III ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Остеомиелит — гнойно-некротическое поражение костного моз­га с вовлечением всех структурных элементов кости - надкостницы, губчатого и компактного вещества, костного мозга.. Местному воспалению в костном мозге предшествует бактериемия. При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг может стать источником сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимуще­ственно дети старше 5 лет. Поражаются в основном длинные трубчатые кости (бо­лее 70% случаев).

По происхождению выделяют неспецифический остеомиелит, возбудителями которого являются чаще всего кокки, и специфический остеомиелит, развитие которого обусловлено специфической (туберкулезной и др.) микрофлорой.

Различие путей внедрения возбудителя в кость привело к выделению гематогенного (острого гематогенного и первично-хронического) и негематогенного (травматического, огнестрельного) остеомиелита. Гематогенный остеомиелит обусловлен внутренней микрофлорой, принесенной с током крови из отдаленного очага; негематогенный вызывается внешней микрофлорой, попадающей в кость при ранениях и операциях. Кроме того, возможен путь непосредственного перехода воспаления на кость с соседних органов.

Клинически выделяют острый и хронический остеомиелит, а также первично-хронический, включающий атипичные формы, и остеомиелит при определенных инфекционных заболеваниях (туберкулез и др.).

В большинстве случаев возбудителем острого неспецифического остеомиелита является гноеродная кокковая микрофлора, прежде всего - стафилококки, реже заболевание вызывают стрептококки и пневмококки. Велика роль и грамотрицательной микрофлоры, среди которой (в ассоциации с кокками или в виде монокультуры) чаще высеваются синегнойная и кишечная палочки, вульгарный протей, клебсиелла и некоторые другие микроорганизмы. Определенную роль играют и вирусы, способствующие снижению иммунитета макроорганизма и повышению агрессивности микробов.

Хроническая форма длительно текущего остеомиелита обусловлена, как правило, грамотрицательной микрофлорой.

Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистые оболочки носоглотки и рта, глоточное кольцо и кожа; у грудных детей ими часто служат пупочная рана, опрелость кожи. Из анамнеза известно, что у нашей пациентки пуповинный остаток отпал на 4 сутки.

Среди патогенетических факторов гематогенного остеомиелита выделяют особенности строения и кровоснабжения костей, феномен сенсибилизации (повышения чувствительности) организма скрытой бактериальной микрофлорой, иммунную недостаточность, расстройство гомеостаза, изменение свойств крови и кровотока, спазмы микрососудов, кислородную недостаточность.

Начинается острый гематогенный остеомиелит распространенным воспалением в костном мозге. В дальнейшем процесс прогрессирует, воспаление принимает характер флегмоны, отмечаются некроз костного мозга, вовлечение губчатой ткани и даже компактной пластинки. В результате гнойного расплавления и одновременного отграничения очагов воспаления уже на 3-й - 4-е сутки от начала заболевания происходит образование гнойников. Далее воспаление распространяется на периост (надкостницу) и мягкие ткани.

При благоприятном течении болезни, адекватном лечении, раннем применении антибиотиков и высокой сопротивляемости макроорганизма развития абсцесса может и не быть, воспаление прекращается до образования участков омертвения. На месте крупных воспалительных очагов нередко образуются кисты. У детей все следы перенесенного воспаления могут исчезать.

Менее благоприятное течение заканчивается инкапсуляцией гнойников в кости. Омертвевшая костная ткань резорбции (рассасыванию) не подвергается и остается плотной. Постепенно развивается характерный для остеомиелита процесс отторжения находящихся в полости гнойника омертвевших участков от окружающей костной ткани. В итоге такие участки оказываются свободно лежащими в полости гнойника. Они препятствуют заживлению очага остеомиелита и не рассасываются самостоятельно. Рентгенологически очаги некроза выявляются к 3-4-й неделе болезни.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеоми­елита чаще всего приходится проводить с флегмоной, костным туберкулёзом и травмой.

Флегмона может протекать с клинической картиной, напоми­нающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюк­туация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флег­мона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите, обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окон­чательный диагноз в части случаев можно по­ставить только при вскрытии гнойного очага.

Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают доволь­но редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конеч­ности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утол­щение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмеча­ют остеопороз — симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть чётко выра­жена при смешанной инфекции, когда при­соединяется банальная микрофлора. Так на­зываемые острые формы костно-суставного туберкулёза относят к несвоевременно диаг­ностированным случаям, когда уже произо­шёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях по­мимо рентгенологической картины поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6—8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ог­раниченном участке.

IX. ДНЕВНИК

X. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ, ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ДАННОГО БОЛЬНОГО