Методы измерения величины кровяного давления

Является одним из наиболее простых, но весьма информативных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Величина кровяного давления зависит от следующих факторов:

• работы сердца, которая определяет величину систолического и минутного объема сердца;

• количества крови, циркулирующей в сосудистом русле;

• вязкости крови;

• величины просвета сосудов, определяемой тонусом сосудистой стенки.

Определение величины кровяного давления проводится двумя способами. Первый – прямой (инвазивный) способ, который осуществляется путем введения в кровеносный сосуд канюли или иглы, соединенной с помощью резиновой трубки с манометром. Этот метод используется в основном на животных в условиях эксперимента, а у человека применяется очень редко – во время операций и по клиническим показаниям. Второй – непрямой или косвенный (бескровный) способ. Он используется в двух разновидностях: способ Рива-Роччи и способ Короткова.

Способ Рива-Роччи основан на пальпации пульса, поэтому его называют пальпаторным. Методика его выполнения заключается в следующем. На обнаженное плечо накладывают манжетку, соединённую с манометром и нагнетают в нее воздух до тех пор, пока не исчезнет пульс на лучевой артерии. Затем начинают снижать давление в манжетке до появления пульса. Величина давления в манометре в момент появления пульса соответствует систолическому давлению. Недостаток этого метода заключается в том, что с его помощью можно определить только систолическое давление.

Способ Короткова основан на выслушивании (аускультаций) сосудистых тонов, поэтому этот метод называют аускультативным. С помощью этого метода можно определить систолическое и диастолическое давление.

Возникновение сосудистых тонов связано с изменением характера потока крови в сосуде. В нормальном сосуде поток крови имеет ламинарный характер и не вызывает вихревых потоков и вибрации стенок сосудов и, следовательно, акустических явлений. При пережатии сосуда кровь, проходя во время систолы этот участок сосуда, приобретает турбулентный (вихревой) характер и вызывает вибрацию стенок сосудов, что аускультативно определяется как сосудистый тон. Давление в манометре в момент появления сосудистых тонов соответствует систолическому давлению, а давление, при котором сосудистые тоны исчезают, соответствует диастолическому. Разность между систолическим и диастолическим давлением получила название пульсового давления. В норме оно равно 40-55 ммрт. ст. Уменьшение величины пульсового давления свидетельствует о снижении эластических свойств сосудистой стенки.

Величину артериального кровяного давления можно зарегистрировать графически. При анализе такой записи можно выделить волны трех типов (порядков).

Волны первого порядка (пульсовые) обусловлены деятельностью сердца. В систолу кровяное давление увеличивается, а в диастолу – уменьшается. Это изменение давления регистрируется в виде ритмических наиболее частых колебаний.

При одновременной записи артериального давления и дыхания, можно отметить, что при вдохе артериальное давление в большом круге кровообращения снижается, а при выдохе – повышается. Эти менее частые колебания называются волнами второго порядка. Их появление связано с изменением внутригрудного давления в различные фазы дыхательного цикла. В сосудах малого круга кровообращения также происходят гемодинамические изменения: во время вдоха приток крови к нему возрастает, во время выдоха – снижается.

Кроме этих двух типов волн на записи наблюдаются выраженные с различной интенсивностью самые редкие волны колебания давления – волны третьего порядка. Они обусловлены медленным изменением тонуса сосудодвигательного центра, вызывающего изменение тонуса сосудов и, как следствие, повышение или понижение кровяного давления.

Регуляция деятельности сердца и сосудов.

Различные факторы влияют на свойства сердечной мышцы (возбудимость, проводимость, сократимость, автоматизм, тонус) и, следовательно, на основные параметры деятельности сердца - частоту и силу сокращений.

Влияния на частоту сердечных сокращений называются хронотропными, на силу сокращений - инотропными, на возбудимость - батмотропными, на проводимость - дромотропными, на тонус сердечной мышцы - тонотропными влияниями. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются положительными, а уменьшение - отрицательными.

Регуляция деятельности сердца.

Принято различать несколько форм регуляции деятельности сердца: авторегуляцию (представленную двумя ее видами - миогенным и нейрогенным) и экстракардиальную регуляцию (нервную, гуморальную, рефлекторную).

Авторегуляция сердца

Миогенная авторегуляция включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы. Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде "закона сердца" или закона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Пресистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузки (например, при гипертонии) этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако, величина минутного объема сердца и в этих состояниях длительное время удерживается на нормальном уровне. При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается.

Гомеометрическая авторегуляция сердца связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от пред систолического его растяжения. Большую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски - нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информацией. Реализуется данная форма регуляции в виде "эффекта Анрепа" - увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.

Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества экстрацеллюлярного кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.

Нейрогенная авторегуляция сердца в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопления рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делятся на контролирующие "вход" (приток крови к сердцу), "выход" (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа, заключающийся в увеличении частоты сокращений сердца.