Возбудитель бруцеллеза. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая

профилактика и лечение.

Таксономия: Возбудители бруцеллеза B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, B.ovis относятся к отделу Gracilicutes, роду

Brucella.

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор,

жгутиков, иногда образуют микрокапсулу.

Больные люди не являются источником заболевания.

Патогенез. Проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные

лимфатические узлы, затем в кровь, разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы

(печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели

освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

Иммунитет: После перенесенного заболевания формируется непрочный иммунитет. Клеточно-гуморальный, нестерильный,

относительный.

Микробиологическая диагностика:

Микробиологическая диагностика обычно проводится путем серологических исследований (реакция Райта и Хеддлсона).

Бактериологическое исследование. Для получения гемокультуры кровь засевают в два флакона печеночного бульона. Один из

них (для выделения культуры В. melitensis) инкубируют в обычных аэробных условиях, другой (для выделения первич ной

культуры В. abortus) —с СО2

. В первых генерациях бруцеллы растут очень медленно. На агаре бруцеллы образуют бесцветные

колонии, в бульоне — помутнение и слизистый осадок. В мазках, окрашенных по Граму, обнаруживаются мелкие

грамотрицательные формы. Они неподвижны, спор не образуют, в опре деленных условиях появляется видимая капсула.

Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглютинации со специфическими агглютинирующими сыворотками на

стекле и определяют чувствительность к специфическому фагу. Все виды бруцелл не ферментируют углеводы. Их дифференци -руют по образованию H2

S, чувствительности к СО2, действию анилиновых красителей (основной фуксин).

Серодиагностика. Реакция агглютинации Райта с бруцеллезным диагностикумом. Положительные результаты отмечаются

спустя 1 нед. после начала заболевания и сохраняются у переболевших многие годы. Диагностический титр реакции 1:200. Для

ускоренной серодиагностики применяется реакция агглютинации Хеддлсона, которая ставится с неразведенной сывороткой

больного и концентрированным антигеном — диагностикумом, окрашенным метиленовым синим. При положительной реакции

появляются хлопья синего цвета. Реакция положительна при наличии агглютинации на «++».

Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод определения неполных антител. В поздние периоды заболевания

процент положительных серологических реакций (агглютинации, РПГА и РСК) начинает снижаться и большее

диагностическое значение приобретают кожно-аллергическая проба и реакция Кумбса.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия. Специфическая иммунотерапия убитой лечебной бруцеллезной вакциной

или бруцеллина (фильтрат бульонных культур В. melitensis, B.abortus, В.suis, убитых нагреванием . При острых формах –

бруцеллезный иммуноглобулин.

Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина получена штамма ВА-19А, полученную из В. abortus, создает перекрестный

иммунитет против других видов бруцелл.

Бруцеллезный единый диагностикум. Взвесь убитых бруцелл, окрашенных метиленовым синим, применяется при серо-логической диагностике бруцеллеза постановкой реакции агглютинации Райта и Хеддлсона.

Накожная сухая живая бруцеллезная профилактическая вакцина. Взвесь вакцинного штамма. В. abortus применяется для

профилактики бруцеллеза.

 

 

78. Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.

Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени­циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Патогенез и клиника. Источник инфекции — больной человек и вибриононосители, выделяющие огромное количество вибрионов в окружающую среду. Заражение происходит при употреблении инфицированных холерным вибрионом воды и пищи, а также через загрязненные руки и предметы обихода. Кислая реакция желудочного сока губительна для возбудителя. Поэтому для дальнейшего развития инфекции играют роль кислотность желудочного сока в момент инфицирования и характер пищи, с которой вибрион попадает в желудок. Наличие ахилии, гипо- и анацидные гастриты, отсутствие кислоты натощак способствуют более легкому проникновению возбудителя в кишечник и развитию заболевания. Попав в тонкий кишечник, вибрионы интенсивно размножаются благодаря щелочной реакции среды и высокому содержанию основного продукта расщепления белков — пептона. Быстроту их размножения в тонком кишечнике сравнивают с ростом на щелочной пептонной воде. Инкубационный период короткий: от нескольких часов до 5 сут. В течение его больные уже могут выделять возбудителя во внешнюю среду с испражнениями. Холерные вибрионы локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки тонкого кишечника и его просвете, где накапливается огромное количество микроорганизмов и токсических субстанций, образующихся в процессе роста и разрушения вибрионов. Общее действие холерных токсинов состоит в поражении центральной и вегетативной нервной системы и ряда паренхиматозных органов. Вместе с тем эти токсины оказывают прямое действие на эпителиальные клетки кишечника, проявляющееся резкой гиперемией, отеком слизистой оболочки, а затем некротизацией эпителиальных клеток. При этом нарушаются секреторная и всасывающая функции кишечника, ускоряется выделение воды и ионов калия из тканей в просвет кишки, что проявляется в виде профузного поноса.

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентифика­ция возбудителя. Материал для исследова­ния - выделения от больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жид­кости и электролитов введением изотоничес­ких, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика.Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио­тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных анти­тел и антитоксинов в высоких титрах.

 

79.Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика.

Коклюш — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами

спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей. Возбудитель коклюша Bordetella

pertussis

Таксономия.B.pertussis относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфологические и тинкториальные свойства. В.pertussis — мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными

концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили.

Патогенез. Неинвазивные микробы (не проникают внутрь клетки-мишени). Входными воротами инфекции являются верхние

дыхательные пути. Здесь благодаря адгезивным факторам бордетеллы адсорбируются на ресничках эпителия, размножают ся,

выделяют токсины и ферменты агрессии. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных

клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель. В

возникновении приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам B.pertussis.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, используют

метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой).

Основной метод диагностики — бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от паракоклюша.

Посев на плотные питательные среды с антибиотиками. Для идентификации возбудителя – реакция агглютинации на стекле с К-сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со специфической флуоресцентной сывороткой и

материалом из зева. Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного гемаггютинина и против токсина

В.pertussis.

Лечение. Антимикробные препараты – эритромицин, ампициллин (кроме пенициллина). При тяжелых формах коклюша

применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, холодный свежий

воздух. При легких формах заболевания достаточно пребывания на воздухе.

Профилактика. Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). В ее состав входит убитая культура В.

pertussisI фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген. Нормальный человеческий иммуноглобулин вводят

неиммунизированным детям при контакте с больными для экстренной профилактики. Разрабатывается неклеточная вакцина с

меньшими побочными эффектами, содержащая анатоксин, гемагглютинин, пертактин и антиген микроворсинок.

 

Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Паракоклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15 % от числа заболеваний с диагнозом коклюш. Перекрестный иммунитет

при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным, биохимическим и

антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана

 

80. № 113 Возбудитель сибирской язвы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая

профилактика и лечение.

Сибирская язва - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillusanthracis бациллюсфтхрацис характеризуется тяжелой

интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, фимикутес роду Bacillus басиллюс.

Морфологические свойства. Очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой куль туры

располагаются короткими цепочками (стрептобациллы). Неподвижны; образуют расположенные центрально споры, а также

капсулу.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции — больные животные, чаще крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Человек

заражается в основном контактным путем, реже алиментарно, при уходе за больными животными, переработке животного

сырья, употреблении мяса. Входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно

реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина,

который вызывает коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока.

Иммунитет. После перенесенной болезни развивается стойкий клеточно-гуморальный иммунитет.

Микробиологическая диагностика:

Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики сибирской язвы является выделение из исследуемого материала

культуры возбудителя. Диагностическую ценность представляют также реакция термопреципитации по Асколи и кожно -аллергическая проба.

Бактериоскопическое исследование. Изучение окрашенных по Граму мазков из патологического материала позволяет

обнаружить возбудителя, представляющего собой грамположительную крупную неподвижную стрептобациллу. В организме

больных и на белковой питательной среде микроорганизмы образуют капсулу, в почве— споры.

Бактериологическое исследование.Исследуемый материал засевают на чашки с питательным и кровяным агаром, а также в

пробирку с питательным бульоном. Посевы инкубируют при 37С в течение 18ч. В бульоне В. anthracis растет в виде

хлопьевидного осадка; на агаре вирулентные штаммы образуют колонии R-формы. Авирулентные или слабовирулентные

бактерии образуют S-формы колоний.

В. anthracis обладает сахаролитическими свойствами, не гемолизирует эритроциты, медленно разжижает желатин. Под

действием пенициллина образует сферопласты, имеющие вид «жемчужин». Это явление используется для

дифференциации В. anthracis от непатогенных бацилл.

Биопроба. Исследуемый материал вводят подкожно морским свинкам кроликам. Готовят мазки из крови и внутренних органов,

делают посевы для выделения чистой культуры возбудителя.

Экспресс-диагностикапроводится с помощью реакции термопреципитации по Асколи и иммунофлюоресцентного метода.

Реакцию Асколи ставят при необходимости диагностировать сибирскую язву у павших животных или у умерших людей.

Образцы исследуемого материала измельчают и кипятят в пробирке с изотоническим раствором хлорида натрия в течение 10

мин, после чего фильтруют до полной прозрачности.

Метод иммунофлюоресценции позволяет выявить капсульные формы В. anthracis в экссудате. Мазки из экссудата через 5—18 ч

после заражения животного обрабатывают капсульной сибиреязвенной антисывороткой, а затем флюоресцирую щей

антикроличьей сывороткой. В препаратах, содержащих капсульные бациллы, наблюдается желто-зеленое свечение возбудителя.

Кожно-аллергическая проба. Ставится на внутренней поверхности предплечья — внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. При

положительной реакции через 24 ч появляются гиперемия и инфильтрат.

Лечение: антибиотики и сибиреязвенный иммуноглобулин. Для антибактериальной терапии препарат выбора – пенициллин.

Профилактика. Для специфической профилактики используют живую сибиреязвенную вакцину. Для экстренной профилактики

назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.

Преципитирующая сибиреязвенная сыворотка. Получена из крови кролика, гипериммунизированного культурой В.

anthracis. Применяется для постановки реакции термопреципитации по Асколи.

Сибиреязвенная живая вакцина СТИ. Высушенную взвесь живых спор В. anthracis авирулентного бескапсульного штамма.

Применяется для профилактики сибирской язвы.

Противосибиреязвенный иммуноглобулин. Гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови лошади, гипериммунизированной

живой сибиреязвенной вакциной и вирулентным штаммом В.anthracis, используется с профилактической и лечебной целью.

 

 

81. 1. Возбудитель столбняка. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется по­ражением нервной системы, приступами тоничес­ких и клонических судорог.

Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфологические свойства. Возбудитель - подвиж­ная (перитрих) грамположительная палочка, об­разует споры, чаще круглые, реже овальные, споры располо­жены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распро­страняется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по не­рвным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих меди­аторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается про­ведение импульсов по нервным волокнам.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют стол­бнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви­вается характерная клиническая картина. Обнаружение столбняч­ного токсина при наличии грамположительных палочек с круг­лыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последую­щей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Приме­няется для активной иммунизации против столбняка.

Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лоша­дей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка..

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Полу­чен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начав­шегося заболевания.

Профилактика: При обширных травмах необходимо об­ратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. На­дежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и эк­стренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбняч­ного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анаток­сина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем пе­риодически проводят ревакцинации. Для лечения применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку (от 100 000 до 200 000 АЕ) или гамма-глобулин, антибиотики, противосудорожные препараты.

 

 

82.Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

 

Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик­робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалитель­ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы­стро наступающим некро­зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа­лительных явлений.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, облада­ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру­жающую среду образуют споры.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно­жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по­вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важ­ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму­нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти­токсинам.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция;

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет. Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

 

83. Возбудитель ботулизма. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся интоксикацией организма с пре­имущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употреб­ления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum.

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes фирмикутес, роду Clostridium клостридиум

Морфологические и тинкториальные свойства. C.botulinum — грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружить R-формы формы зерен чечевицы и S-формы – пушинок.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате разви­вается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа зрения.

Микробиологическая диагностика. Исследуют про­мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитокси­ном), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение. Ан­титоксические противоботулинические гетерологичные сыворот­ки и гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних консервов. Для специфической актив­ной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.

 

 

84. № 120 Возбудитель дифтерии. Таксономия и характеристика. Условно – патогенные коринебактерии.

Микробиологическая диагностика. Выявления анатоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других

органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Corynebacteriumdiphtheriae.

Таксономия.Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются

под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по

Граму окрашивается положительно.Факультативный анаэроб

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая

поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин

поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики —

бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления

продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация

заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция

непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации антител (о наличии

токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной

жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина),

 

 

85.Возбудители туберкулеза. Таксономия и характеристика. Условно – патогенные микобактерии.

Микробиологическая диагностика туберкулеза.

Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатических узлов,

кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, центральной нервной системы.

Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacteriumtuberculosis мукобактериюмтуберкулосус — человеческий вид, Mycobacteriumbovis мукобактериумбовис — бычий вид,

Mycobacteriumafricanum мукобакетериумафриканум — промежуточный вид.

Таксономия. отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчивость.

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выраженный полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких

(М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой

цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу.

Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период

составляет от 3—8 нед. до 1 года и более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный

туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий

возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатичес ких

узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и

гематогенно.В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует распространению микробов по организму.Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания,

туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура

тела, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка. 

Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и

постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале:

мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.

К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая

проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину. Чаще

для выявления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в

стандартном разведении. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и

ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего выявления активных форм туберкулеза

можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), направленный на обнаружение специфических антител.

Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин;

группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствующей

микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцинации. Предварительно ставят пробу Манту для выявления

туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

 

86. Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение.

Treponema palladium ; T . entericum

Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

. Рассмотрим классификацию сифилиса.

• Сифилис первичный серонегативный.
• Сифилис первичный серопозитивный.
• Вторичный свежий сифилис.
• Вторичный рецидивный сифилис.
• Третичный активный сифилис.
• Третичный скрытый сифилис.
• Скрытый сифилис.
• Сифилис плода.
• Ранний врожденный сифилис.
• Поздний врожденный сифилис.
• Скрытый врожденный сифилис.
• Висцеральный сифилис.
• Сифилис нервной системы.

Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Микроскопическое исследование . Проводят при первичном си­филисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержи­мое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре­парат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 рав­номерных мелких завитков пра­вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си­филисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофит­ных трепонем, являющихся представителями нормальной микро­флоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфа­тических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти­генами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно­шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При поло­жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри­цательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре­акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характе­ризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик­ропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым ан­тигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В ка­честве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру тре­понем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и не­подвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

 

87. Заболевания, вызываемые лептоспирами, поражают человека и различных животных и называются лептоспирозами.

Морфология и биологические свойства. Лептоспиры представляют собой тонкие извитые нити размером 6— 14*0,1—0,15 мкм, с мелкими, тесно расположенными завитками. Для них характерно наличие крючков на одном или обоих концах, хотя имеются и штаммы без крючков. Движение лептоспир быстрое. Они могут»двигаться поступательно, вращаться вокруг продольной оси или сильно изгибаться.

По типу дыхания лептоспиры являются факультативными анаэробами.

Микробиологическая диагностика. Основана на применении микроскопического метода, получении культур на искусственных питательных средах, зар