В)Диабетические комы и их дифференциально - диагностические признаки.

К наиболее частым осложнениям инсулинотерапии отно­сятся гипогликемические состояния, возникающие в период максимального действия инсулина в тех случаях, когда боль­ной не соблюдает диету или испытывает повышенную физи­ческую нагрузку. Одним из осложнений инсулинотерапии яв­ляется аллергия на инсулин, при которой больной должен быть госпитализирован для лечения в специализированное эндокринологическое отделение. Аллергические реакции мо­гут быть местными (покраснение, боль и отек в местах вве­дения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, вплоть до анафилактического шока . Другое осложнение инсулинотерапии - липодистрофия проявляется образованием «провалов» или «ям» в местах инъекций инсулина, что требует специального лечения.

Кетоацидотическая диабетическая кома возникает при острой недостаточности инсулина и связанной с ней резким снижением Использования организмом глюкозы, усилением образования кетоновых тел и накопления ех в крови. Причиной декомпенсации диабета может быть необоснованное снижение или отмена сахароснижающих средств,

Нарушение диеты, присоединение инфекции. Концентрация глюкозы в крови повышается до 27,8-38,9 ммоль/л (500-700мг/100мл) и более. Обнаруживается выраженная гликозурия; выделение больших количеств жидкости приводит к обезвоживанию организма, которое проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, гипотензией, тахикардией. С мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-осровного равновесия в кислую сторону (ацидов); связанная с ним тяжелая интоксикация и нарушение функций ЦНС является основной причиной диабетической комы.

Диабетическая кома развивается постепенно, ей предшествуют появление общей слабости, вялости, исчезновение аппетита, возникновение сильной жажды, полиурия, головная боль, тошнота, нередко рвота, боль в животе. Если не принять необходимых мер, эти явления нарастают, больные становятся апатичными, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом. Пульс учащается АД начинает снижаться. При прогрессирование патологического процесса больной впадает сопорозное состояние(не реагируют словесные на словесные раздражения). При нарастании комы полностью исчезают сознание и реакция на любые раздражители.

Гипогликемическая кома возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемии) и чаще обусловлена нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой передозировкой инсулина. Кома клинически выражается в появлении у больного профузного пота, дрожание конечностей, чувства голода беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения судорог, возможна потеря сознания. Обычно развивается при понижении концентрации глюкозы в крови до 3,3 ммоль/л (ниже 60 мг/л)

Гиперосмрлярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных, возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоциадоза (и, соответственно, запаха ацетона), более высоким содержанием глюкозы в крови, чем при кетоацидотической коме (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженная сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны патологические рефлексы, нистагм, судороги, эпилептиформные припадки, парез конечностей. Основными причинами развития комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи обезвоживанием организма, гипергликемия и как результат повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Кома развивается не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях. Сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств глюкокортикоидов и др.

Лакциадотическая комау больных сахарным диабетом , обусловлена

накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и как следствие этого накопление в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития комы является сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживание, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса.

Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появления дыхания Куссмауля, снижение АД, очень маленькое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия). Запаха изо рта у больных обычно не бывает ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактационная, кома чаще встречается у больных, получающих сахаропонижающих препаратов из групп бигуанитов (фенформин, буформин).