - одна из старейших дисциплин прикладной биологии; первые сведения о паразитических червях приводились в древнейших источниках. Так, Эберс опубликовал древнеегипитский трактат, в котором упоминается о паразитических червях человека - аскариде и тении. Гиппократ и Аристотель знали некоторые гельминты человека и придавали им определенную роль в патологии. Однако научная гельминтология начала развиваться лишь во второй половине 18 века, когда знаменитый петербургский академик П.С. Паллас нанес удар теории самопроизвольного зарождения гельминтов.

    Отцом гельминтологии по справедливости считается Карл Рудольфи (1771-1832), давший первую сводку о гельминтах, которых он насчитывал в количестве 981 вида и подразделил их на 30 родов. В середине 19 века гельминтология вступила на путь эксперимента. Кюхенмейстер, Лейкарт, Ван-Бенеден и другие расшифровали циклы развития многих ленточных червей, они доказали прямую связь между личиночными (лярвоцистами) и ленточными стадиями цестод. Впервые самостоятельность вида Taenia pisiformis была экспериментально доказана Кюхенмейстером (1851); он скормил цистицерков от кроликов ( Cysticercus pisiformis) собакам и вырастил у них взрослых цестод . Лейкарт в 1854 году провел опыт скармливания мышам зрелых члеников Hydatigera taeniaeformis, часто встречающегося ленточного гельминта кошек, и через некоторое время обнаружил в печени подопытных грызунов личиночную стадию - Strobilocercus fasciolaris.

    Родиной отечественной гельминтологии считается Дерпт (Юрьев), где в 1821 году читал специальный курс по данной дисциплине академик Э.И. Эйхенвальд (1795-1876). Большой вклад в отечественную гельминтологию внесли профессор зоологии Медико-хирургической академии Э.К. Брандт (1839-1891) и профессор Военно-медицинской академии Н.А. Холодовский, который создал первый русский атлас гельминтов человека. Однако эти ученые, а также многие другие русские исследователи (М.И. романович, С.Н. Каменский, Д.Ф. Синицин и др.) изучали гельминты попутно. Поэтому в дореволюционной Россиии гельминтологии как самостоятельной науки не существовало. В стране не было ни одного специального научно-исследовательского учреждения, где бы разрабатывались вопросы гельминтологии. Эту дисциплину не преподавали ни в одном высшем учебном заведении. Как отмечает К.И. Скрябин, что единственным светлым фактом того времени явилась организация при ветеринарном институте в Новочеркасске первой в России кафедры паразитологии и инвазионных болезней, на которую он был избран 2 мая 1917 года.

    Гельминтологическая наука получила свое развитие в начале 20 годов нашего столетия. К.И. Скрябин со своими учениками (Н.П. Захаров, И.М. Исайчиков, Н.П. Попов, В.П. Баскаков, В.П. Подъяпольская, Э.М. Ляйман, Р.С. Шульц, А.М. Петров и др.) приступили к изучению гельминтофауны нашей страны, ими было проведено свыше 340 экспедиций, а методом полных гельминтологических вскрытий обследовано более 500 тыс. различных представителей животного мира. К.И. Скрябин и его ученики расшифровали цикл развития многих патогенных возбудителей гельминтов, разработали методы диагностики, терапии профилактики наиболее распространенных и патогенных гельминтозов.

    16 ноября 1920 года создается гельминтологический отдел Государственного института экспериментальной ветеринарии, а в 1931 году он реорганизуется во Всесоюзный институт гельминтологии (ВИГИС). В 1921 году К.И. Скрябин организовал первое медико-гельминтологическое учреждение в нашей стране - отделение гельминтологии на базе Института тропической медицины, а в 1922 году - паразитологическую лабораторию в Московском университете. В итоге к концу 1922г. в Москве функционировали три гельминтологических научно-исследовательских учреждения ветеринарного, медицинского и биологического профилей. К.И. Скрябин обогатил гельминтологическую науку целым рядом теоретических исследований, он опубликовал свыше 700 научных работ. В последние годы ученый в своем четырехтомном труде "Строительство советской гельминтологической науки и практики" обобщил и проанализировал основные достижения советской гельминтологии за 50-летний период ее существования. Он разделил этот период на шесть основных этапов:                                                                    первый этап - организационно-пропагандистский;                второй - выявление гельминтофауны СССР посредством организации экспедиций;                                                                               третий - разработка новых принципов и методов гельминтологической науки;

    четвертый - разработка проблем экспериментальной гельминтологии (изучении биохимии и физиологии гельминтов, иммунологические исследования, изучение проблем фитогельминтологии и энтомогельминтологии);

    пятый - планирование гельминтологической науки и практики;

    шестой этап - интернационализация работ по изучению проблем гельминтологии.

    Сочетание научно-исследовательской работы с широкой общественной деятельностью, направленной на пропаганду среди врачей, биологов и широких масс населения идей о значимости гельминтологии, стремление привлечь в свои ряды ветеринарных и медицинских врачей, биологов и объединить их в единую гельминтологическую школу, забота о возможно более совершенной организации педагогического процесса в вузе для поднятия авторитета новых кафедр, стремление к тому, чтобы заинтересовать гельминтологией студенческую молодежь, вооружив ее не только техникой борьбы с инвазиями, но и развернув перед ней всю широту и глубину паразитологических дисциплин, - вот начало деятельности К.И. Скрябина и его первых учеников. Все сказанное актуально и в наши дни.(пример по разработанной В.А. Апалькиным схемы диагностических исследований). 

    Остановимся на систематике, морфологии и биологии трематод.

    Трематоды относят к плоским гельминтам Plathelminthes, классу сосальщиков Trematoda. сюда входят два подкласса: Monogenea (моногенетические) и Digenea (дигенетические). Ветеринарно-медицинское значение в основном имеют представители дигенетичских трематод.

    Все трематоды - паразиты, локализующиеся в различных органах и тканях животных и человека.

    Трематоды чаще всего листовидной формы. Размер их варьирует от 0,1 мм до 10-15 см в длину. Тело покрыто кожно-мышечным мешком, так называемым цитоплазматическим тегументом, состоящий из наружной и внутренней частей. В отличие о кутикулы нематод тегумент цестод и трематод - активный орган, выполняющий функции секреции, пищеварения и всасывания. У личинок трематод (спороцист и частично редий) на плазматической мембране (наружная поверхность тегумента) расположены микроворсинки, приспособленные к перевариванию пищи и ее всасыванию.

    На переднем конце тела трематод располагается роовая присоска, на дне которой находится ротовое отверстие. за ртом следует глотка (фаринкс) и удлиненный пищевод. Кишечник обычно состоит из двух слепо заканчивающихся стволов. Анального отверстия у трематод, как правило нет. Остатки неусвоенной пищи выбрасываются через рот. И, как уже выше было сказано, частично питание трематод происходит через цитоплазматический тегумент. На нем был обнаружен мукополисахарид, щелочная фосфотаза, пептидаза и другие ферменты. Кроме того, в паренхиматозном слое тегумента (внутренняя часть)