ТЕМА: СТРОНГИЛОИДОЗ МОЛОДНЯКА С.-Х. ЖИВОТНЫХ

    Стронгилоидоз телят, ягнят, жеребят и поросят вызывается нематодами подотряда Rhabditata, семейства Strongyloididae, Srongyloides papillosus паразитируют у мелкого рогатого скота, кроликов и зайцев, S. ransomi - у свиней и S. westeri - у жербят. Гельминты локализуются в тонком отделе кишечника в его слизистой, между ворсинками и под эпителием. Их еще называют кишечными угрицами.

    Возбудитель. Паразитические особи имеют в длину 4,8-6,3 мм, ротовое отверстие окружено тремя малыми губами. Хвостовой конец сужен, заканчивается закруглением. Вульва находится на расстоянии у хвостового конца. У свободноживущих самок и самцов пищевод с двумя бульбусами, тогда как у паразитических особей пищевод цилиндрической формы. Яйца мелкие, с очень тонкой оболочкой; к моменту откладки содержат сформировавшиеся личинки.

   

    Биология развития.  Развитие стронгилоидесов происходит у всех животных однотипно с чередованием паразитического и свободноживущего поколений (по типу гетерогоний).

    В зависимости от условий внешней Среды они развиваются по прямому или непрямому пути.

    При прямом пути развития (преимущественно в теплое время года) вышедшие из яиц рабдитовидные (с двумя расширениями на коротком пищевде) двукратно линяют и через 2-3 суток при температуре 20-30 С становятся инвазионными. У них длинный цилиндрический пищевод, занимающий около половины длины тела.

    При непрямом пути развития (с ноября по март) после первой линьки рабдитовидных личинок 1-й стадии формируются личинки 2-й стадии, которые превращаются в свободноживущих самцов и самок или филяриевидные формы. Стронгилоидесы вне организма хозяина могут развиваться одновременно разными путями.

    Оба пути развития совершаются во внешней среде одновременно, поэтому в фекалиях больных животных можно обнаружить любые стадии и формы нематод: в первые часы после выделения фекалий находят только яйца, а через 5-6 часов, кроме яиц, и рабдитовидные личинки; через 10-16 часов - переходные формы личинок (рабдитовидные личинки постепенно превращаются в филяриевидные, часть их принимает форму будущих самца или самки свободноживущего поколения); ко 2-3-му дню можно обнаружить филяриевидные личинки, самцов или самок свободноживущего поколения и их яйца; на 4-й день, помимо этого, находят рабдитовидные и филяриевидные личинки, развившиеся из яиц, отложенных самкой свободноживущего поколения.

    Животные заражаются алиментарным путем при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок нематод, перкутанно при активном проникновении филяриевидных личинок нематод через кожу конечностей и других частей тела.

    При перкутанном заражении личинки проникают через неповрежденную кожу в подкожную клетчатку, далее мигрируют через мышцы и другие ткани в кровеносные и лимфатические сосуды и заносятся в легочные капилляры. Из капилляров они внедряются в мельчайшие бронхи, попадают в трахею, откуда откашливаются в рот и заглатываются.

    При заражении через рот заглоченные с кормомили водой филяриевидные личинки внедряются в слизистую оболочку желудка, попадают в кровеносные сосуды и далее мигрируют в легочные капилляры, завершая свое развитие так же, как и при перкутанном заражении, сказанном (описанном) выше. 

    После миграции личинок в крови и органах дыхательного аппарата в переднем отделе тонких кишок у животных через 5-10 суток формируются взрослые кишечные стронгилоидесы. Продолжительность жизни данных гельминтов у животных разных видов составляет 5-9 месяцев.

    Эпизоотологические данные. Стронгилоидоз - широко распространенное заболевание ягнят, телят во многих районах наше страны и зарубежом. Взрослые животные являются в основном гельминтоносителями. Молодняк заражается в первые дни жизни. Одна из особенностей возбудителя стронгилоидоза - он хорошо развивается в условиях животноводческих помещений. Ягнята и телята заражаются ранней весной в период стойлового содержания. У ягнят на 12-14-й день жизни в зависимости от сроков окота отмечают признаки болезни. У телят максимум экстенсивности и интенсивности инвазии регистрируется летом. ИИ у животных достигает от сотен до тысяч экземпляров. При экстенсивности заражения 70% инвазионные личинки довольно устойчивы к условиям внешней Среды и остаются жизнеспособными 2-3 мес.

    По данным Жидкова А.Е. (1969) у овец в Западной Сибири и у нас в Омской области встречается довольно часто. Установлено, что ягнята январского окота заражаются стронгилоидами от маток в кошарах и инвазия у них впервые начинает выявляться с середины февраля, в среднем в месячном возрасте. Из других инвазий у 1-2 месячных ягнят в это время регистрируются лишь эймерии. Экстенсивность стронгилоидозной инвазии у ягнят постепенно нарастает и в марте достигает максимума, удерживаясь в среднем от 87 до 93%. В большинстве отар ягнята в это время инвазированы стронгилоидами на 100%. Затем, после выхода ягнят на пастбище, в конце мая экстенсивность инвазии резко снижается и в июне составляет в среднем 20%. В последующем инвазированность ягнят стронгилоидозом несколько нарастает и в августе достигает второго подъема - 70%. После этого зараженность несколько снижается и в октябре - декабре удерживается на уровне 25-40%. Кривая ИИ стронгилоидоза почти совпадает с кривой ЭИ и максимального подъема в среднем также достигала в мае - 8, и в августе - 5 экз. яиц в 1 капле пробы.

    Максимальная ИИ у отдельных ягнят в апреле-мае и в августе-сентябре достигала 60-80 яиц стронгилоидов в 1 капле пробы. У таких ягнят отмечалось явное клиническое проявление стронгилоидоза: угнетение, вялость, растройство пищеварения в виде поноса, отставание в росте и развитии. Одновременно в апреле-мае у таких ягнят, кроме максимального количества яиц стронгилоидов в фекалиях обнаруживали значительное число ооцист эймерий, а в августе-сентябре - яиц нематодир, стронгилят и некоторых других гельминтов.

    Овцематки, являясь гельминтоносителями, выделяют яйца стронгилоидов, которые попадают в подстилку. В ней при температуре + 6 ...12 С и выше развиваются личинки. Они заселяют верхние слои навоза, обитают в шерстном покрове и на вымени маток. В таких условиях ягнята быстро заражаются в кошарах (перкутанно, проглатывая личинок с инвазированным кормом, водой, молоком матери). Все возрастные группы овец в кошарах постоянно реинвазируются.

    Подъем ЭИ и ИИ инвазии наблюдается в марте-мае, так как при потеплении и повышении влажности в кошарах создаются наиболее благоприятные условия для развития и накопления личинок стронгилоидов (инвазионных) и массового перезаражения овец.

    Высокая инвазированность овец стронгилоидозом объясняется также снижением резистентности организма животных к весне. Как правило, в это время, чем выше зараженность стронгилоидами маток, тем больше инвазированность и ягнят.

    С выходом овец на пастбище происходит резкое снижение их инвазированности стронгилоидозом. Это объясняется тем, что чаще первая половина лета в Западной Сибири бывает сухая и жаркая, что не способствует развитию яиц и личинок стронгилоидов до инвазионной стадии. Яйца, личинки и свободноживущие генерации стронгилоидов нестойки к высушиванию, прямым солнечным лучам, высокой и низкой температурам.

    И, наоборот, дождливое лето, содержание животных в долго несменяемых загонах или на одних и тех же пастбищных участках способствует развитию стронгилоидозной инвазии. Это чаще наблюдается в местных климатических условиях во второй половине лета. Этим объясняется наличие второго максимального подъема у ягнят в августе-сентябре.    

    В Казахстане зараженность взрослых овец в горных районах составляет до 92%, предгорных до 100%, полупустынной зоне от 30 до 50%.     Стронгилоидозом болеют и жеребята, особенно те, которые содержатся в конюшнях. Они заражаются в первые дни жизни, когда сосут соски матери, перебирают губами подстилку (имитируя прием корма), лижут грязные полы. Позже молодняк часто заражается, поедая фекалии, выделенные взрослыми животными - носителями инвазии (у жеребят развита копрофагия). На Московском конном заводе зараженность жеребят в возрасте 1-3 мес. достигала 60-100%.

    Свиньи также повсеместно поражены этим видом нематод. Массовому заражению благоприятствует способность личинок проникать через неповрежденную кожу. В последнее время доказана возможность заражения сосунов через молоко матери: при миграции личинки проникают в ткани вымени, попадают в молочные цистерны и выделяются с молоком. Таким образом создается эпизоотологическая ситуация, при которой животные фактически не могут избежать заражения стронгилоидозом. Это определяет очень высокую ЭИ молодняка в неблагополучных по стронгилоидозу хозяйствах. Инвазионные личинки быстро гибнут при высыхании, ново влажных условиях остаются жизнеспособными до двух месяцев. Температура 50 С и выше, минус 9 С и ниже убивает яйца стронгилоидесов. По данным Майорова Б.А. (1965) стронгилоидоз свиней имеет выраженный сезонный характер, свойственный каждой географической зоне.Так в Белоруссии у поросят январского опороса она достигает максимума в феврале и первой половине марта по достижении поросятами 2-2,5-месячного возраста. Со второй половины марта отмечено снижение ИИ, продолжающееся до июля. У порост февральского опороса максимум ИИ отмечен в апреле, после чего идет резкое снижение ее до конца года. У поросят августовского опороса максимум ИИ установлен в октябре. Отмечено. что ИИ осенью выше, чем весной. ЭИ соответствует ИИ инвазии во все времена года.

    По данным Околелова В.И. (1989) в свиноводческих комплексах фирмы "Омский бекон", "Кудряшовский" Новосибирской области и "Красногорский" Челябинской области стронгилоидоз не регистрировался. Автор обосновывает тем, что на свинокомбинатах нет условий развития и нарушается биологический цикл за счет разрыва биологической цепи.

    Патогенез и иммунитет. Одним из ведущих факторов патогенеза стронгилоидоза является механическое воздействие личиночных и взрослых форм паразитов. Личинки стронгилоидесов частично внедряются под эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника и там развиваются в половозрелых гельминтов. Самки откладывают яйца под эпителий. Выход стронгилоидесов и яиц в просвет крипт желез и полость кишечника происходит при разрыве эпителия в результате атрофии стенки.

    Ведущим фактором патогенеза стронгилоидоза ягнят раннего возраста является сенсибилизирующее действие гельминтов на организм, переходящее в аллергию с обширными эозинофильными инфильтратами тучно-клеточной реакцией. Установлено, что при перкутанном заражении ягнят уже через 7 суток в сосочковом и сетчатом слоях дермы образуется большое количество паразитарных гранулем вокруг личинок. Вокруг личинки скапливаются эпителиоидные клетки, затем эозинофилы и наконец лимфоидные клетки. По периферии гранулем нередко встречаются гигантские клетки (макрофаги), способные фагоцитировать личинок.

    Симптомы болезни.   Клинические признаки заболевания ягнят можно обнаружить только в первые дни после заражения, когда личинки проникли в организм через кожу. У животных отмечают беспокойство, зуд, гиперемию, складчатость кожи, а на 4-5-е сутки - везикулы и гнойнички. Процесс миграции личинок в организме сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 40,5-41,7 С, снижением аппетита, учащением пульса до 150 ударов в минуту, дыхания - до 120. В легких прослушиваются влажные хрипы, исчезающие на 7-е сутки болезни. На 10-12-е сутки перистальтика кишечника усиливается, фекалии содержат большое количество слизи, отмечаются поносы или запоры. Развивается анемия слизистых оболочек, уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина и увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов.

    У телят стронгилоидоз протекает чаще хронически с ухудшением аппетита, потерей привесов, что приводит к отставанию в росте и развитии.

    У поросят 3-4 - недельного возраста, инвазия протекает остро - 2-4 недели, после чего, смертность достигает до 50% или переходит в хроническую форму. У взрослых свиней стронгилоидоз протекает бессимптомно.

     Экспериментальный стронгилоидоз свиней по данным Майорова Б.А. (1965) протекает в острой и хронической формах. При остром течении заболевание сопровождается беспокойством и зудом кожи, подъемом температуры, учащением пульса и дыхания, угнетенным состоянием, отказом от корма, развитием энтерита. Хроническая форма заболевания сопровождается истощением и резким отставанием в росте. У поросят установлено снижение количества гемоглобина (с 7,8 до 6 г%) и эритроцитов (на 0,1-0,8 млн.), увеличение количества лейкоцитов (на 21-25 тыс.). В лейкоцитарной формуле отмечены: эозинофилия (14-21%), моноцитоз (2-14%) и нейтрофильный сдвиг влево до юных форм включительно (6%).

    При биохимическом исследовании сыворотки крови поросят установлено: снижение уровня резервной щелочности (с 626 до 543 мг%), количества кальция (с 12 до 9,3 мг%), неорганического фосфора (с 3,58 до 2,62 мг%), общего белка ( с 5,44 до 4,73%), альбуминов ( с 23,21 до 22,17%). После заражения поросят в сыворотке крови происходит увеличение количества гамма-глобулинов (с 32,22 до 37,03%) и альфа-глобулинов (с 25,16 до 29,60%).

    У жеребят стронгилоидоз протекает хронически. При сильной инвазии отмечают периодически возникающие колики, понос, угнетенное состояние, увеличение объема живота, анемию видимых слизистых оболочек.

    Патологоанатомические изменения. При внедрении личинок через кожу у ягнят отмечают кожную реакцию. Появление папул сопровождается отеком кожи и дератитом, иногда приводящим к появлению язв. Подкожная клетчатка отечна, студениста и инфильтрирована. Под плеврой легких отмечают множество точечных кровоизлияний и паразитарные гранулемы с манную крупинку. У молодняка более старшего возраста обнаруживают мелкоочаговые ателектазы с осложненной пневмонией. В печени под капсулой через 10 суток после заражения появляются беловатые очажки и точечные кровоизлияния. В печени регистрируется токсическая дистрофия, что, по-видимому, является результатом токсического воздействия возбудителя. Желчный пузырь заполнен желчью. В почках отмечены гиперемия, местами дистрофические изменения. Слизистая тонкой кишки набухшая, утолщена, имеются кровоизлияния, наложения слизи желтовато-зеленоватого цвета. Уже на 7-е сутки паховые лимфоузлы (к месту аппликации личинок) отечны, сильная эозинофилия капсулы, синусов, мозговых тяжей. Брыжеечные и легочные лимфоузлы на разрезе сочные и увеличены.

    Диагностика. При постановке прижизненного диагноза учитывают комплекс факторов. Животные болеют в первый месяц жизни. Наблюдают кожный зуд и экзематозные поражения. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна. В них обнаруживают характерные яйца с личинками. Фекалии, пролежавшие больше 6 часов, исследуют по методу Бермана для обнаружения рабдитовидных личинок. Наконец у павших животных вскрывают тонкий отдел кишечника, берут соскобы слизистой и изучают под микроскопом для выявления паразитических самок. Можно использовать метод Т.И. Поповой: в прозрачные стеклянные стаканы помещают фекалии на 1-3 дня - за это время личинки выползают на стенки сосуда, и их видно невооруженным глазом - серовато-белые сплошные инееподобные колонии.

    Лечение. Ягнятам, козлятам, телятам дают фенбендазол в форме панакура в дозе 0,01 г/кг по ДВ однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым способом.

    Нилверм дают телятам внутрь в дозе 0,01 г/кг двукратно с интервалом 24 часа в виде 1%-ного водного раствора. Овцам и козам нилверм дают так же, как и при диктиокаулезе. Поросятам вводят однократно подкожно в дозе 15 мг/кг или вместе с кормом в дозе 20 мг/кг.

    Тетрамизол гранулят 20%-ный назначают гркпповым методом двукратно с интервалом 1-5 суток в дозах: телятам массой до 100 кг 0,75 г/ 10 кг, массой более 100 кг 0,5 г/10 кг.

    Фабентел (ринтал) применяют через рот однократно в дозах по ДВ: телятам 7,5 мг/кг, ягнятам 10 мг/кг.

    На овцах испытан тиабендазол в дозе 100 мг/кг с дертью. Эффективность составила 100%. Поросятам назначают его в дозе 50 мг/кг.

    Поросятам рекомендуют генцианвиолет в дозе 0,05 г/кг 2 раза в день в течение трех дней подряд.

    Препарат минтик в дозе 1 мл/кг веса внутрь у синей также оказывает лечбный эффект .

    Смесь препаратов, состоящая из серы и фенотиазина по 15 частей и фуразолидона 2 части, обладает противопаразитарным действием против стронгилоидов, эймерий, эзофагостом и трихоцефал.

    Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе со стронгилоидозом должны строиться комплексно. Основными моментами в профилактике этого заболевания следует признать хорошее кормление, создание зоогигиенических условий с последующими дегельминтизациями и дезинвазией помещений. Необходимо своевременно убирать навоз из животноводческих помещений и проводить дезинвазию помещений 1%-ным раствором формалина, 3%-ным раствором креолина, 3-5%-ным раствором карболовой кислоты.

    У маточного поголовья (овцы, козы) во второй половине беременности исследуют фекалии и при необходимости животных дегельминтизируют.

Поросят выращивают в сухих чистых помещениях с хорошим полом. Больных поросят выделяют в особую группу и лечат; для обработки конечностей животных прогоняют через дезковрик с вышеуказанными препаратами.

18. ТЕМА: Филяриатозы животных (онхоцеркоз, сетариоз).     Акантоцефалезы животных. Особенности морфологии и биологии акантоцефал. Макроканторинхоз свиней и полиморфоз уток

    Онхоцеркозы лошадей - нематодозное заболевание, вызываемое двумя видами гельминтов рода Onchocerca, сем. Filariidae подотряда Filariata: O. reticulata - паразитирует в сухожилиях сгибателей конечностей и в связках путового сустава u O. cervicalis - локализуется в шейных связках, а личинки онхоцерков (микроонхоцерки) в толще кожи, а также в синвиальной жидкости суставов и сухожильных влагалищ.

    В Африке описан новый вид возбудителя О. raillieti, выделенный от домашнего осла.

    Возбудители. O. reticulata - самка имеет длину 56 см и более, самец - 27см. У самца две спикулы. Микроонхоцерки с длинным бичевидным хвостом.

    O. cervicalis - тонкая нематода молочно-серого цвета, длина самки достигает 1 м. самца - 25-30 см. Вульва открывается вблизи переднего конца. У самца две спикулы, одна из них с заострнным дистальным концом, другая - короткая и тупая с крючком на дистальном конце. Микроонхоцерки без чехлика, с коротким хвостом.

 

    Биология развития. Дефинитивные хозяева - лошадь и осел, промежуточные - мокрецы семейства Ceratopogonidae, рода Culicoides, и по некоторым сведениям, комары рода Anopheles. При сосании крови насекомые заглатывают микроонхоцерков, которые развиваются до инвазионной стадии в течение 20-25 суток. При повторном нападении мокрецов и комаров на лошадей они инокулируют инвазионных личинок лошади. Личинки мигрируют к месту обитания и развиваются во взрослых гельминтов. Срок достижения гельминтами половозрелой стадии не менее 4-5 месяцев.

    Эпизоотологические данные. Животные заражаются в теплое время года, когда на них активно нападают промежуточные хозяева. Онхоцеркозы более широко распространены там, где имеются водоемы и низинные пастбища. Инвазия встречается и в степной зоне (отдельные районы Оренбургской области). В основном болеют лошади с проявлением клиники в возрасте 8 лет и старше. Кровь и лимфу сосут только самки мокрецов.

    Онхоцеркозы широко распространены в странах Средней Азии и Казахстана, за рубежом - в Африке, Японии, Индокитае, на Филиппинах.

    Патогенез и иммунитет. Процесс развития болезни связан с биологией развития и интенсивностью заражения. При слабой инвазии в местах внедрения паразитов появляются пятнистые кровоизлияния, затем наступают структурные изменения ткани с отложением в пораженных местах солей кальция. При интенсивной инвазии обызвестленные участки сливаются , образуя ячеистые полости, заполненные творожистой массой с крупинками солей.

    При поражении конечностей паразиты плотно переплетают сухожилия сгибателей, образуя утолщение. Нередко многочисленные микроонхоцерки проникают в роговицу, что вызывает воспалительный процесс в радужной и сосудистой оболочках. Иммунитет не изучен.

    Симптомы болезни. Заболевание в основном протекает хронически. В начале в области холки, шеи и спины, реже лопаток и по бокам туловища появляются плотные и болезненные припухлости размером с куринное яйцо. В одних местах припухлости могут исчезнуть, но в других, в частности с боков холки или над остистыми отростками грудных позвонков, вскоре возникают небольшие размягченные участки и образуются свищи. Из них вытекает жидкий эксудат слизсто-гнойного характера, смешанный с фрагментами гельминта. Свищи обнаруживают с боков 2-4-го или 9-11-го остистых отростков. Образующиеся свищевые ходы нередко ведут, извиваясь, к пластинчатой части затылочной связки.

    Онхоцеркоз конечностей чаще наблюдается у лошадей в возрасте от 3 до 20 лет. Поражение сухожилий конечностей, копытного хряща и суставов сопровождается хромотой разной степени выраженности. Микроонхоцерки являются причиной заболеваний глаз (кератита или иридита).

    Патологоанатомические изменения. В пораженных тканях обнаруживают очаговые некрозы и обызвествленные участки различной величины и формы. Процесс может мыть асептическим или инфицирован гноероднымой микрофлорой. В местах локализации гельминтов отмечают кровоизлияния и разрастание соединительной ткани. В местах массового внедрения личинок заметны выраженные экссудативные процессы. При осложнении гноеродной микрофлорой в холке обнаруживаются гнойно-некротические изменения и свищи.

    Диагностика. Скрытую форму онхоцеркоза удается диагностировать при жизни лошади по результатам исследования меленького кусочка кожи методом дермолярвоскопии. В областях холки, плеча или передних конечностей выстригают шерсть и после дезинфекции подготовленного места срезают с него небольшой кусочек кожи толщиной 3-4 мм, который измельчают, кладут в физиологический раствор и помещают в термостат (+37 С) на несколько часов. При просмотре физиологического раствора при малом увеличении наблюдают личинок, для которых характерно поступательное движение.

    При вскрытии у лошадей находят самих паразитов., их фрагменты и личинок преимущественно в сухожильной ткани связачного аппарата холки, шеи, затылка и сухожилиях сгибателей конечностей.

    В последнее время для диагностики онхоцеркоза рекомендуют аллерген, приготовленный из фрагментов паразита. При положительной реакции на месте введения антигена наблюдают отечность и утолщение складки кожи до 10-15 мм.

    Можно воспользоваться рентгеноскопией пораженных конечностей. Кроме того, ставят дифференциальный диагноз. У лошадей очень часто встречают филяриат - сетарий - Setaria equina, длиной от 60 до 120 мм. Они свободно ползают в брюшной и тазовой полостях, мошонке, во внутренних средах глаза, под листком брюшины и других органов. Сетарии выделяют личинок, которые в отличие от личинок парафилярий и онхоцерков проникают в кровеносные сосуды и циркулируют вместе с кровью. Личинки сетарий длиной 0,24-0,35 мм, имеют шиловидную форму, закругленный головной и заостренный хвостовой концы. Тело личинки заключено в чехлик.

    Лечение. При гнойно-некротическом процессе в области холки мертвую ткань и гельминтов удаляют хирургическим путем, что запрещено делать при асептическом течении инвазии. Рекомендуют интравенозно вводить 25 мл 1%-ного раствора Люголя, разведенного в 150 мл физиологического раствора. Лечение четырехкратно один раз в день с повторением такого же курса до трех раз с интервалом в сутки.

    Профилактика  заключается     в уничтожении насекомых инсектици-дами в местах их выплода и путем мелиоративных мероприятий заболоченных пастбищ.

    Сетариоз лошадей - заболевание вызывается круглыми гельминтами семейства Filariidae, подотряда Filariata.

    Локализация - брюшная и грудная полости, семенники, между твердой и мягкой оболочками мозга, околосердечная сумка, передняя камера глаза (неполовозрелые сетарии) и кровь (микросетарии).

    Возбудитель. Setaria equina - тонкие нематоды светло-серого цвета. Самец длиной 60-80 мм. Две неравные спикулы и восемь пар хвостовых сосочков. Самка достигает в длину 120 мм, вульва открывается вблизи переднего конца тела. Ротовое отверстие гельминта окружено хитиновым кольцом, свободный край которого выдается вперед в виде четырех губ. Позади кольца выступают сосочки - 4 передних заостренных и на некотором расстоянии от них еще 4 округлых.

 

    Биология развития. Сетарии - биогельминты. Дефинитивные хозяева - лошадь и осел, промежуточные - комары родов Aedes u Culex. Личинки сетарий циркулируют в крови, наибольшее их количество в периферической крови обнаруживается в вечернее время, когда комары активизируются и нападают на животных. В теле комара личинки сетарий развиваются в грудных мышцах, а затем мигрируют в хоботок, достигая инвазионности за 12-16 суток. Животные заражаются при нападении на них инвазированных комаров. Срок развития гельминта до половозрелой стадии в организме лошади составлят 8-10 месяцев.

    Эпизоотологические данные. Сетариоз лошадей распространен во всех зонах РФ, встречается в Казахстане, Украине, Закавказье. За рубежом широко представлен в Индии.

    Сетариоз лошадей - сезонное заболевание, что связано с периодом лета комаров и их активного нападения на животных. Пик инвазии приходится на летние месяцы. Личинки сетарий чувствительны к высушиванию. В воде при 38 С живут не более 3-6 часов. В крови лошади продолжительность жизни достигает 36 часов.

    Патогенез  при сетариозе зависит от интенсивности инвазии и места локализации гельминтов. Описаны случаи развития гнойно-некротических процессов в легких и печени в результате паразитирования сетарий. У жеребцов при паразитировании гельминтов в семенниках, мошонке, нарушается кровоснабжение семенного канатика, что ведет к атрофии и дисфункции половых органов. Описаны случаи паразитирования их внутри глазного яблока, что ведет к воспалительному процессу и помутнению роговой оболочки глаза.

    Иммунитет при сетариозе лошадей не изучен.

    Симптомы болезни. Паразитирование гельминтов в различных органах (печень, легкие. семенники, глаза и т.д.) может вызвать соответствующие симптомы болезни пораженного органа (например, отеки мошонки и дисфункция половых органов у жеребцов, воспалительные процессы в органах зрения с признаками светобоязни, слезотечения, кератита и т.д.). При поражении головного мозга могут быть нервные явления. При большом количестве микросетарий в крови отмечены признаки, свойственные инфекционной анемии.

    Патологоанатомические изменения. В местах локализации сетарий (на внутренних органах) обнаруживают отложения солей кальция и разрастание соединительной ткани. При поражении глаза наблюдается помутнение роговой оболочки.

    Диагностика. Диагноз на сетариоз ставят по результатам гельминтоларвоскопических исследований крови. Значительно легче по симптомам болезни диагностировать сетариоз глаз.

    Лечение не разработано. При сетариозе глаз показано хирургическое вмешательство.

    Профилактика заключается в защите животных от нападения комаров. Проведение мелиоративных мероприятий по уничтожению комаров в местах их выплода.  

Накануне вечером мужчина смотрел телевизор и вдруг – ни с того ни с сего! – почувствовал жжение в правом глазу. Решил, что попала обычная соринка, но промывание не дало ни какого результата. Наутро глаз опух, и бедолага отправился в больницу. Там заглянули за веко и пришли в ужас. Мужчину тут же отправили к заведующему офтальмологическим центром Владимиру Савельеву.

- Во время осмотра больного я сразу понял, что в глазу обосновался довольно крупный экземпляр дирофилярии, - сказал мне Владимир Николаевич. – Видимо, личинка попала в кровь больного при комарином укусе…

 Оказывается, личинка может «прописаться» в печени, почках или каком-либо другом месте, постепенно превратится в довольно солидного червя и начнет путешествие по организму в поисках удобного места. Так, скорее всего, получилось и в этот раз. Как предполагает доктор Савельев, глаз со временем оказался тесноватым «помещением» для дирофилярии, она стала проявлять беспокойство. В этот момент больной и почувствовал жжение в глазу.

Эта «зверюга» двигается довольно быстро. Как и любой червяк, способна переползать с места на место, даже если его разорвать на две части. Поэтому во время операции пришлось удерживать пинцетом торчащий из глаза хвост дирофилярии. Больной потом рассказывал, что слова хирурга: «Держи его, а то удерет!» – сначала принял на свой счет. После этого доктор сделал разрез конъюнктивы и вытащил червя в целости и сохранности. Длина его оказалась девять с половиной сантиметров.

- Я заспиртовал дирофилярию на память, ведь случай в нашей практике уникальный, - говорит доктор Савельев.

В офтамологическом центре лет десять назад доставали подобные экземпляры из – под кожи. Но из глаза не приходилось. Даже в мировой практике это случается редко.

Дтрофилярии чаще всего попадают в организм человека в тропических странах, хотя и на территории России и сопредельный с ней государств от подобных случаев никто не застрахован. Личинку Виктору, скорее всего, комары занесли на даче минувшем летом. А к ним она попала, как предполагают, с кровью бродячих собак, которые питаются отбросами. Подобные глисты появляются и у домашних животных, поэтому не реже одного раза в шесть месяцев их следует показывать ветеринару.

Кстати, месяца через два первые комары уже появятся в средней полосе России, а на юге – еще раньше. Так что будем на чеку.

 

    АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ ЖИВОТНЫХ. Особенности морфологии и биологии акантоцефал.

    Акантоцефалезы - гельминтозы животных, возбудителями которых являются скребни (акантоцефалы), или колючеголовые. Скребни паразитируют у многих домашних и диких млекопитающих, птиц, рыб, а иногда и у человека.

    Тип Acanthocephales состоит из одного класса Acanthocephala, который включает 6 отрядов, из них в паразитологии наибольшее значение имеют три: Oligacanthorhynchida, Giganthorhynchida u Polymorphida. Представители остальных отрядов распространены в основном среди морских и частично пресноводных рыб.

    Размеры скребней колеблются в очень широких пределах - от 1,5 - 4 мм до 68 см. Форма тела веретенообразная. цилиндрическая, овальная; у скребней отдельных видов на теле перетяжка, бульбусовидное расширение. В живом состоянии скребни белого, оранжевого или коричневого цвета с оттенками, что зависит от типа субстратов, избирательно всасываемых из кишечника хозяина.

    Тело скребней расчленено на две части: переднюю, или пресому, и заднюю - метасому, или собственное тело. В пресоме заключены хоботок в хоботковом влагалище, вооруженный мощными крючьями, шейка и лемниски. Внутри хоботкового влагалища, представляющего собой цилиндрический мышечный мешок, лежит центральный, или головной, нервный ганглий. Собственно тело акантоцефал заключено в кожно-мышечный мешок и содержит все остальные системы и органы. Снаружи тело покрыто тонкой кутикулой с нежной поперечной исчерченностью.

    У скребней пищеварительная система отсутствует. Питаются эти гельминты осмотическим путем - поглощением поверхностью тела и усвоением питательных веществ из окружающей их Среды в организме хозяина.                                                                                             Сребни - раздельнополые гельминты. Половые органы самца, расположенные в заднем конце тела, состоят из двух круглых или эллипсовидной формы семенников с выводящими протоками, половой бурсы и совокупительного органа (пениса).

    Половые органы самки состоят из яичников и яйцевыводящих путей - маточного колокола, яйцеводов, матки и влагалища. Яйцевыводящий аппарат поддерживается так называемым лигаментом (тонкостенным мешком), который тянется в продольном направлении через всю полость тела. Яичники - зернистые образования округлой формы, плавают в полости лигамента и в полости тела.

    Нервная система состоит из центрального (головного) ганглия, от которого тянутся вдоль тела нервные стволы, и периферических нервных окончаний в коже и мышцах; у самцов есть еще половой ганглий. Выделительная система протонефридного типа, у некоторых особей отсутствует.

    Скребни - биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев - различных видов беспозвоночных, преимущественно ракообразных, личинок насекомых и др. У скребней очень высокая плодовитость: например, одна самка скребня-великана у свиньи откладывает за сутки от 82 до 580 тыс.яиц. Самки скребней выделяют яйца, которые содержат уже сформировавшуюся личинку - акантор. Скорлупа яиц состоит из четырех оболочек. Во внешней среде яйца заглатываются промежуточными хозяевами, в организме которых личинки покидают яйцо, проникают в кишечную стенку и в полость тела хозяина. За это время личинка развивается сначала в следующую стадию - преакантеллу и затем в последующую инвазионную личиночную стадию - акантеллу. Сроки развития зависят от видов гельминтов и промежуточных хозяев.

    Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании вместе с кормом или водой промежуточных хозяев, инвазированных акантеллами скребней. В организме дефинитивных хозяев скребни живут до года и более. Описаны случаи паразитирования скребней у человека.

    Наибольшее значение из акантоцефалезов для ветеринарной практики имеют макраканторинхоз свиней, полиморфоз уток и филиколлез птиц.

     Макраканторинхоз свиней. Заболевание свиней, вызываемое скребнями семейства Oligacanthorhynchidaе, паразитирующими в тонком кишечнике домашней свиньи, дикого кобана, гривистой свиньи, бурундука, белки, американского водяного крота. Случайно заболевают собака, корова, гиена, ондатра, а также обезьяна и человек.

    Возбудитель. Скребень-великан Macracanthorhynchus hirudinaceus молочно-белого или розового цвета. Тело несколько сплющено в дорсовентральном направлении, спереди утолщено, сзади сужено. Самцы длиной 7-15 см, самки 65--68 см. Булавовидный хоботок снабжен 36 крючьями, расположенными в 12 продольных рядов. Яйца овальные, покрыты толстой темно-коричневой оболочкой с вдавливаниями, напоминает скорлупу миндального ореха. Внутри яйца сформированный зародыш (акантор).

   

    Биология развития. Скребень-великан - биогельминт. Дефинитивные хозяева - свинья, кабан, гривистая свинья. Самка паразита в кишечнике хозяина ежесуточно выделяет огромное количество яиц - до 500 тыс., которые при выходе с фекалиями наружу поедаются промежуточными хозяевами (личинки майских жуков, бронзовок, жужелицы, жуков-носорогов, навозников). В кишечнике личинок жуков из яйца скребня выходит эмбриональная личинка - акантор, которая развивается до инвазионной личинки - акантеллы, которые белого цвета, длиной 3,6-4,4 мм и шириной 1,5-1,8 мм. Если яйца скребней попали в личинки жуков до конца июня, то зародыш до акантеллы развивается за 3,5-4 месяца; если заражение произошло в июле и позднее, то этот срок увеличивается до 12-13 месяцев. В условиях Дальнего Востока при заражении в июле-сентябре акантелла формируется через 55-60 дней, а при заражении в более поздний осенний период срок развития растягивается до 241 дня.

    Жизнеспособность и инвазионные свойства акантелл не теряются в течение всего периода метаморфоза личинки майского жука или бронзовки. В связи с этим свиньи могут инвазироваться при поедании всех стадий развития насекомого: личинки, куколки, имаго. акантелла сохраняет жизнеспособность в организме промежуточного хозяина в течение 2-3 лет; после гибели жуков они живут 5-7 дней.

    В ки