По клиническому течению различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы тиреотоксикоза

Легкая форма (1-я степень) проявляется нерезко выраженной неврозоподобной симптоматикой (раздражительность, нарушение сна, повышенная возбудимость). Снижение массы тела не более 10% по сравнению с исходной. Легкий тремор рук. Мышечная слабость появляется во время умеренной физической нагрузки. Невыраженный гипергидроз. Тахикардия в покое не превышает 100 ударов в минуту. Границы сердца и артериальное давление в норме. Тоны сердца умеренно усилены, мягкий систоличе ский шум. Признаков сердечно-сосудистой недостаточности нет. Иногда едва заметный экзофтальм, блеск глаз, симптом Грефе. Щитовидная железа может быть умеренно увеличенной. Основной обмен повышен до +30. Уровень общего тироксина в плазме крови колеблется в пределах 190-210 нмоль/л. Показатели поглощения J¹³¹ через 2 часа - 19-21%, через 4 часа - 27-28%, через 24 часа - 34-36%. Трудоспособность сохранена или незначительно ограничена.

Форма средней тяжести (П степень) характеризуется четко выраженными вегетативными и эмоциональными проявлениями тиреотокси-коза. Потеря массы тела до 20%, отмечается дрожь во всем теле, диффузный гипергидроз, значительная мышечная слабость при небольшой физической нагрузке. Тахикардия от 100 до 120 ударов в минуту, систолическое артериальное давление повышено до 130-150 мм рт.ст., диастолическое несколько снижено. Границы сердца в норме, тоны усилены. Постоянный систолический шум на основании сердца и в V точке, акцент П тона над легочной артерией. Выраженная офтальмопатия. Основной обмен повышен до +40. Уровень общего тироксина в крови 245-260 нмоль/л. Показатели поглощения J¹³¹ через 2 часа - до 40%, через 4 часа - до 50%, через 24 часа - 50-55%.

Трудоспособность снижена.

Тяжелая форма (Ш степень) проявляется резко выраженными признаками тиреотоксикоза. Потеря массы тела от 20 до 50% от исходной, дрожание тела, головы, профузная потливость, адинамия, значительно выражена офтальмопатия. Тахикардия от 120 до 150 ударов в минуту, часто мерцательная и экстрасистолическая аритмия. Одышка в покое. Увеличение пульсового давления. Границы сердца расширены, систолический шум во всех точках. Нередко развиваются сердечно-сосудистая недостаточность II-III степени, токсический гепатит, кахексия, энцефалопатия, прогрессирующая офтальмопатия. Дистрофические изменения во внутренних органах значительно ухудшают прогноз заболевания. Основной обмен до + 60. Уровень общего тироксина в крови превышает 260 нмоль/л , показатели поглощения J¹³¹ через 2 часа более 40%, через 4 часа - более 45-50%, через 24 часа - более 60%.

Тяжесть течения ДТЗ определяется с учетом клинических проявлений, выраженности осложнений и лабораторных данных. В клиническом течении необходимо определять стадию заболевания. Стадия декомпенсации характеризуется выраженной симптоматикой ДТЗ и компенсации - состоянием эутиреоза, достигнутого в результате проведения антитиреоидной терапии. Определенное влияние на течение заболевания могут оказывать возраст, пол, сопутствующая патология и другие факторы.

Распространение получила классификация ДТЗ, предложенная Милку. Различают 4 стадии заболевания:

1-я стадия - (нейрогенная) - начальные проявления заболевания, когда преобладают изменения в нервно-психической сфере при малозаметном увеличении щитовидной железы.

2-я стадия - (нейрогормональная) - развернутая клиника ДТЗ, щитовидная железа заметно увеличена.

3-я стадия - (висцеропатическая) - в процесс вовлекаются внутренние органы, но поражения носят обратимый характер.

4-я стадия - (кахектическая, дистрофическая) - необратимые изменения во внутренних органах.

В детском и юношеском возрасте клиника ДТЗ быстро прогрессирует. Характерны тяжелые формы заболевания. Отмечается увеличение щитовидной железы, обычно до 3-4 стадии; узловой токсический зоб встречается крайне редко. Дети чрезвычайно раздражительны, взрывчаты, плаксивы; основными жалобами являются снижение памяти, ослабление способности контролировать внимание, головная боль, бессонница. Это ограничивает возможность продолжать занятия в школе, создает предпосылки для конфликтов. У некоторых больных отмечаются хореиформные движения: насильственные, толчкообразные движения пальцев рук, головы, сокращения мимической мускулатуры, мышц конечностей. Одной из особенностей ДТЗ у детей служит относительная редкость тяжелых форм эндокринной офтальмопатии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы типично для течения заболевания в детском возрасте, однако в отличие от взрослых не встречается ни мерцательной аритмии, ни выраженной недостаточности кровообращения. Изменения скелета (усиленный рост, ускорение окостенения) часто служат признаком ДТЗ у детей, даже имеют некоторое диагностическое значение, характерна также задержка полового развития.

Развитие ДТЗ у лиц пожилого возраста происходит на фоне соматической патологии, в частности, атеросклероза. У больных редко выражены эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость. Обычно предъявляются жалобы на мышечную слабость, снижение аппетита, похудание, боли в области сердца, чаще сжимающего характера, сердцебиение. Щитовидная железа нередко не увеличена или пальпируется диффузно- узловой зоб небольших размеров. Экзофтальм у пожилых больных встречается редко. Кардиальная симптоматика преобладает в клинической картине заболевания. Очень рано появляются нарушения ритма в виде мерцательной тахиаритмиии, сердечная недостаточность. Отмечена рефрактерность к действию сердечных гликозидов. Утяжеляется течение ишемической болезни сердца. У большинства больных пожилого возраста диагностируются тяжелые формы ДТЗ с выраженными нарушениями функции внутренних органов, что связано, по-видимому, с повышенной чувствительностью организма к действию тиреоидных гормонов в этом возрасте.

Иногда встречается так называемая апатичная (анэмоциональная) форма тиреотоксикоза. Заболевание чаще возникает у женщин старшего возраста; развивается постепенно, с медленным нарастанием клинической симптоматики. Отличительной особенностью этой редкой формы тиреотоксикоза является отсутствие раздражительности, возбудимости, эмоциональной лабильности, гипергидроза и тремора. Больные, как правило, апатичны, выглядят старше своих лет, глазные симптомы отсутствуют, наблюдается психическая заторможенность. Возможна постоянная или пароксизмальная форма мерцательной аритмии при умеренной тахикардии. Наряду с потерей массы тела часто встречаются пароксизмальная миопатия, птоз. Зоб обычно смешанный и не достигает больших размеров. Уровень тиреоидных гормонов может быть на верхней границе нормы или слегка повышен. Патогенез этой формы заболевания неясен. Предполагают, что у больных понижена чувствительность тканей к катехоламинам, то есть клиническая картина обусловлена лишь биологическим действием тиреоидных гормонов.

Диффузный токсический зоб у мужчин характеризуется острым началом, быстрым прогрессированием с переходом в висцеропатическую форму в течение нескольких месяцев почти у половины больных. Характерны тяжелые формы офтальмопатии с вовлечением в процесс периорбитальных тканей. У мужчин выраженнее, чем у женщин, нервно-психические нарушения, заканчивающиеся развитием психоза. В более ранние сроки наступает декомпенсация сердечной деятельности. Больные значительно труднее поддаются медикаментозной компенсации и чаще направляются на хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом. Послеоперационный период при этом также осложнялся более тяжелым течением.

Особенностями отличается и синдром тиреотоксикоза, развившийся в результате перенесенных нейроинфекций или черепно-мозговых травм. Заболевание чаще возникает остро, с температурой, признаками интоксикации, головной болью, головокружением, расценивается как респираторная инфекция или грипп. В ряде случаев прослеживается связь с частыми ангинами, обострением хронического тонзиллита, гайморита и т.д. Далее присоединяется и прогрессирует синдром тиреотокскоза, доминируя в клинической картине. Однако и в этот период сохраняются упорные головные боли, диплопия, головокружения, пошатывание при ходьбе, периодически жажда, сонливость, светобоязнь. Рано, до появления признаков тиреотоксикоза, формируется офтальмопатия. Экзофтальм может быть односторонним или неравномерным, с ограничением движений глазных яблок. Часто нарушена координация движений, тремор рук крупный, неравномерный. Отмечаются признаки поражения нервной системы: гиперрефлексия, патологические знаки на стороне, противоположной экзофтальму, парезы. Иногда выражена асимметрия артериального давления и температуры тела. Выявляются признаки ликворной гипертензии. Наслоение неврологической симптоматики на выраженную клиническую картину тиреотоксикоза может приводить к неправильной интерпретации неврологических данных и, в конечном итоге, - к неправильному диагнозу. Возможны формы, сочетающиеся с выраженным общим или диспластическим ожирением, при котором отмечается отложение жира в области живота и нижней половины туловища и уменьшение жировой клетчатки в верхней его половине.

Тиреотоксический криз (ТК)

Тиреотоксический криз - грозное, опасное осложнение, возникающее у больных ДТЗ. Чаще развивается при тяжелом тиреотоксикозе. Не всегда имеет острое начало, в 1/3 наблюдений его развитие может быть постепенным. Причинами возникновения криза нередко являются оперативное вмешательство на щитовидной железе, применение с лечебной целью радиоактивного йода у недостаточно компенсированных больных. Тиреотоксический криз, не связанный с радикальным вмешательством на щитовидной железе, наблюдается у больных с недиагностированным или недостаточно леченным тиреотоксикозом, у которых имелись сопутствующие заболевания (острая хирургическая патология, внетиреоидная операция, почечная колика и т.д.). Другими словами, самопроизвольное возникновение криза без внешнего стимула является сомнительным. Провоцирующими факторами могут быть инфекционные заболевания, резкая отмена антитиреоидной терапии, реакция на медикаментозное лечение, токсикоз беременности, перегревание, психическая травма и физическое перенапряжение, грубая пальпация щитовидной железы и т.д.

Пусковым фактором тиреотоксического криза является резкое увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови из послеоперационной раны или поврежденных радиоактивным йодом фолликулов. Дальнейшее развитие криза происходит на фоне гиперреактивности высших отделов центральной нервной системы, гипертонуса вегетативных центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга, повышения чувствительности тканей к катехоламинам при относительной недостаточности функции коры надпочечников. Определенную роль играют: нарушение метаболизма с развитием ацидоза, нарушение дезинтоксикационной функции печени; изменение сосудистой проницаемости. Отмечается повышение проницаемости сосудов и периваскуляное пропитывание белка, вызывающее блокаду клеток , что ведет к аноксии и резкому нарушению обмена веществ, в том числе и в нервной ткани.

Тиреотоксичекий криз клинически проявляется резким обострением, утяжелением всез симптомов тиреотоксикоза. Острое начало характерно для кризов после резекции щитовидной железы, острого инфекционного процесса, травмы и т.д.

Состояние больных ухудшается в первые 1-2 дня после резекции щитовидной железы, после приема с лечебной целью радиоактивного йода- в конце первой или начале второй недели. Чем раньше возникает криз, тем тяжелее его течение.

Ш. Милку выделяет в течении тиреотоксического криза две фазы:

подострую (начальную) и острую (коматозную)

В подоострой стадии повышается температура до 38-40ºС, отмечается психическое и двигательное возбуждение, беспокойство, тревога, бессонница.

Больные жалуются на резкие головные боли, боли в области зубов, верхней и нижней челюсти, в области послеоперационной раны, чувство жара во всем теле. Прилив крови к коже приводит к повышенному потоотделению, покраснению лица, локтей, коленей; слизистая оболочка рта и глотки сухая; яызк и губы сухие, потрескавшиеся; слюноотделение понижено. Наблюдается профузная потливость, тахикрадия достигает 140-150 ударов в 1 минуту. Пульс становится малым, лабильным, возникает мерцательная аритмия. Учащается дыхание. Увеличивается пульсовое давление за счет повышения систолического давления, обусловленного возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы и снижения диастолического. В некоторых случаях на первый план выступают признаки адинамии. Появляются резкая мышечная слабость, нарушение акта глотания, периодические вялые параличи. Лицо больного амимично, глаза широко раскрыты, мигание очень редкое, рот открыт, голова опущена вниз, разведены полусогнутые в коленях ноги. Иногда такое состояние развивается перед наступлением комы. В подострой стадии криза иногда увеличиваются размеры щитовидной железы и усиливается экзофтальм. Могут появиться признаки желтухи, свидетельствую-щие о развивающейся острой недостаточности печени. Нарастает диспепсические явления (тошнота, рвота, разлитые боли в животе, понос). Нередко это служит причиной неправильной диагностики «острого живота» и опасных тактических ошибок. При сочетании тиреотоксикоза с язвенной болезнью, холециститом, сахарным диабетом криз может имитировать их обострение. Особенно опасно сочетание тиреотоксического криза и кетоацидотической комы, так как эти состояния взаимно отягощают друг друга. Успешное выведение больного из диабетической комы возможно только после купирования тиреотоксического криза.

Если не принимать экстерных мер, клиническая картина может угрожающе наростать. Резкое обезвоживание, нарушение терморегуляции, гипоксия мозга вызывают выраженные изменения психики, вплоть до галлюцинаторного состояния, делирия, кататонического синдрома, острого психоза с резким возбуждением. Необходимо отметить, что во всех случаях тиреотоксического криза прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания, сонливость служат предвестником тиреотоксической комы, чаще всего приводящей к смерти. Динамика психического статуса может служить прогностическим критерием.

В острой (коматозной стадии) гипертермия достигает 41-43˚С, нарастает обезвоживание, сопровождающееся сухостью кожных покровов и слизистых. Тахикардия достигает 200 ударов в 1 минуту, аритмия, чаще всего мерцание предсердий. Снижение функциональных резервов миокарда, наблюдаемое при ДТЗ и нарастание объема циркулирующей крови, а, значит, и ее притока к сердцу, наряду с выраженной тахиаритмией обусловливают развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, являющейся при кризе в 30-50% случаев причиной смерти. Нарастают одышка, затруднение дыхания, переходящие иногда в отек легких. Развивается тяжелая мышечная гипотония, адинамия, ослабление и угасание рефлексов. Резко снижается артериальное давление вследствие паралича периферических сосудов, пульс становится нитевидным, тоны сердца едва прослушиваются. Развивается гемодинамиче-ский коллапс. Одним из факторов падения артериального давления при этом является недостаточность коры надпочечников, а также поражение нервных узлов и сплетений сердца.

В зависимости от повышения температуры тела, частоты пульса, нервно-психических и сердечно-сосудистых расстройств некоторые авторы тиреотоксический криз разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый.

При кризе легкой степени - температура тела повышается до 38ºС, пульс учащается до 100-120 ударов в минуту, но больные ведут себя относительно спокойно. У больных с кризом средней тяжести температура тела достигает 38-39ºС, частота пульса 120-140 ударов в минуту, больные возбуждены. При тяжелом кризе наблюдается выраженная гипертермия. Температура тела выше 39-40ºС, частота пульса достигает 150-200 ударов в минуту, мерцательная тахиаритмия. Выраженное двигательное возбуждение у больного может сменяться адинамией, периодически потерей сознания. Большинство клиницистов этой классификации кризов не придерживается. Однако и старое клиническое подразделение кризов на церебробульбарные, миастенические, гастроинтестинальные, кардиальные, энцефалопатические, почечные в настоящее время утратило свою актуальность.

Причина летального исхода - острая сердечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, недостаточность функции коры надпочечников. В настоящее время комплексная терапия с применением глюкокортикоидов, адренолитических и антитиреоидных препаратов позволила снизить летальность при кризе до 3-10 %.

Выделены некоторые особенности течения тиреотоксического криза после приема лечебной дозы радиоактивного йода. У этих больных нарастание клинических проявлений более медленное. Следует обращать внимание на необъяснимое беспокойство больного. Исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, понос. Отмечается постепенное повышение температуры тела, менее значительное, чем при послеоперационном кризе.

Тахикардия выражена в большей или меньшей степени, нередко присоединяется мерцательная тахиаритмия. Медленно повышается артериаль-ное давление (до 160/100 мм рт.ст.). Характерно появление у больных желтухи на первый-второй день после начала криза, причем она интенсивная, быстро нарастает, развивается гепатаргия с массивной кровоточивостью (рвота с примесью крови, различной величины кровоизлияния в подкожную клетчатку). Быстро появляется заторможенность, оглушенность. Больные чаще погибают от острой печеночной недостаточности, хотя нередко смерть наступает от недостаточности функции почек. Внутренние органы поражаются и при послеоперационном кризе, но не до такой степени. Обычно смерть при кризе, развивавшемся после приема изотопа йода, наступает на 4-7 сутки. Выведение из этого криза очень трудное, так как антигены из ткани щитовидной железы поступают постоянно.

Обычные методы исследования, используемые для диагностики ДТЗ, при тиреотоксическом кризе затруднительны и малоэффективны. Имеет значение лишь повышение в крови уровня Т4 и Т3, особенно Т3, в начале криза - резкое увеличение количества антител к тканям щитовидной железы. Косвенно помогают к диагностике выраженная гипохолестеринемия, лейкоцитов, значительное снижение протромбинового индекса, фибриногена, гипопротеи-немия с гиперглобулинемией, гипокалиемия, повышение остаточного азота, креатина, прямого билирубина.

По-видимому, здесь уместно указать на мероприятия по предупреждению тиреотоксического криза, которые заключаются, прежде всего, в своевременной диагностике и адекватном лечении ДТЗ. У больных тиреотоксикозом до стойкой его компенсации или излечения следует избегать:

а) плановых оперативных вмешательств по поводу других заболеваний;

б) наступления и донашивания беременности;

в) физических и психических перегрузок;

г) реакции на введение инсулина, адреналина, адреномиметиков и стимуляторов их секреции;

д) отмены антитиреоидных средств с целью проведения исследования функции щитовидной железы. Необходимо, по показаниям, продолжать применение антитиреоидных средств после резекции щитовидной железы, а также при приеме первой терапевтической дозы радиоактивного йода. Повышение температуры у больных ДТЗ, даже при таких объективных причинах, как инфекция, должно восприниматься как сигнал начала криза. Любое хроническое (выявленное), тем более инфекционно-воспалительное заболевание необходимо своевременно лечить антибиотиками широкого спектра действия. Не следует энергично пальпировать щитовидную железу при ДТЗ, а глубокой пальпации больших зобов лучше избегать. Для предупреждения развития криза необходима тщательная комплексная подготовка к оперативному лечению. В ряде случаев оптимальные дозы тиреостатических препаратов необходимо вводить под прикрытием глюкокортикоидов, в частности:

а) если больной при подготовке к операции перенес инфекционное заболевание,

б) в анамнезе применение стероидных препаратов,

в) если, несмотря на все мероприятия, нельзя добиться полной компенсации (например, при аллергии к мерказолилу). В таких случаях, наряду с кортикостероидами, необходимо использовать бета-адреноблокаторы);

г) при длительно текущем в тяжелой форме ДТЗ и большом увеличении щитовидной железы.