Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:

1. Инкубационный период — время, которое проходит с мо­мента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса мак­роорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;

2. Продромальный период — время появления первых клини­ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе­мость, отсутствие аппетита и т. д.;

3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;

4. Период реконвалесценции — период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления.

Иногда практически здоровый че­ловек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе — пожизненное).

Инфекционные болезни различают по степени распрос­траненности среди населения; условно их можно разделить на пять групп:

• имеющие наибольшую распространенность (более 1000 слу­чаев на 100 000 населения) — грипп, ОРВИ;

• широко распространенные (более 100 случаев на 100 000 на­селения) — вирусный гепатит А, шигеллезы, острые кишеч­ные заболевания неустановленной этиологии, скарлатина, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит;

• часто встречающиеся (10—100 случаев на 100 000 населения) — сальмонеллезы без брюшного тифа, гастроэнтероколиты ус­тановленной этиологии, вирусный гепатит В, коклюш, корь;

• сравнительно малораспространенные (1—10 случаев на 100 000 населения) — брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бру­целлез, менингококковая инфекция, клещевой энцефалит, ге­моррагические лихорадки;

• редко встречающиеся (менее 1 случая на 100 000 населения) — полиомиелит, лептоспироз, дифтерия, туляремия, риккетсиозы, малярия, сибирская язва, столбняк, бешенство.

 

35. Источник инфекции. Пути и способы распространения

Условием возникновения инфекционной болезни является наличие трех элементов:

 - источника возбудителя инфекции;

 - путей передачи возбудителя;

 - восприимчивости организма.

1. Источник инфекции.. Источником инфекции является тот объект, который служит местом естественного пребывания и размножения возбудителей в котором идет процесс естественного накопления заразного начала и из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей. Таким источником является зараженный человек или животное. Они могут быть источниками инфекции на протяжении болезни, в период выздоровления (реконвалесценции) и в период носительства. Предметы внешней среды не могут быть источниками инфекции, так как на них возбудители живут в течение ограниченного срока, лишь организм человека или животного для патогенных микробов является един­ственной и оптимальной средой для размножения.

По характеру источников инфекции все инфекционные заболевания делятся на три группы: антропонозы (единственный источник инфекции - человек); антропозоонозы (источник - животное и человек); зоонозы (основной источник - животное, и болеют только животные).

2. Механизм передачи возбудителя инфекции - это способ перехода возбудителя из зараженного организма в незараженный.

 В зависимости от первичного нахождения возбудителя в организме человека различают четыре механизма передачи инфекции:

1) воздушно–капельный;

2) фекально–оральный (пищевой);

3) трансмиссионный;

4) контактно–бытовой.

3. Третьим звеном эпидемиологического процесса является восприимчивый коллектив людей. При этом эпидемиологов интересует не столько восприимчивость каждого индивида, сколько степень восприимчивости населения в целом к данной инфекционной болезни. Степень восприимчивости складывается из очень многих моментов: состояние иммунитета, социальные условия, культурные навыки, полноценное питание, возраст.

36. Взаимодействие микроба с организмом. Формы течения инфекции.

При латентной инфекции инфекционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения возможно появление клинических признаков болезни(туберкулезе, сифилисе).

Носительство - это бессимптомная форма инфекции, при которой микробы живут и размножаются в организме, причем носитель, оставаясь здоровым, является источником инфекции для окружающих. Носительство может сформироваться после перенесенного заболевания(брюшной тиф, вирусный гепатит В) - это носительство реконвалесцентов.

Носительство может сформироваться и вне связи с перенесенным заболеванием. Это так называемое здоровое носительство(дифтерия, полиомиелит).

 

Формы проявления инфекционного процесса

По происхождению различают экзогенные и эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции возникают при заражении извне, например, грипп, холера.

Эндогенные или аутоинфекции- без заражения извне, возникают при ослаблении иммунитета вследствие других болезней, охлаждения, голодания, действия ионизирующих излучений. 

 

По характеру локализации и путям распространения различают очаговые и генерализованные инфекции.

При очаговых инфекциях возбудители остаются в ограниченном очаге.

 При генерализованных- происходит распространение микробов в организме.

Бактериемия- распространение бактерий но кровяному руслу без их размножения, наблюдается как одна из стадий в течении болезни,

например, при брюшном тифе.

Сепсис, септицемия- тяжелая генерализованная форма инфекции, когда возбудитель размножается в крови при резком угнетении иммунитета.

Септикопиемия характеризуется тем, что одновременно с размножением микробов в крови развиваются гнойные очаги в органах.

Токсинемия- поступление в кровь экзотоксинов. Инфекции, при которых это происходит, называются токсинемическими, например, столбняк,

ботулизм, дифтерия.

 

 

Иммунитет

Иммунитет-совокупность реакций организма, направленных на защиту постоянства внутреннейсреды от генетически чужеродных агентов. Это происходит, например, при инфекционных заболеваниях, при вакцинации, переливании несовместимой крови, при трансплантации тканей или органов. Чужеродные клетки возникают и в самом организме вследствие мутаций, и постоянной функцией иммунной системы является функция"надзора"- удаления таких измененных клеток. При снижении этой функции такие клетки-мутанты могут дать начало развитию злокачественного новообразования.

 

Различают видовой и приобретенный иммунитет.

Видовой иммунитет передается но наследству, характерен для данного вида. Например, человек невосприимчив к чуме рогатого скота, к куриной холере, собаки невосприимчивы к туберкулезу. Видовой иммунитет неспецифичен, то есть одни и те же защитные механизмы действуют против разных видов микробов. Это наиболее прочный вид иммунитета. В отличие от видового, приобретенный иммунитет формируется в ответ на действие генетически чужеродного агента(антигена), это антигензависимый иммунитет. Он специфичен по отношению к антигену. Так, человек, переболевший корью, приобретает иммунитет только против кори; человек, получивший прививку против дифтерии, приобретает невосприимчивость только к дифтерии. Приобретенный иммунитет не передается по наследству, он является индивидуальным.

 

Вследствие перенесенного инфекционного заболевания вырабатывается активный естественный (постинфекционный) иммунитет. В ответ на введение вакцины или анатоксина - активный искусственный(поствакцинальный) иммунитет.

Пассивно приобретенный иммунитет возникает, если организм получает от другого, иммунного организма, готовые антитела. При введении иммунных сывороток создается искусственный (постсывороточный) иммунитет. Например, при лечении ребенка, больного дифтерией, путем введения ему сыворотки крови лошади, иммунизированной дифтерийным токсином. Пассивно приобретенный иммунитет, в отличие от активного, создается быстро, но сохраняется недолго.

Пассивный естественный иммунитет создается, когда антитела передаются от матери плоду через плаценту(плацентарный иммунитет) или ребенку с материнским молоком. Благодаря этому грудные дети в первые месяцы жизни невосприимчивы к некоторым инфекционным болезням, например, к кори, дифтерии.

Приобретенный иммунитет может быть ак­тивным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный им­мунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам отно­сятся антитела, т. е. специфические иммуног­лобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммуни­зации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммуни­тет у новорожденных детей создается имму­ноглобулинами при плацентарной внутриут­робной передаче антител от матери ребенку ииграет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.

38. Видовой (наследственный) иммунитет. Неспецифические факторы защиты организма.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти­туциональный — это выработанная в про­цессе филогенеза генетически закреплен­ная, передающаяся по наследству невоспри­имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз­му), обусловленная биологическими осо­бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчи­вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохо­зяйственных животных (чума крупного рога­того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствитель­ность человека к бактериофагам, поражаю­щим клетки бактерий. К генетическому им­мунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Объяснить видовой иммунитет можно с разных позиций, прежде всего отсутствием у того или иного вида рецепторного аппарата, обеспечивающего пер­вый этап взаимодействия данного антигена с клетками или молекулами-мишенями, опре­деляющими запуск патологического процесса или активацию иммунной системы. Не исклю­чены также возможность быстрой деструкции антигена, например, ферментами организма или же отсутствие условий для приживления и размножения микроба (бактерий, вирусов) в организме. В конечном итоге это обусловле­но генетическими особенностями вида, в час­тности отсутствием генов иммунного ответа к данному антигену.

Видовой иммунитет может быть абсолют­ным и относительным. Например, нечувс­твительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если по­высить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, при­обретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

 

 

39. Роль И.И. Мечникова в формировании учения об иммунитете. Фагоцитоз.

 

Клеточные факторы защиты или клеточный иммунитет направлен на уничтожение патогенных клеток с помощью групп клеток, которые ведут себя агрессивно при встрече с чужеродными клетками. Агрессия заключается в уничтожении путем фагоцитоза. К таким клеткам относятся лейкоциты(кл. врожденного иммунитета). А так же Т-лимфоциты(приобретенного иммунитета). пример -отторжение органов и имплантатов.

 

40. Антитела. Структуры и виды антител.

Ат- (иммуноглобулины)- белки плазмы крови, которые образуются в организме под влиянием антигенов. Основным свойством антителявляется специфичность, то есть способность соединяться с тем антигеном, который вызвал их образование. 

Различают пять классов иммуноглобулинов, которые обозначаютсяIgG,IgM,IgA,IgD,IgE и отличаются между собой по физико-химическим свойствам и биологическим функциям.

Иммуноглобулины класса G(IgG)

Составляют основную массу сывороточных иммуноглобулинов(70-80%).Единственные из всех классов проникают через плаценту и играют важную роль в защите новорожденного от инфекции.

Иммуноглобулины класса М(Ig М) первыми появляются после введения антигена. МолекулаIgM состоит из5 субъединиц, то есть является пентамером. Молекулярная масса300 кД, константа седиментации19S. Содержание в сыворотке крови5-10%.

Иммуноглобулины класса A(Ig А) синтезируются в селезенке, лимфоузлах и подслизистом слое дыхательных путей и кишечного тракта. По физико-химическим свойствам неодинаковы и могут иметь константы седиментации7,9,11 и18S. Часть IgA попадает в кровь- это сывороточные IgA. Большая же часть IgA- это секреторныеSIgA, у которых два или три мономера соединены между собой секреторным фрагментом, защищающим иммуноглобулин от разрушения ферментами. СекреторныеSIgA проникают на поверхность слизистых оболочек, содержатся в секретах и играют важную роль в защите организма от проникновения возбудителей, например, вирусов гриппа, полиомиелита.

Иммуноглобулины класса D (IgD)- молекулярная масса180 кД, константа седиментации7S. Содержание в сыворотке крови около0,2%. Роль IgD пока неизвестна

Иммуноглобулины класса Е(IgE)- молекулярная масса200 кД, константа седиментации8S, содержатся в нормальной сыворотке крови в небольших количествах(0,002%). Их называют также реагинами, поскольку они способны присоединяться к клеткам(цитофильны) и принимают участие в реакции анафилаксии

 

 

41 Антигены, определение, основные свойства. Антигены бактерий.

Антиген – это биополимер органической природы, генетически чужеродный для макроорганизма, который при попадании в последний распознаётся его иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение.

Антигены обладают рядом характерных свойств: антигенностью, специфичностью и иммуногенностью.

Антигенность. Под антигенностью понимают потенциаль­ную способность молекулы антигена акти­вировать компоненты иммунной системы и специфически взаимодействовать с фактора­ми иммунитета (антитела, клон эффекторных лимфоцитов).

 

Иммуногенность — потенциальная способ­ность антигена вызывать по отношению к себе в макроорганизме специфическую за­щитную реакцию.

Иммуногенность в значительной степени за­висит от природы антигена На степень иммуногенности также оказыва­ет влияние пространственная структура анти­гена,растворимость антигена.

Гаптены – низкомолекулярные вещества, которые в обычных условиях не вызывают иммунной реакции, но при связывании с высокомолекулярными молекулами приобретают иммуногенность. К гаптенам относятся лекарственные препараты и большинство химических веществ. Они способны вызывать иммунный ответ после связывания с белками организма.

Классификация антигенов.

1. По происхождению:

1) естественные (белки, углеводы, нуклеиновые кислоты, бактериальные экзо– и эндотоксины, антигены клеток тканей и крови);

2) искусственные (динитрофенилированные белки и углеводы);

3) синтетические (синтезированные полиаминокислоты, полипептиды).

2. По химической природе:

1) белки (гормоны, ферменты и др.);

2) углеводы (декстран);

3) нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК);

4) конъюгированные антигены (динитрофенилированные белки);

5) полипептиды (полимеры a-аминокислот, кополимеры глутамина и аланина);

6) липиды (холестерин, лецитин, которые могут выступать в роли гаптена, но, соединившись с белками сыворотки крови, они приобретают антигенные свойства).

3. По генетическому отношению:

1) аутоантигены (происходят из тканей собственного организма);

2) изоантигены (происходят от генетически идентичного донора);

3) аллоантигены (происходят от неродственного донора того же вида);

4) ксеноантигены (происходят от донора другого вида).

4. По характеру иммунного ответа:

1) тимусзависимые антигены (иммунный ответ зависит от активного участия Т-лимфоцитов);

2) тимуснезависимые антигены (запускают иммунный ответ и синтез антител В-клетками без Т-лимфоцитов).

Выделяют также:

1) внешние антигены; попадают в организм извне.

2) внутренние антигены; возникают из поврежденных молекул организма, которые распознаются как чужие;

3) скрытые антигены –анатомически отделены от иммунной системы барьерами в процессе эмбриогенеза;

42. Иммунокомпетентные органы, центральные и периферические.

Различают центральные и периферические органы иммунной системы человека.

Периферические органы иммунной системы. К ним относят селезенку, лимфоузлы, лимфоидную ткань различных органов желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочеполовой систем. В периферических органах иммунной системы происходит выработка антител и иммунных лимфоцитов в ответ на антиген. Формирование и функционирование периферических органов иммунной системы зависит от центральных органов.

Центральные органы иммунной системы. К ним относятся тимус (вилочковая железа) и костный мозг. В центральных органах происходит созревание и дифференцировка лимфоцитов, в результате чего они приобретают способность распознавать антигены. Кроме того, центральные органы продуцируют гормоны иммунной системы, несущие регуляторную функцию.

 

 

43.функциональная характеристика т и в лифоцит.

Клетки, осуществляющие иммунные реакции, называются иммунокомпетентными. Различают два основных типа иммунокомпетентных клеток: Т- и В-лимфоциты. В-лимфоциты специализируются на синтезе антител и обеспечивают гуморальный иммунитет. Т-лимфоциты отвечают за формирование клеточного иммунитета.
Родоначальницей Т- и В-лимфоцитов является стволовая полипотентная клетка красного костного мозга. Созревание и дифференцировка В-лимфоцитов идет на территории красного костного мозга, Т-лимфоцитов - на территории тимуса. Этот этап осуществляется без участия антигена и называется лимфопоэзом. В ходе лимфопоэза образуется 109 вариантов клонов лимфоцитов. Каждый клон имеет (экспрессирует) на своей поверхности свой вариант антигенсвязывающего рецептора и предназначен для связывания определенного (своего) антигена. Это свойство называется специфичностью по антигену.
Прошедшие 1-й этап дифференцировки Т- и В-лимфоциты, заселяют периферические органы иммунной системы. После встречи с антигеном начинается 2 этап дифференцировки - иммунопоэз. Т- и В-лимфоциты, имеющие рецептор к данному антигену начинают активно делиться - пролиферировать. Это необходимо, поскольку клоны специфических Т- и В-лимфоцитов крайне малочисленны и не могут выполнить своих функций, не пройдя нескольких циклов деления.

 

 

44. Первичный и вторичный иммунный ответ. Клетки иммунологической памяти.

Иммунологическая память имеет высокую специфичность к конкретному антигену, распространяется как на гуморальное, так и клеточное звено иммунитета и обусловлена В- и Т-лимфоцитами. Она образуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями. Благодаря ей наш организм надежно защищен от повторных антигенных интервенций.

На сегодняшний день рассматривают два наиболее вероятных механизма формирования иммунологической памяти. Один из них предполагает длительное сохранение антигена в организме. Этому имеется множество примеров: инкапсулированный возбудитель туберкулеза, вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы и некоторые другие патогены длительное время, иногда всю жизнь, сохраняются в организме, поддерживая в напряжении иммунную систему. Вероятно также наличие долгоживущих дендритных АПК, способных длительно сохранять и презентировать антиген.

Другой механизм предусматривает, что в процессе развития в организме продуктивного иммунного ответа часть антигенореактивных Т- или В-лимфоцитов дифференцируется в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти. Эти клетки отличаются высокой специфичностью к конкретной антигенной детерминанте и большой продолжительностью жизни (до 10 лет и более). Они активно рециркулируют в организме, распределяясь в тканях и органах, но постоянно возвращаются в места своего происхождения за счет хоминговых рецепторов. Это обеспечивает постоянную готовность иммунной системы реагировать на повторный контакт с антигеном по вторичному типу.

Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания напряженного иммунитета и поддержания его длительное время на защитном уровне. Осуществляют это 2—3-кратными прививками при первичной вакцинации и периодическими повторными введениями вакцинного препарата — ревакцинациями.

45. Противовирусный иммунитет, его особенности. Интерференция. Интерферон. Интерфероногены.

Приобретенный противовирусный И. формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и др.).

Интерферон — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы обусловливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток. Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую рассеивание вирусов.

 Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного И., связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов

46.Трансплантационный иммунитет. РТПХ.

Трансплантационным иммунитетом назы­вают иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата

Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их соста­ве содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены, получившие название трансплантационных антигенов.

Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости — такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во мно­гом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

При контакте с чужеродными трансплан­тационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального зве­ньев иммунитета. Основным фактором кле­точного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры.

 

Механизм иммунного отторжения переса­женных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе про­исходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Возникает иммунное воспале­ние, тромбоз кровеносных сосудов, наруша­ется питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами.

47. Теориии образов. ат

Возникла клонально-селекционная теория иммунитета (Ф. Вернет), согласно которой в организме предсуществуют (то есть изначально формируются в процессе возникновения иммунной системы) клоны лимфоцитов, специфичных ко всему потенциальному набору антигенов. До воздействия конкретного антигена соответствующий ему клон иммунных лимфоцитов находится в неактивном состоянии, а в присутствии антигена активируется и запускает в итоге процесс антителообразования.

В последнее время популярностью пользуется теория иммунных сетей (Н. Ерне) и ее позднейшие модификации. В основу этой теории положена сетевая модель взаимодействия клонов лимфоцитов. В настоящее время существует понятие «внутренний образ антигена» — у каждого организма имеется набор идио-топов (уникальных антигенных детерминант), сходных с антигенными детерминантами всех антигенов, с которыми организм встречается при естественной или искусственной иммунизации.

48. Методы оценки иммунного статуса 1 и 2 уровня.

 

Оценка иммунного статуса проводится в кли­нике при трансплантации органов и тканей, аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, для выявления иммунологической недостаточнос­ти при различных инфекционных заболеваниях. В зависимости от возможностей лаборатории оценка иммунного статуса чаше всего базируется на определении комплекса следующих показателей:

1) общего клинического обследования (жалобы пациента, анамнез, клинические симптомы, результаты общего анализа крови)

2) состояния факторов естественной резис­тентности;

3) гуморального иммунитета; (определяют по уров­ню иммуноглобулинов классов G, M, A, D, Е в сыворотке крови, количеству специфических антител, катаболизму иммуноглобулинов, ги­перчувствительности немедленного типа, пока­зателю В-лимфоцитов в периферической крови.)

4) клеточного иммунитета; (оцени­вают по количеству Т-лимфоцитов, а также субпопуляций Т-лимфоцитов в периферичес­кой крови, определению гормонов тимуса.)

5) дополнительных тестов. (для оценки иммунного статуса можно использовать такие тесты, как определение бактерицидное™ сыво­ротки крови, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови)

 

Таким образом, оценка иммунного статуса про­водится на основании постановки большого чис­ла лабораторных тестов, позволяющих оценить состояние как гуморального и клеточного звеньев иммунной системы, так и факторов неспецифи­ческой резистентности. Все тесты разделены на две группы: тесты 1-го и 2-го уровня. Тесты 1-го уровня могут быть выполнены в любой клинической иммуно­логической лаборатории первичного звена здра­воохранения, они используются для первичного выявления лиц с явно выраженной иммунопато­логией. Для более точной диагностики использу­ются тесты 2-го уровня.

МАМА, ПРОДИКТУЙ ТОЛЬКО - Тест первого уровня только 1. и 5.!