Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884)

Этиология. Локализация. Биология развития возбудителя

Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884) (рисунок 5) - возбудитель заболевания у карповых рыб. Метацеркарий (личиночная стадия) трематоды округло-овальной формы, длиной 0,23-0,63 мм и шириной 0,12-0,28 мм, серого цвета. Хорошо заметны ротовая и брюшная присоски, в задней части экскреторный пузырек округлой формы, заполненный гранулами черного цвета. Марита трематоды имеет продолговатое тело, длиной 8-13 мм и шириной 1,5-2,5 мм. Ротовая и брюшная присоски почти одинаковой величины. Специфический признак гельминта - задняя часть тела вмещает два лопастных семенника, между которыми проходит экскреторный канал. Кишечные стволы оканчиваются слепо позади заднего семенника. Впереди семенников лежат яичник и семяприемник. Средняя часть паразита занята петлями матки. Половые отверстия находятся впереди брюшной присоски. Яйца мелкие, бледно-желтого цвета, при выходе наружу содержат мирацидии [12].

Локализация - желчные протоки печени, желчный пузырь, поджелудочная железа.

 

Рисунок 5 - Возбудитель описторхоза Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884): a - взрослая трематода из окончательного хозяина; б - личинка (метацеркарий) вне цисты; в - личинка в цисте; г - личинка в мускулатуре; 1 - ротовая присоска; 2 - глотка; 3 - пищевод; 4 - кишечник; 5 - брюшная присоска; 6 - матка; 7 - семявыводящий канал; 8 -желточники; 9 - яичник; 10 - семяприемник; 11 - семенники; 12 - выделительный канал; 13 - экскреторный пузырек [5]

 

Биогельминт. Окончательные хозяева - человек, кошка, собака, лисица, медведь и другие плотоядные животные. Промежуточный хозяин: первый - пресноводные моллюски Bithynia leachi, второй - рыбы семейства карповых [13].

Дефинитивные хозяева - плотоядные животные (домашние и дикие), зараженные описторхозом, выделяют во внешнюю среду яйца трематод: яйца с желчью или секретом поджелудочной железы попадают в просвет кишечника и оттуда с фекалиями наружу (рисунок 6). Развитие личинки начинается уже во время движения яйца по петлям матки. В выделенном во внешнюю среду яйце содержится сформированная личинка - мирацидий. Для дальнейшего развития личинки яйцо должно попасть в воду, где и поглатывается первым хозяином - пресноводным моллюском вида Bithynia. В кишечнике моллюска мирацидий вылупляется из яйца, пробуривливает стенку, проникает в ткани моллюска, где превращается в редию.

 

Рисунок 6 - Биология развития Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884):

1 -взрослая трематода; 2 - яйцо; 3 - мирацидий; 4 - спороциста; 5 - церкарий; 6 - моллюск; 7 - зараженные рыбы; 8 - дефинитивные хозяева [9]

 

Размножаются редии партеногенетическим путем, давая начало хвостатым личинкам - церкариям. Первые церкарии в редиях проявляются в среднем через 4-6 месяцев после проглатывания моллюском мирацидия. Освобождаясь из редий в печени моллюсков, церкарии активно поступают в воду. Церкарии имеют железы проникновения и довольно длинный хвост с широкой плавательной мембраной. Церкарии очень подвижны, и благодаря развитым железам проникновения быстро проникают через покровы тела дополнительного (второго промежуточного) хозяина. В толще покровов и мускулатуре рыбы через сутки они инцистируются и превращаются в метацеркариев. Дополнительным хозяином могут служить многие виды карповых рыб - язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, красноперка, жерех, лещ, усач, подуст, уклейка, карась и другие. Метацеркарии в мускулатуре второго промежуточного хозяина имеют овальную форму, размером 0,24-0,34×0,18-0,24 мм, у них хорошо развиты две присоски, снаружи покрыты прозрачной двойной оболочкой. Инвазионными метацеркарии становятся только через 6 недель пребывания в тканях рыбы. Будучи проглоченными вместе с сырой или недостаточной проваренной рыбой, метацеркарий попадает в кишечник дефинитивного хозяина. Здесь он освобождается от цисты, мигрирует по желчному протоку в желчный пузырь и печень, через 3 - 4 недели превращается в половозрелую особь описторхиса и начинает выделять яйца.

Количество паразитирующих в печени человека, кошачьих двуусток, может достигать 1000-1500 особей [14, 15].

Патогенез. Клинико-эпизоотологические данные. Патологоанатомические изменения.

При интенсивном проникновении церкариев через кожу рыб и внедрении их в толщу мышечной ткани, развиваются воспалительные процессы, образуются множественные инкапсулированные участки [12].

На организм зараженных животных гельминты оказывают аллерготоксическое действие, одним из признаков которого является эозинофилия крови. Гельминты механически воздействуют на стенки желчных и панкреатических ходов шипиками, которыми покрыта поверхность молодых трематод. При интенсивном заражении собаки теряют аппетит, худеют. Расстраивается функция пищеварительного канала (поносы, запоры). Слизистые оболочки бледные, с желтизной, печень увеличена и при ощупывании болезненна. У песцов и лисиц наблюдается аналогичная картина. Шерстный покров теряет свой обычный блеск, тускнеет. Иммунитет не изучен.

Печень уплотнена, желчные протоки сильно расширены, из разрезанных протоков вытекает желтовато-зеленая масса, содержащая паразитов. Желчный пузырь и крупные протоки растянуты, стенки их утолщены. Иногда отмечают папилломатозные и аденоматозные разрастания в печени, а у собак и человека могут быть опухоли (вторичный рак) [16].

Источником заражения рыб являются неблагополучные водоемы с зараженными моллюсками.

При заражении у рыб наблюдаются нарушения функции движения, у животных и человека - угнетение, озноб, повышение температуры тела, асцит, увеличение печени, желтуха.

При вскрытии трупов и вынуждено убитых рыб, интенсивно зараженных метацеркариями, в межмышечной соединительной ткани обнаруживают светло-серые цисты размером 0,35×1,20 мм. Локализуются они на спине (выше боковой линии). Значительно реже метацеркарии обнаруживаются в плавниках, жабрах, чешуе [12].

У человека в патогенезе острой стадии описторхоза, ведущими являются токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на антигены паразита (прежде всего выделяемые метацеркариями при миграции и дальнейшем развитии). Генерализованные аллергические реакции в острой стадии заболевания развиваются на основе пролиферативных процессов в лимфатических узлах и селезенке, пролиферативно-экcсудативных реакций в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта. При массивных заражениях могут развиваться эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, миокардит, энцефалопатия. В основе органных поражений лежат диффузный или очаговый гранулематоз и клеточная пролиферация в стенках сосудов и строме органов [17, 18, 19, 20].

В патогенезе хронической стадии описторхоза ведущую роль играют повторные заражения, ведущие к развитию относительно ограниченных пролиферативных процессов в билиарной системе, портальных трактах, поджелудочной железе, в слизистой оболочке пищеварительного тракта. Развиваются пролиферативный холангит и перихолангит, провоцирующие хронический холестаз, фиброз стенок холангиол, субкапсуулярные и внутрипеченочные холангиоэктазы. Имеет значение и механическое затруднение оттока желчи, вызываемое телами паразита, и их яйцами. Изменения в паренхиме печени носят преимущественно дистрофический характер, что наряду с прогрессирующим фиброзом органа может формировать хронический холангиогепатит доброкачественного течения.

Могут образовываться желчные камни, вследствие чего возникают приступы желчнокаменной болезни. При тяжелых хронических инвазиях интенсивный фиброз тканей, окружающих желчные протоки, может привести к развитию цирроза печении даже к портальной гипертензии. Механическое повреждение тканей и раздражение рецепторов желчных протоков вызывают развитие дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП). Патологические процессы в поджелудочной железе при описторхозе развиваются вследствие жизнедеятельности самих гельминтов, а также вызываемых ими аллергических ре реакций, которые приводят к отеку органа и нарушению оттока панкреатического сока. Наиболее часто возникает хронический пролиферативный каналикулит, периканаликулярный фиброз, кистовидные расширения канальцев.

Аденоматозные изменения эпителия желчных и панкреатических протоков могут трансформироваться в холангиокарциному. Диффузное поражение печени при описторхозе чаще наблюдается у больных с В (III) группой крови, эрозивно-язвенный дуоденит - у людей с О (I) группой.

Клинические проявления описторхоза существенно отличаются у коренных жителей очагов распространения заболевания и приезжих. Острая стадия описторхоза развивается только у приезжих, у коренных жителей заболевание носит первично-хронический характер. У не иммунных лиц инкубационный период при описторхозе составляет 2-4 недели. В клиническом течении болезни различают острую и хроническую стадии. Острая стадия описторхоза, по сути, является аллергозом с разнообразными проявлениями от стертых форм до генерализованных реакций с множественными органными поражениями. Развитие острой стадии и степень ее выраженности зависит от иммунного статуса заразившегося и дозы инвазиционного материала. По клиническому течению заболевания выделяют следующие формы острого описторхоза: стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую.

Стертая форма острого описторхоза может ограничиваться субфебрилитетом, эозинофилией до 15 % при нормальном лейкоцитозе. Иногда уровень эозинофилии может достигать 20-30 % на фоне умеренного лейкоцитоза. Такие формы диагностируются, как правило, лишь при случайном выявлении эозинофилии.

Легкая форма характеризуется лихорадкой до 38-38,5 ºС, эозинофилией, умеренным лейкоцитозом. Лихорадка критически падает через 1-2 недели. В это время у части больных появляются боли в правом подреберье, которые остаются ведущим симптомом в подострой и хронической стадии инвазии. Форма средней тяжести характеризуется высокой лихорадкой ремиттирующего типа в течение 2-3 недель, часто с экссудативными высыпаниями на коже, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Изменения со стороны крови характеризуются эозинофилией до 40 %, лейкоцитозом до 10-12× /л, умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Тяжелая форма острой стадии описторхоза в зависимости от характера органных поражений протекает как тифоподобный, гепатохолангитический и гастроэнтероколитический варианты.

Тифоподобный вариант течения - наиболее яркое проявление аллергической природы заболевания. Начинается внезапно, отмечаются лихорадка с ознобом постоянного, неправильного или послабляющего типа, конъюнктивиты, катаральные поражения дыхательных путей с астмоидным компонентом и летучими эозинофильными инфильтратами в легких, гастроэнтероколит с болевым синдромом, дизурия, полиморфные высыпания на коже. Отмечается приглушенность тонов сердца, кардиалгия, артериальная гипотензия, на электрокардиограмме - диффузные изменения миокарда дистрофического характера. Выражены и признаки общей интоксикации. В крови эозинофилия до 80-90 % на фоне лейкоцитоза, умеренное повышение СОЭ, увеличение уровней С-реактивного белка, фибриногена, активности сыворточной альдолазы, лактатдегидрогеназы, умеренная билирубинемия. Острый период продолжается 2-3 недели, затем температура критически падает, а еще через 1-2 недели все симптомы могут полностью исчезнуть и наступает вторичный латентный период, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет.

Наиболее яркой органной патологией острой стадии описторхоза является гепатит, протекающий с выраженной гепатоспленомегалией, желтухой, а при тяжелых формах с выраженной общей интоксикацией и геморрагическими явлениями. В крови отмечаются высокая эозинофилия, повышение СОЭ до 30-60 мм/ч, билирубинемия 13-17 мкмоль/л с прямой реакцией, резкое повышение уровня щелочной фосфатазы и умеренное трансаминаз, фруктозо-11-фосфатальдолазы, резкий сдвиг осадочных проб.

Хроническая стадия характеризуется большим разнообразием клинических проявлений, которые нередко достигают выраженной формы лишь через несколько лет. У некоторых больных описторхоз может проявляться только симптомами холангита и холецистита, у других - признаками недостаточности пищеварительных ферментов, у третьих - общее токсическими и аллергическими поражениями.

Наиболее часто хроническая стадия инвазии проявляется симптомами поражения гепатобилиарной системы. Больные жалуются на чувство тяжести, распирания в эпигастральной области и правом подреберье, иногда с иррадиацией в спину и левое подреберье. Аппетит снижается, появляется тошнота, рвота, нередки диспепсические расстройства. У большинства больных печень немного увеличена и уплотнена, умеренно болезненна при пальпации; функции печени не нарушены. Желчный пузырь увеличен, при надавливании болезненный. У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами часто выражен синдром желчной (безкаменной) колики, размеры желчного пузыря при этом не увеличены. Температура тела, как правило, неповышается. Во время дуоденального зондирования затруднено получение рефлекса со стороны желчного пузыря. Количество желчи, особенно порции «B», увеличено. При микроскопическом исследовании желчи обнаруживаются лейкоциты и эпителиальные клетки. Методами холецистографии и ультразвукового исследования (УЗИ) часто определяется дискинезия желчных путей и желчного пузыря. Нередко течение описторхоза осложняется присоединением вторичной инфекции. Бактериальная инфекция желчевыводящих путей вызывает продолжительное повышение температуры.

Нарушаются функции печени. Она значительно увеличивается в размерах, иногда наблюдается кратковременная желтуха. При посеве желчи обнаруживается патогенная микрофлора. В крови отмечается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле, увеличивается СОЭ, выявляются гиперпротеинемия, гаммаглобулинемия, возрастает активность трансаминаз. Особо следует отметить несомненную связь описторхоза и опухолей гепатобилиарной системы. Возникновение карцином, прежде всего холангиокарциномы, определяется сочетанным действием паразитов, вызывающих аденоматозные изменения в гепатобилиарной системе и экзогенных канцерогенов, содержащихся в пище (нитрозамины). Самые высокие показатели первичного рака печени в России отмечаются в Обь-Иртышском очаге описторхоза - 37,5 на 100000 населения, в то время как в европейских странах и США этот показатель составляет всего 2,0-5,0 на 100000. При поражении поджелудочной железы возникают боли опоясывающего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, спину, левое плечо. Периодически натощак появляется гипергликемия и снижается содержание пищеварительных ферментов. У больных хроническим описторхозом нередко нарушаются функции желудка и двенадцатиперстной кишки секреторного и ферментативного характера: развиваются хронический гастрит, дуоденит, гастродуоденит, вплоть до образования язв. Вследствие поражения нервной системы возникают головная боль, головокружение, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость, депрессия, раздражительность, частая смена настроения, парестезии, повышенное потоотделение. При хроническом описторхозе в ряде случаев может отмечаться поражение сердечнососудистой системы, проявляющееся болями или неприятными ощущениями за грудиной, сердцебиением. Границы сердца могут быть расширены, тоны приглушены, возникают тахикардия, артериальная гипотензия. На электрокардиограмме могут выявляться диффузные дистрофические изменения миокарда. У жителей эндемичных районов в результате многократных повторных заражений, начиная с детского возраста, развивается иммунологическая толерантность к антигенам гельминтов. Поэтому у них описторхоз в большинстве случаев принимает первично хроническое течение без четко выраженной острой стадии и может протекать в течение многих лет в стертой или бессимптомной форме. Клинические симптомы могут проявиться через 10-20 лет после заражения. Манифестации инвазии с ярко выраженной клинической симптоматикой способствуют различные инфекционные болезни, оперативные вмешательства, стрессовые ситуации, беременность и другие. При этом вследствие предшествующего развития в желчных путях ограниченной пролиферации с преобладанием склеротических процессов возможно развитие холестаза и хронического гепатита. Хронический описторхоз протекает с чередованием периодов ремиссий и обострений. Обострение провоцируются погрешностями в диете, инфекционными заболеваниями, тяжелыми физическими нагрузками, простудой, беременностью.

Осложнения чаще наблюдаются при хронической стадии описторхоза. К ним относятся гнойный холангит, флегмонажелчного пузыря, хронический гепатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острый или хронический панкреатит, механическая желтуха, холангиокарцинома, рак поджелудочной железы и желудка. При спонтанном разрыве кистозно- измененных желчных протоков возможно развитие желчного перитонита [20].

Патологоанатомический и дифференциальный диагноз

У рыб - очаговый альтеративный миозит. У плотоядных:

1. альтеративный гепатит, при хроническом течении - цирроз печени;

2. холангит, холецистит, панкреатит;

3. желтушность слизистых оболочек [12].

Кроме учета эпизоотологических данных и клинических признаков для диагноза используют метод флотации с применением насыщенного раствора гипосульфита натрия (1750 г на 1 л кипящей воды) по Щербовичу и нитрата натрия (1 кг на 1 л воды) по Калантаряну. Более эффективным является метод Котельникова и Вареничева с использованием раствора хлорида цинка плотностью 1,82- кг/ (2 кг на 1 л воды). Рыбу исследуют на зараженность метацеркариями. Для этого из спинных мышц рыбы острым скальпелем делают тонкие срезы (2-3 мм), сдавливают между двумя предметными стеклами (с 2-3 каплями воды) и просматривают под лупой при увеличении в 14-28 или микроскопом при увеличении в 56 раз. Длина метацеркария 0,3 мм, ширина 0,24 мм. Посмертно вскрывают печень и поджелудочную железу. Печень уплотнена, через Глиссонову капсулу просматривается кистеобразное расширение, желчные протоки имеют утолщенные стенки. В них отмечается разрастание эпителия в виде папиллом или аденом, а чаще - тех и других. В поджелудочной железе наблюдаются пролиферации эпителия в протоках. При клонорхозе это явление рассматривается как предраковое состояние, приводящее к новообразованиям [16].

Для человека при диагностике описторхоза принимаются во внимание данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемичном по описторхозу районе, употреблении им в пищу свежезамороженной, мало просоленной, недостаточно провяленной или прожаренной рыбы семейства карповых. Описторхоз, как и многие другие гельминтозы, отличается полиморфизмом клинических проявлений и отсутствием ярких специфических признаков инвазии, поэтому необходимо проводить дифференциальный диагноз с целым рядом заболеваний. В острой стадии инвазии описторхоз следует дифференцировать с трихинеллезом, вирусным гепатитом, другими трематодозами, аллергозами другой этиологии.

Хронический описторхоз не имеет существенных клинических отличий от хронического гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни, холангита и панкреатита другой этиологии. Основные лабораторно-инструментальные методы исследования:

• копрологическое исследование;

• микроскопия доуденального содержимого;

• иммуноферментный анализ (ИФА);

• клинический анализ крови;

• биохимический анализ крови;

• ультразвуковое исследование;

• холецистография;

•компьютерная томография (КТ) и магнитнорезонансная томография (МРТ).

Основным доказательством наличия инвазии является выявление яиц паразита в кале или дуоденальном содержимом. Следует помнить, что обнаружить яйца этого гельминта возможно только через 3-4 недели после заражения, используя эффективные методы копровоскопии (эфирформалиновое, эфируксусное осаждение и другие). При малоинтенсивной инвазии перед проведением исследования фекалий, учитывая нарушение оттока желчи при описторхозе, целесообразно назначать желчегонные средства или слепое зондирование по Демьянову, в результате чего повышается вероятность выявления яиц гельминта. В случае отрицательного результата исследование фекалий повторяют несколько раз с промежутками 5-7 дней. Применяется ИФА, но в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью использование этого метода оправдано лишь в острой стадии заболевания. В начальной стадии болезни принимаются во внимание клинические симптомы острого аллергоза, признаки ДЖВП, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков. В поздней стадии отмечается умеренная эозинофилия (5-12 %), иногда анемия с нормальным или макробластическим типом кроветворения. Функции печени при неосложненном описторхозе остаются в норме или незначительно нарушены. При развитии гепатита, холецистита, холангита отмечается высокая эозинофилия. Появление симптомов желтухи сочетается с повышением уровня щелочной фосфатазы при относительно невысоком увеличении аланинаминотрансферазы. О вовлечении в процесс поджелудочной железы свидетельствуют повышение содержания глюкозы в сыворотке крови натощак, измененная кривая при сахарной нагрузке, снижение показателей трипсина, амилазы и липазы в дуоденальном содержимом и повышение их содержания в крови, повышение показателей содержания диастазы в моче. У половины больных отмечается снижение кислотности желудочного сока [20].

Лечение. Профилактика

Животным при описторхозе можно применять гексахлорэтан, гексихол, политрем, празиквантел. Гексахлорэтан назначают собакам в дозе 0,1-0,2 г с небольшим количеством корма (мясной фарш, каша) или в желатиновых капсулах после голодной диеты. Пушным зверям дают в дозе 0,5-0,6 г/кг по той же методике, что и собакам. Гексихол и политрем дают собакам, кошкам, песцам, лисицам и соболям в дозе соответственно 0,2 и 0,15 г/кг в смеси с мясным фаршем однократно индивидуально. Празиквантел применяют в дозе 0,1 г/кг однократно индивидуально собакам в смеси с небольшим количеством мясного фарша после 12 ч голодания, кошкам через зонд с небольшим количеством воды.

Для человека - подавляющее большинство больных описторхозом может быть пролечено амбулаторно. В стационарном лечении нуждаются больные с декомпенсацией функции органов, лица, имеющие нервно психические заболевания, больные в острой стадии описторхоза. Единственным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (билтрицид, азинокс) [21].

Празиквантел (Praziguantel, синонимы: Biltricide, Azinox, Cesol, Cistricid, Pyguiton, Droncit) - препарат из группы пиразинизохинолинов. Белый кристаллический порошок, не обладает запахом, горький на вкус, нерастворим в воде. При приеме внутрь быстро всасывается, максимальная концентрация в сыворотке крови наблюдается через 1-2 ч, при этом наиболее высокая в системе портальной вены. Выводится в виде метаболитов почками (80 %) в течение четырех суток, в первые 24 ч выводится 90 % препарата. Механизм действия заключается в повышении проницаемости клеточных мембран паразитов для ионов кальция, в результате чего происходит сокращение мускулатуры, переходящее в спастический паралич и гельминт открепляется от слизистой холангиол. Наблюдается нарушение катаболизма гликогена, приводящее к полному исчезновению его запасов из паренхимы. Извращается синтез гликозаминогликанов. В клеточных мембранах разных структур тела описторхов прекращается концентрация гиалуроновой кислоты, что делает клетку более уязвимой в отношении проникновения токсических веществ. В ядрах клеток тегумента, кишечного эпителия, половых клеток, желточных клеток наблюдается деструкция белков, что приводит к гибели этих клеток. Паразитоцидный эффект развивается быстро: гельминты отходят через 2-3 ч после приема препарата (в дальнейшем их отхождение может наблюдаться в течение 2 недель).

Бильтрицид назначают в курсовой дозе 40-75 мг/кг массы тела больного в три приема с интервалом четыре часа (после еды). Препарат можно назначать днем или ночью. Больным с высокой интенсивностью инвазии и с отягощенным аллергологическим анамнезом бильтрицид целесообразно назначать ночью и через 2-2,5 ч после приема последней дозы проводить дуоденальное зондирование для эвакуации мертвых описторхов. В ближайшие часы после приема препарата могут возникать побочные явления: головная боль, головокружение, слабость, чувство легкого опьянения, нарушение координации, расстройство сна, тошнота, горечь во рту и иногда рвота, усиление или возобновление болей в правом подреберье. В большинстве случаев побочные реакции кратковременны и исчезают в течение суток. В части случаев в первые 2-3 недели после лечения больные отмечают общую слабость, усиление болей в животе и диспептических проявлений, возможно повышение температуры тела, появление эозинофилиии ухудшение показателей функциональных проб печени, высыпания на коже по типу крапивницы, одутловатость лица (чаще у больных с отягощеным аллергологическим анамнезом). Эти симптомы обусловлены дополнительным антигенным воздействием в результате массивной гибели гельминтов в сочетании с быстрым устранением их иммунодепрессивного воздействия на иммунную систему организма хозяина [3].

Особую актуальность приобрели меры борьбы и профилактики описторхоза. Для успешной борьбы необходимо поводить многоплановый комплекс мероприятий.

1. Лечебно-профилактические мероприятия:

· выявление инвазированных;

·   дегельментизация инвазированных;

·   трехкратное дуоденальное контрольное обследование больных 1 раз в неделю спустя 4 месяца после дегельминтизации;

·   в случае необходимости - повторный курс дегельминтизации.

· диспансерное наблюдение инвазированных в течении одного года с контрольным обследованием один раз в квартал.

2. Санитарно-эпидемиологические мероприятия:

охрана водоемов от фекальных загрязнений;

борьба с промежуточными хозяевами - моллюсками - путем проведения мелиоративных работ. Использования биологических и химических (натриевая соль фенасала) средств борьбы.

. С целью предупреждения повторного заражения особое внимание должно уделяться санитарно-просветительной работе.

4. Контроль за соблюдением технологии засолки, копчения и вяления рыбы, добытой в неблагополучных по описторхозу водоемах, за сроками ее реализации - должно быть четкое изложение методов обработки рыбы, гарантирующих ее обеззараживание:

· варить 15-20 минут с момента закипания;

·   жарить 15-20 минут небольшими кусками, закрыв крышкой;

·   выпекать рыбные пироги не менее часа;

·   солить 2 недели из расчета - 2 кг соли на 10 кг рыбы;

·   вялить: по вкусу, посолив предварительно 2 недели из расчета - 2 кг соли на 10 кг рыбы;

Три недели, предварительно посолив в течение 3 дней из расчета - 2 кг соли на 10 кг рыбы. Необходимо соблюдение следующих мер предосторожности: не следует употреблять сырую рыбу (строганина, патанка, блюдо «хе», «надсырь», рыба с «кровцой», «парная» рыба), не пробовать сырой рыбный фарш, тщательно мыть кухонный инвентарь после разделки рыбы.

Замораживание в бытовых холодильниках не обеспечивает обеззараживания рыбы. Рыбы семейства карповых обеззараживаются от личинок описторхиса при соблюдении следующих режимов замораживания:

 

Таблица 1 - Обеззараживание рыбы семейства карповых от личинок описторхиса при соблюдении следующих режимов замораживания [3]:

Температура, °С	Время необходимое для обеззараживания рыбы, часы
-40	7
-35	14
-28	32

5. Санитарно-ветеринарные мероприятия:

· Запрещение откорма свиней, домашних животных и пушных зверей сырой рыбой или рыбными отходами;

·   Лабораторный контроль за эпидемиолого-эпизотологической надежностью отправляемой для реализации продукции, выработанной из рыбы отловленной в неблагополучных по описторхозу районах [3,15].

Мероприятия по профилактике болезней рыб в рыбоводных водоемах (прудах):

1. При проведении мероприятия по профилактике болезней рыб в рыбоводных водоемах не допускают:

· загрязнения водоемов канализационными и сточными водами промышленных предприятий;

·   внесения в пруды не обезвреженного биотермическим путем навоза, поступившего из организаций, неблагополучных по заразным заболеваниям животных;

·   попадания из других водоисточников в пруды рыб, моллюсков и других организмов, являющихся переносчиками или промежуточными хозяевами возбудителей различных заболеваний рыб;

·   чрезмерного зарастания водной растительностью (растительность необходимо выкашивать не менее двух-трех раз в течение вегетационного сезона);

· весенняя и осенняя дезинфекция ложа прудов рыбоводных организаций;

· нерестовые, летне-маточные, карантинные, выростные и нагульные пруды оставлять на зиму без воды для промораживания и просушивания ложа прудов.

2. После осеннего спуска воды и вылова рыбы заболоченные и не осушаемые участки ложа нагульных, выростных прудов необходимо ежегодно подвергать дезинфекции и дезинвазии согласно действующим техническим нормативным правовым актам (далее - ТНПА).

3. Просохшие возвышенные участки ложа выростных прудов необходимо подвергать неглубокой весенней вспашке или культивации. В рыбоводных организациях ложа выростных прудов целесообразно засевать викоовсяной смесью с уборкой ее до пересадки мальков из нерестовых прудов.

4. Выростные и нагульные пруды, независимо от их эпизоотического состояния, выводить на профилактическое летование поочередно, через каждые 1-5 лет рыбоводной эксплуатации, используя их ложе под посевы сельскохозяйственных культур.

Специалисты рыбоводных организаций обязаны:

1. При появлении в водоемах трупов рыб немедленно принимать меры к их сбору и уничтожению, а также к выявлению причин ее гибели.

2. Рыба, предназначенная к перевозке в другие организации для целей акклиматизации и разведения, независимо от благополучия по заразным болезням, должна подвергаться обработке в антипаразитарных ваннах. Указанной обработке также подлежат сеголетки, производители и ремонтное стадо рыб - перед посадкой на зимовку; производители за 2 - 3 дня перед посадкой на нерест и годовики карпа, растительноядных рыб щуки, перед посадкой в нагульные пруды.

3. В целях повышения эффективности прудового рыбоводства и повышения устойчивости рыбы к заболеваниям необходимо обеспечивать оптимальные условия для выращиваемой рыбы путем создания необходимого водообмена и газового режима в прудах, улучшения естественной кормовой базы за счет внесения в пруды минеральных удобрений согласно Инструкции по применению минеральных удобрений в прудах рыбоводных организаций, утвержденной постановлением Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь от 3 ноября 2005 г. N 64 (Национальный реестр правовых актов Республики Беларусь, 2005 г. N 188, 8/13405), и установленных норм кормления рыбы согласно ТНПА.

4. За всеми рыбопромысловыми водоемами устанавливают постоянный ветеринарный надзор с целью принятия своевременных мер по предупреждению и ликвидации болезней рыб. Ежегодно, независимо от эпизоотического состояния водоемов, рыбу регулярно подвергают ветеринарному осмотру и ихтиопатологическим исследованиям (при плановых весенних и осенних, а также контрольных обловах) [22].