Морфология и ультраструктура вирусов. работы ивановского.

Открытие вирусов Д.И.Ивановским в 1892г. положило начало развитию науки вирусологии.

морфология вирусов.

1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК или двухцепочечными молекулами ДНК

2.Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров.

всего- двадцатигранники - икосаэдры.

3.Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид, т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная мембраноподобная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.

Основные свойства вирусов

1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие- от 20 до 40 нм.

2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- или ДНК (ДНК- вирусы) или РНК (РНК- вирусы).

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок- синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерий

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Таксономия этих представителей микромира основана на характеристике вирионов- конечной фазы развития вирусов.

Размножение вирусов.

Размножение вирусов происходит в клетках. Бактериофаги растворяют оболочку бактерии и вводят в бактерию нить НК, причём капсид фага остаётся вне клетки. Многие вирусы поглощаются клеткой путём пиноцитоза. Попав в клетку, они освобождаются от оболочки.

Первые этапы развития вируса в клетке в общих чертах состоят в том, что строятся т. н. ранние белки, т. е. белки-ферменты, необходимые вирусу для репликации (удвоения) их НК. Т. н. поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вироспор. Из ферментов у вирусов, содержащих ДНК, одним из первых синтезируется полимераза РНК, которая строит на нити ДНК информационную РНК (и-РНК). Эта РНК попадает на рибосомы клетки, где и происходит синтез других белков вирусной частицы. Вирусы, содержащие РНК, синтезируют полимеразу, катализирующую синтез новых частиц вирусной РНК. Эта РНК переходит на рибосомы и контролирует синтез белка капсида. Таким образом, вирусы, содержащие РНК, не нуждаются в ДНК для размножения и передачи генетической информации потомству.

От этой общей схемы размножения вирусов имеются различные отклонения. Так, некоторые вирусы содержат белки-ферменты. Вирусы осповакцины синтезирует в клетке хозяина двойные нити РНК и т. д. Многие особенности размножения вирусов ещё невыяснены. Существуют, например, особые очаги размножения нитей НК, и при созревании частиц вирусов синтезируется белок, охватывающий отдельные отрезки НК. Иногда этот процесс идёт несовершенно, образуются неполноценные частицы вирусов, в которых нет или мало содержимого. Это - т. н. неинфекционные вирусы. Во многих случаях очаги размножения вирусов хорошо видны в клетке подмикроскопом. Эти очаги называются внутриклеточными включениями, или Х-телами. Когда Х-тело заканчивает своё развитие, в нём образуется вироспора. У многих вирусов вироспоры образуют в Х-телах кристаллические агрегаты, у других вирусов они неизвестны. Некоторые вирусы размножаются в ядре клетки, другие - в её цитоплазме, третьи - и в ядре, и в цитоплазме. НК находится в вироспоре в спирально закрученном состоянии. Длина нити НК у разных вирусов различна. Так, у вируса оспы она достигает 83 мкм, у крупных бактериофагов, напр. Т4,-70 мкм. У мельчайших бактериофагов нить НК имеет длину около 2 мкм. В зависимости от длины нити НК (что определяет объём наследств, информации, которой располагает тот или иной вирус), т. е. от способности вируса синтезировать более или менее разнообразные молекулы белков, различна степень участия составных частей клетки-хозяина в размножении вируса и их построении. Вирусы, имеющие нить НК значит, длины, могут синтезировать многие вещества. Так, некоторые бактериофаги синтезируют в клетке несколько десятков разных белков. Все вирусы, содержащие ДНК, синтезируют собственную РНК. Даже если клетка-хозяин имеет необходимые для вируса ферменты, вирусы очень часто синтезируют собственные ферменты, обладающие подобным действием. Мельчайшие фаги обладают информацией для синтеза только трёх собственных белков. Например, фаг МЗ-2 синтезирует зависящую от РНК полимеразу и два белка, необходимые для построения зрелых частиц вируса. Т. о., степень зависимости вирусов от различных ферментов клетки-хозяина различна. Некоторые вирусы так бедны наследственной (генетической) информацией, что могут размножаться в клетке только в присутствии других вирусов. Зависимость вирусов не только от клетки, но и от других вирусов существует, например, между вирусом некроза табака и его спутником, вироспоры которого мельче вироспор некроза табака. Ещё более тесные взаимоотношения существуют между некоторыми вирусами, поражающими животных и человека. Среди вирусов, способных вызывать злокачественные опухоли, известны вирусы с дефектной частицей, которая не может образовывать собственную белковую оболочку. Эти вирусы достигают зрелого состояния, только если они размножаются в присутствии других вирусов (таковы отношения, например, между опухолеродным обезьяньим вирусом S-40 и некоторыми аденовирусами). НК опухолеродного вируса в этом случае включается в капсид аденовируса и вместе с ним попадает в чувствительную клетку. Выход вируса из клетки в одних случаях совершается только при разрушении клетки (мн. фаги, вирус оспы), в других - частицы вируса покидают клетку, не убивая её при этом (миксовирусы, некоторые мелкие фаги).

Если в клетку попадают вируса, различающиеся по тем же или други генам (различие может быть результатом мутации), то в потомстве можно наблюдать вирусы, соединяющие свойства двух и больше исходных форм. Это указывает на наличие обмена (перекомбинации) признаков таких форм при размножении вирусов в одной клетке. Закономерности этих процессов изучает генетика вирусов.

Устойчивость вироспор к внешним воздействиям различна, но по большей части велика. Некоторые вирусы инактивируются только при нагревании до 90°С (вирус мозаичной болезни табака), легко переносят очень низкие температуры (-70°С и ниже), а также высушивание.

12. Бактериофаги — вирусы бактерий, обладающие способностью специфически

проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вызывать их растворение (лизис)

В зависимости от типа взаимодействия различают вирулентные и умеренные бактериофаги.

Вирулентные бактериофаги взаимодействуют с бактерией по продуктивному типу. Адсорбция фагов на бактериальной клетке происходит при наличии комплементарных рецепторов в ее клеточной стенке. На бактериях, лишенных клеточной стенки бактериофаги не адсорбируются. Фаги, имеющие хвостовой отросток, прикрепляются к бактериальной клетке свободным концом отростка (фибриллами, базальной пластинкой). В результате активации АТФ чехол хвостового отростка сокращается и стержень с помощью лизоцима, растворяющего прилегающий фрагмент клеточной стенки как бы просверливает оболочку клетки. При этом ДНК фага, содержащаяся в его головке, проходит в форме нити через канал хвостового стержня и инъецируется в клетку, а капсид фага остается снаружи бактерии. Инъецированная внутрь бактерии нуклеиновая кислота подавляет биосинтез компонентов клетки, заставляя ее синтезировать нуклеиновую кислоту и белки фага, затем происходит самосборка частиц фага. В результате изменения внутриклеточного осмотического давления и действия фагового лизоцима происходит разрушение оболочки, лизис бактерии и выход фагов из нее.

Умеренные бактериофаги в отличие от вирулентных взаимодействуют с чувствительными бактериями либо по продуктивному, либо по интегративному типам. При интегративном типе взаимодействия ДНК умеренного фага встраивается в хромосому бактерии, реплицируется синхронно с геном размножающейся бактерии, не вызывая ее лизиса.