Потребность в йоде, распространенность йодного дефицита и йоддефицитных заболеваний

Главным действующим компонентом Йод-Элама является йод. Органически связанная форма йода в Йод-Эламе наиболее благоприятно воздействует на организм человека. Йод – важнейший эссенциальный микронутриент. Йод и аминокислота тирозин являются главными компонентами синтеза тиреоидных гормонов. Йод и тиреоидные гормоны в антенатальный период участвуют в формировании центральной нервной системы, влияют на формирование иммунитета, становление органов и рост плода. В постнатальный период жизни йод и тиреоидные гормоны влияют на все виды обмена веществ, синтез РНК и белка, клеточную пролиферацию; повышают защитные механизмы организма к инфекционным болезням, злокачественным опухолям; усиливают всасывание железа; стимулируют эритропоэз; регулируют половое созревание, баланс половых гормонов и репродуктивную функцию. Не существует гомеостатических механизмов, увеличивающих насыщение организма йодом путем увеличения его адсорбции или уменьшения экскреции. Поэтому так важно ежедневное адекватное поступление йода в организм.

Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет от 90 до 250 мкг. В настоящее время большинство специалистов придерживаются норм суточного потребления йода согласно рекомендациям ВОЗ, представленных в таблице 8 [International, 2001]. По сравнению с предыдущими рекомендациями ВОЗ [World Health Organization, 1996], суточная норма потребления йода детьми раннего возраста увеличена с 50 до 90 мкг. Недавно ВОЗ также увеличила норму потребления йода для беременных женщин и кормящих грудью матерей до 250 мкг/сутки, что обеспечивает нормальное развитие плода и концентрацию йода в молоке, достаточную для развития младенца [Azizi F., Smyth P., 2009, Zimmermann M.B., 2009]. В связи со снижением основного обмена у пожилых людей, для них ВОЗ установила норму потребления йода в 100 мкг в сутки [World Health Organization, 1996]. Некоторые эксперты рекомендуют еще больше повысить нормы потребления йода женщинами в период беременности и кормления грудью: беременным – до 300, кормящим – до 350 мкг/сутки [Delange F., 2007]. По принятым в России государственным нормативам, АУП йода для взрослых составляет 150 мкг, верхний допустимый уровень потребления – 300 мкг [Рекомендуемые…, 2004]. Российское общество акушеров-гинекологов рекомендует потребление йода беременными женщинами и в период грудного вскармливания в количестве 230–260 /сутки [Российское…, 2008]. Некоторые российские акушеры-гинекологи считают, что оптимальная потребность в йоде в период беременности для российских женщин составляет от 250 до 300 мкг в день [Серов В.Н., 2008]. Союз педиатров России придерживается рекомендаций ВОЗ по потреблению йода детьми, однако считает, что дети, проживающие в йоддефицитных регионах, должны получать ежедневно большее количество йода: дети препубертатного возраста – 100 мкг, подростки – 200 мкг [Баранов А.А. и др., 2005].

Тем не менее, за всю жизнь человек должен потребить всего 3–5 г йода – около 1 чайной ложки. Казалось бы, проблема обеспечения йодом легко решаема. Однако по оценке ВОЗ, более 2 млрд жителей Земли имеют недостаток йода в питании, приводящего к развитию ЙДЗ; глобальное распространение зоба в общей мировой популяции составляет 15,8% [Andersson M. et al., 2005]. Все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, и которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода, определяются как ЙДЗ. По данным ВОЗ, ЙДЗ являются самой распространенной неинфекционной патологией в мире: 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе 500 млн людей проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба; 43 млн страдают умственной отсталостью, развившейся в результате йодной недостаточности. По инициативе ВОЗ к концу 20 века проблема дефицита йода почти у 40% населения Земли признана ООН глобальной [Delange et al., 2002]. ВОЗ проанализировала данные о содержании йода в моче и распространенности зоба у детей школьного возраста в различных странах в 1993–2003 годах. В 43 странах удалось достичь оптимального содержания йода в питании. Установлено, что дефицит йода все еще является проблемой общественного здоровья в 54 странах. В целом, 36,5% (285 млн) детей школьного возраста имеют недостаток йода в питании. Данный показатель варьирует от 10,1% школьников с дефицитом йода в питании на Американском континенте до 59,9% – в Европейском регионе [Andersson M. et al., 2005].

При поступлении йода с пищей в количестве 50–99 мкг/день йодный дефицит оценивается как слабый, 20–49 мкг/день – умеренный, менее 20 мкг/день – тяжелый [Delange et al., 2002]. Критериями выраженности йодной эндемии в той или иной популяции или у отдельного человека являются также распространенность зоба по данным пальпации, объем ЩЖ по данным УЗИ, медиана йодурии, уровень ТТГ, концентрация тиреоглобулина [Delange et al., 2002, Ristic-Medic D. et al., 2009]. При частоте выявления зоба в популяции менее 5% дефицита йода нет, от 5 до 19,9% – имеется легкий дефицит йода, 20–29,9% – средний дефицит, более 30% – тяжелый дефицит. При нормальном потреблении 85–90% полученного йода выводится с мочой, поэтому уровень йода в моче является хорошим индикатором йодного статуса. Средняя концентрация йода в моче 100–200 мкг/л свидетельствует об адекватном потреблении йода. Оценка дефицита йода по медиане йодурии приведена в таблице 9. Частота выявления при неонатальном скрининге уровня ТТГ более 5 мЕ/л у 3–19,9% новорожденных свидетельствует о легкой степени дефицита йода в популяции, 20–39,9% – средней, более 40% – тяжелой. Согласно международным нормативам, по данным УЗИ, у взрослых зоб диагностируют, если объем ЩЖ у женщин больше 18 мл, у мужчин – больше 25 мл; для детей разработаны возрастные нормативы объема ЩЖ по данным УЗИ отдельно для мальчиков и девочек [Баранов А.А. и др., 2005]. Повышенный уровень тиреоглобулина в сыворотке крови (> 79 пмоль/л) является хорошим маркером дефицита йода [Rasmussen L.B. et al., 2002].

Наиболее явным и частым симптомом дефицита йода является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб – диффузное увеличение ЩЖ без нарушения ее функции. Применительно к этому состоянию используют также термин эндемический зоб. Увеличение ЩЖ при дефиците йода является компенсаторной реакцией, обеспечивающей синтез достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка строительного материала – йода. В зависимости от распространенности диффузного эутиреоидного зоба, в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. Диффузный эутиреоидный зоб – патология молодых людей. Более чем в 50% случаев он развивается до 20-летнего возраста, еще в 20% случаев – до 30 лет, причем у женщин зоб развивается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин. В регионах с дефицитом йода объем ЩЖ в среднем увеличивается до 40-летнего возраста, после чего сохраняется постоянным. У взрослых дефицит йода может также привести к развитию узлового зоба. По данным эпидемиологических обследований 1991–2006 годов, частота различных форм зоба составляет в регионах России от 10 до 40% [Трошина Е.А., Галкина Н.В., 2007].

Пищевой дефицит йода является наиболее частой причиной первичного гипотиреоза. При первичном гипотиреозе наблюдается низкое содержание Т₄ и Т₃ и увеличение уровня ТТГ в крови. Чаще при дефиците йода встречается субклинический гипотиреоз, при котором наблюдается повышенный уровень ТТГ, но нормальный уровень свободного тироксина. По приблизительным оценкам, гипотиреоз имеется у 3–5% популяции, чаще встречается гипотиреоз у женщин [Premawardhana L.D., Lazarus J.H., 2006]. Нормальные показатели тиреоидного статуса приведены в таблице 10 [Камышников В.С., 2005].

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований привели к пониманию, что на фоне йодной недостаточности, помимо эндемического диффузного и узлового зоба, может развиваться и другая патология ЩЖ: функциональная автономия ЩЖ, гипотиреоз, йодиндуцированный тиреотоксикоз. Формирование йоддефицитной патологии ЩЖ включает несколько последовательных этапов: диффузный нетоксический зоб ® узловой (многоузловой) нетоксический зоб ® функциональная автономия ЩЖ ® йодиндуцированный тиреотоксикоз. У детей и подростков чаще встречаются диффузные формы зоба. У лиц среднего и старшего возраста чаще формируется узловой и многоузловой зоб, на фоне которого в отдельных активно делящихся тиреоцитах возникает способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны. Однако, как говорилось выше, при длительном дефиците йода значительно чаще возникает субклинический гипотиреоз. С появлением УЗИ выяснилось, что структурные патологические изменения ЩЖ возникают очень часто. Так, согласно ряду исследований, в общей популяции при пальпации узлы в ЩЖ выявляются у 2–7%, при УЗИ – у 19–35% и даже до 50%, при аутопсии – у 8–65% [Торшхоева Х.М. и др., 2005, Dean D.S., Gharib H., 2008]. Вполне вероятно, что это является следствием перенесенного и/или имеющегося дефицита йода. Узел в ЩЖ может представлять из себя как истинный коллоидный зоб, так и кисту, аденому и в более редких случаях – рак. Учитывая столь широкую распространенность узлов в ЩЖ, необходимость лечения этой огромной группы людей и лечебная тактика являются дискуссионными. В любом случае, большинству пациентов с узлами в ЩЖ прием йода не противопоказан, а, наоборот, желателен. Различная патология ЩЖ в России за последние 10 лет выросла почти вдвое [Торшхоева Х.М. и др., 2005].

Патология ЩЖ широко распространена в России у беременных женщин. Так, при обследовании случайной выборки 215 беременных женщин был выявлен диффузный зоб у 24,2%, узловой зоб – 3,8%, гипотиреоз – 1,86%, носительство антител к тиреоидной пероксидазе – 15,8% [Фадеев В. и др., 2008]. При обследовании 336 беременных женщин из 8 регионов Московской области при УЗИ патология ЩЖ в целом была выявлена у 15,2%, диффузное увеличение ЩЖ найдено у 5,1%, узловой и кистозно-узловой зоб – у 10,7% [Краснопольский В.И. и др., 2005]. При заболеваниях ЩЖ у беременных частота угрозы прерывания беременности достигает 55%, гестоза – 51%, преждевременных родов – 7,2%, аномалии родовой деятельности – 24%. При этом новорожденные составляют группу высокого риска перинатальной заболеваемости, среди них превалируют незрелые дети, частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии достигает 20%, гипотрофии – 14% [Краснопольский В.И. и др., 2005]. С возрастом в детской и взрослой популяции возрастает распространенность и тяжесть морфофункциональных нарушений ЩЖ: диффузное увеличение объема, аутоиммунные и воспалительные реакции, узлообразование, субклинический и клинический гипотиреоз. Сделан вывод, что в основе массовой распространенности тиреоидной патологии среди населения России лежит дефицит йода [Рахманин Ю.А. и др., 2004].

Эндемический зоб в настоящее время – важнейшая медико-социальная проблема, являясь наиболее очевидным, но далеко не единственным и не самым страшным ЙДЗ. Спектр ЙДЗ, по данным ВОЗ [International…, 2001], представлен в таблице 11. Спектр ЙДЗ очень широк и зависит от периода жизни [Беспалов В.Г., 2005, Zimmermann M.B., 2008]. Наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах развития организма. Даже при слабом дефиците йода у беременной быстро падает уровень свободного тироксина в крови до нижней границы нормы и меньше. Беременность и роды у женщин с дефицитом йода и патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений, таких как гестоз, хроническая внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, дискоординация родовой деятельности, преждевременные роды, угроза прерывания беременности, спонтанные выкидыши, мертворождения, асфиксия плода при родах. Дефицит йода у плода повышает риск формирования врожденных пороков развития, респираторного дистресс-синдрома, ослабления иммунитета, перинатальной и ранней младенческой смертности. В условиях даже легкого йодного дефицита у беременной и плода формируется вторичная тиреоидная недостаточность, которая может привести к развитию у ребенка неврологического кретинизма и субкретинизма, транзиторного неонатального эндемического зоба, диффузного эндемического зоба. Нехватка йода в питании детей и подростков приводит к расстройствам нервной системы и психической деятельности, умственной отсталости, а также является одной из причин низкорослости и глухонемоты. У детей с эндемическим зобом в сравнении с детьми без увеличения ЩЖ в 3 раза чаще выявляется патология опорно-двигательного аппарата, в 2,5 раза чаще – функциональная кардиопатия, в 2 раза чаще – хронические очаги инфекции носоглотки и умственная отсталость, в 1,5 раза чаще – заболевания пищеварительной системы.

Подсчитано, что на уровне популяции дефицит йода приводит к потере 10–15 пунктов коэффициента интеллекта IQ. Более чем 200 млн детей в возрасте до 5 лет в развивающихся странах не достигают своего потенциала развития. При изучении причин отставания в развитии детей идентифицированы 4 хорошо документированных фактора риска: задержка в росте, дефицит йода, железодефицитная анемия и неадекватная стимуляция познавательных функций [Engle P.L. et al., 2007].

У взрослых дефицит йода ослабляет интеллектуальные функции, снижает умственную и физическую работоспособность, способствует развитию ожирения, гормонально-метаболических сдвигов, фиброзно-кистозной болезни молочных желез, нарушений иммунитета, остеопороза. Дефицит йода может оказывать вредное действие на сердечно-сосудистую систему, и, соответственно, увеличение потребления йода благоприятно влияет на функции сердечно-сосудистой системы. Йод и богатые йодом продукты в течение длительного времени используются для лечения гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний [Hoption Cann S.A., 2006].

Дефицит йода повышает онкологический риск, прежде всего, органов эндокринной и репродуктивной системы. В эпидемиологических исследованиях установлено, что недостаток йода в питании увеличивает риск фолликулярного рака ЩЖ. Частота рака ЩЖ вообще повышена в регионах, эндемичных по зобу, у лиц, страдающих узловым зобом. В популяциях с богатым потреблением йода реже встречаются агрессивные фолликулярные и анапластические карциномы ЩЖ и чаще – более благоприятные папиллярные карциномы данного органа [Feldt-Rasmussen U.,2001]. Внедрение йодной профилактики в популяции приводит к увеличению доли благоприятных папиллярных карцином ЩЖ и уменьшению доли низкодифференцированных карцином ЩЖ [Harach H.R., Ceballos G.A., 2008, Knobel M., Medeiros-Neto G., 2007].

В эндемичных районах особенно опасны последствия загрязнения радиоактивным йодом, так как усиливается его поглощение ЩЖ, в итоге ЩЖ получает более высокую дозу облучения. У детей и подростков, получивших облучение ЩЖ в результате аварии на Чернобыльской АЭС, проживающих в условиях йодной недостаточности, избыточный относительный риск развития рака ЩЖ был в 2 раза выше, чем у лиц, проживающих в условиях нормальной йодной обеспеченности [Шахтарин В.В. и др., 2002]. В результате Чернобыльской катастрофы увеличилась частота агрессивных папиллярных карцином ЩЖ у детей из йоддефицитных регионов Беларуси и Украины, но не в Польше, где была немедленно введена крупномасштабная йодная профилактика [Robbins J., Schneider A.B., 2000]]. Доказанным онкологическим последствием радиоактивного загрязнения в результате Чернобыльской катастрофы является повышение частоты рака ЩЖ у детей и подростков, проживающих на наиболее загрязненных территориях Белоруссии, России и Украины. Проведенные наблюдения дают важную информацию о повышении риска рака ЩЖ в результате поглощения радиоактивного изотопа ¹³¹I, а также неблагоприятной роли в повышении риска дефицита йода и снижении риска при использовании добавок, содержащих стабильный йод. Длительный, в течение многих лет после радиоактивного воздействия, прием добавок, содержащих стабильный йод, может снижать риск рака ЩЖ [Kesminiene A., Cardis E., 2007]. Например, повышение потребления йода в составе поливитаминно-минеральных препаратов снижает риска папиллярного рака ЩЖ [Horn-Ross P.L. et al., 2001].

Дефицит йода, увеличение ЩЖ, гипотиреоз, нетоксический зоб, тиреоидит ассоциируются с увеличением риска рака молочной железы [Smyth P.P., 2003]. В исследовании по методу случай-контроль установлено, что аутоиммунный тиреоидит повышает риск рака молочной железы [Giustarini E. et al., 2006]. При тиреотоксикозе, повышенном уровне тиреоидных гормонов в крови и избыточном потреблении йода риск рака молочной железы, наоборот, снижается, что объясняют способностью тиреоидных гормонов и йода индуцировать апоптоз опухолевых клеток [Gago-Dominguez M., Castelao J.E., 2008]. В исследованиях по методу случай-контроль установлено, что дефицит йода в питании повышает риск рака предстательной железы [Feldt-Rasmussen U.,2001]. В проспективном исследовании изучили взаимосвязь между йодным статусом и риском рака простаты, используя данные из национального эпидемиологического исследования здоровья и питания жителей Канады; выявлено, что заболевания ЩЖ и факторы, вызывающие патологию ЩЖ, такие как дефицит йода в питании, повышают риск рака простаты [Hoption Cann S.A. et al., 2007]. В регионах с пищевым дефицитом йода повышен риск смертности от рака желудка [Venturi S. et al., 2000]. В Польше выявили достоверную корреляцию между улучшением обеспечения йодом и снижением заболеваемости раком желудка в йоддефицитных регионах, что указывает на защитную роль йодной профилактики в отношении рака желудка [Gołkowski F. et al., 2007].

В экспериментах на животных установлено, что дефицит йода в диете, химические зобогенные агенты, токсины, поражающие ЩЖ, промотируют развитие опухолей [Feldt-Rasmussen U.,2001]. Дефицит йода в пище стимулировал пролиферативную активность и развитие аденом ЩЖ у крыс, подвергнутых воздействию ионизирующей радиации, а также приводил к развитию карцином ЩЖ у необлученных животных [Boltze C. et al., 2002]; стимулировал развитие аденом ЩЖ у крыс, получивших воздействие N’-нитрозобис(2-оксопромил)амина [Son H.Y. et al., 2003]. В исследованиях на лабораторных животных выявлено, что пищевые водоросли вида Laminaria и Porphyra предупреждают возникновение и развитие рака кишечника и молочной железы, индуцированных канцерогенами [Reddy B.S. et al., 1985, Yamamoto I. et al., 1987]. Антиканцерогенные эффекты морских водорослей могут быть связаны с антиоксидантным действием и влиянием на клеточную пролиферацию. После инкубации опухолевых клеток с экстрактами водорослей Laminaria и Porphyra наблюдали торможение пролиферации клеток; у водорослевых экстрактов также выявлена антиоксидантная активность [Yuan Y.V., Walsh N.A., 2006].

Наиболее доказано, что потребление йода снижает риск рака ЩЖ, молочной железы и желудка. Йод в тканях ЩЖ, молочной железы и желудка оказывает антиоксидантное действие. Клетки ЩЖ филогенетически происходят из примитивных желудочно-кишечных клеток, концентрирующих йод. Во время эволюции эти клетки мигрировали и специализировались для захвата и хранения йода с целью адаптации организмов к переходу из богатой йодом морской среды в бедную йодом земную среду. Клетки молочной железы также происходят из примитивных эктодермальных клеток, способных концентрировать йод. В результате эволюции ЩЖ, молочные железы и желудок являются органами млекопитающих животных, в том числе человека, обладающими важной для жизни способностью концентрировать и накапливать йод. Клетки этих трех органов обладают эффективной активностью пероксидазных ферментов, которые переводят электроны из йодидов на кислород перекиси водорода, и таким образом защищают клетки от повреждения, вызываемого перекисным окислением липидов, что может объяснять антиканцерогенное действие йода на возникновение рака ЩЖ, молочной железы и желудка [Venturi S. et al., 2000].

В России проблема йодного дефицита стоит наиболее остро, так как не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску ЙДЗ. Исследования содержания микроэлементов в почве, предпринятые в 60-х годах прошлого века, показали, что подавляющая часть территории России обеднена йодом. Сегодня фактически среднедушевое потребление йода в России составляет 40–80 мкг в день, то есть в 2–3 раза ниже физиологических потребностей [Мельниченко Г.А., Абдулхабирова Ф.М., 2008]. Для сравнения, среднестатистический житель США потребляет 400–800 мкг йода в день, а житель Японии – 1200–1500 мкг [Российское…, 2008]. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в конце 90-х годов прошлого века и продолжающихся по настоящее время, на всей территории Российской Федерации определяется умеренный и легкий йодный дефицит, в некоторых регионах (например, Республика Тува, Саха-Якутия) – тяжелый йодный дефицит; распространенность зоба у школьников в Европейской части страны составляет в большинстве областей от 8 до 30%, в Азиатской части страны – от 12 до 50%; областей, где средняя величина медианы концентрации йода в моче у населения превышает 100 мкг/л (по современным представлениям такой район считается свободным от йодного дефицита), в России практически нет [Контроль…, 2001]. Потребление йода снижено в Верхнем и Среднем Поволжье, на всей территории центральной части России. Наиболее выражен дефицит йода на Северном Кавказе, во многих регионах Сибири, на Дальнем Востоке [Онищенко Г.Г., 2002]. К очагам зобной эндемии относятся более половины густонаселенных промышленных и сельскохозяйственных регионов страны. По данным исследований, проведенных Эндокринологическим научным центром Росмедтехнологий совместно с ВОЗ, распространенность эндемического зоба среди населения, проживающего в центральной части нашей страны, составляет от 15 до 40% [Дедов И.И., Свириденко Н.Ю., 2001]. Во многих регионах России состояние йодной обеспеченности беременных женщин остается неизученным. Групповой йодной профилактикой охвачено менее половины беременных. У российских женщин с неизмененной ЩЖ, не принимавших препараты йоды в период гестации, выявлена тенденция к гипотироксинемии у каждой второй [Трошина Е.А. и др., 2007]. На прошедшем в 2006 году X конгрессе педиатров России сообщалось, что в России каждый год рождается 215 тыс. детей (или ежедневно 863 ребенка) с мозговыми нарушениями, связанными с дефицитом йода [Серов В.Н., 2008].

Эпидемиологические исследования, проведенные в последнее время в России Эндокринологическим научным центром Росмедтехнологий показали следующее [Мельниченко Г.А., Абдулхабирова Ф.М., 2008]:

¨ все население на обследованных территориях в той или иной мере имеет недостаточность йода в питании, фактическое среднее потребление йода жителем России в 2–3 раза меньше физиологической нормы;

¨ в некоторых удаленных регионах страны обнаружены тяжелые проявления йодного дефицита, вплоть до случаев кретинизма;

¨ частота зоба в отдельных регионах страны достигает 80%;

¨ йодный дефицит существует как в мегаполисах (Москве, Санкт-Петербурге и др.), так и в прибрежных районах, причем в большей мере он характерен для питания сельского, чем городского населения;

¨ йодный дефицит распространен в регионах, которые ранее не считались эндемичными по зобу.

Данные эпидемиологических исследований, проведенные в России Центром по ЙДЗ Минздравсоцразвития РФ в 2000–2006 годах позволили сделать следующие выводы [Мельниченко Г.А., Абдулхабирова Ф.М., 2008]:

¨ ни в одном из обследованных регионов страны йодная обеспеченность не соответствует нормальному уровню;

¨ уровень медианы йодурии – главного индикатора, отражающего реальное потребление йода населением, составляет в среднем по РФ 88 мкг/л;

¨ использование йодированной соли носит добровольный характер, доля семей, употребляющих йодированную соль, составляет всего 27%;

¨ при сравнении результатов эпидемиологических исследований, проведенных в 90-е годы прошлого века, с результатами последних пяти лет положительной динамики не выявлено;

¨ в последние годы на всей территории РФ по-прежнему сохраняется йодный дефицит легкой и средней тяжести.

Избыток йода, хотя и встречается значительно реже по сравнению с дефицитом, неблагоприятен, как и его недостаток. В ежедневном рационе не рекомендуется потребление йода более 300 мкг. Наивысший переносимый уровень суточной дозы йода установлен для взрослых людей, беременных и кормящих матерей в 1100 мкг, детей от 1 года до 8 лет – 300 мкг, детей от 9 до 13 лет – 600 мкг. Избыток йода может вызывать как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз, а также хронический тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит и даже повышать риск развития рака ЩЖ. Однако большинство людей легко переносят избыток йода в пище без каких-либо последствий. Ежедневное потребление йода в количестве несколько мг (в 10–20 раз больше физиологической потребности) не оказывает явного вредного действия [Dunn J.T., 2003].

В результате избыточного потребления йода может развиться гипотиреоз или гипертиреоз. Гипотиреоз при избытке йода развивается, в основном, у новорожденных или пожилых пациентов при сопутствующем аутоиммунном тиреоидите. Гипертиреоз вследствие избытка йода бывает двух типов. Первый тип развивается у пациентов с предтоксическим состоянием ЩЖ. Второй тип гипертиреоза развивается у пациентов без предтоксического состояния ЩЖ. Этот тип гипертиреоза в течение нескольких месяцев спонтанно переходит в эутиреоз, несмотря на продолжающееся избыточное потребление йода [Thomopoulos P., 2005].